Острые осложнения сахарного диабета
ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
8.1. Диабетический кетоацидоз(ДКА, диабетическая кетоацидотическая кома)
ДКА– требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы >13.9 ммоль/л), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л или ≥ +), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7.3) и различной степенью нарушения сознания или без нее.
Основная причина:абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.
Провоцирующие факторы:
– интеркуррентные заболевания, операции и травмы;
– пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина;
– недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина;
– манифестация СД, особенно 1 типа;
– врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина;
– хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.;
– беременность.
Клиническая картина
Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Кусс-мауля, нарушения сознания от сонливости, заторможенности до комы.
Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напря-жение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.
| Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика | |||||
| Общий клинический анализ крови | Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция | ||||
| Общий анализ мочи | Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно) | ||||
| Биохимический анализ крови | Гипергликемия, гиперкетонемия | ||||
| Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную «преренальную» почечную | |||||
| недостаточность, вызванную гиповолемией) | |||||
| Транзиторное повышение трансаминаз и КФК (протеолиз) | |||||
| Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен | |||||
| К+ чаще нормальный, реже снижен, при ХПН может быть повышен | |||||
| Умеренное повышение амилазы (не является признаком о. панкреатита) | |||||
| КЩС | Декомпенсированный метаболический ацидоз | ||||
| Классификация ДКА по степени тяжести | |||||
| Показатели | Степень тяжести ДКА | ||||
| легкая | умеренная | тяжелая | |||
| Глюкоза плазмы (ммоль/л) | > 13 | > 13 | > 13 | ||
| рН артериальной крови | 7.25 – 7.30 | 7.0 – 7.24 | < 7.0 | ||
| Бикарбонат сыворотки (ммоль/л) | 15 – 18 | 10 – 15 | < 10 | ||
| Кетоновые тела в моче | + | ++ | +++ | ||
| Кетоновые тела в сыворотке | ↑ | ↑↑ | ↑↑↑ | ||
| Осмолярность плазмы (мосмоль/л)* | Варьирует | Варьирует | Варьирует | ||
| Анионная разница** | > 10 | > 12 | > 14 | ||
| Нарушение сознания | Нет | Нет или сонливость | Сопор/кома |
* Расчет см. раздел Гиперосмолярное гипергликемическое состояние. ** Анионная разница = (Na+) – (Cl– + HCO3–) (ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ
Основные компоненты:
• устранение инсулиновой недостаточности;
• борьба с дегидратацией и гиповолемией;
• восстановление электролитного баланса и КЩС;
• выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении:
1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;
2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
3. 0.9 % раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:
(лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении).
Лабораторный мониторинг:
• Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.
• Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки.
• Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.
• Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до пол-ного выздоровления.
• Расчет эффективной осмолярности (см. разд. 9.2).
• Биохимия сыворотки: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необхо-димости – чаще.
• Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.
Инструментальные исследования:
– почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и tо тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия
– поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.
Терапевтические мероприятия
Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз):
Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:
1. Начальная доза ИКД: 0,15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % NaCl до 1 мл
и вводяточень медленно (2–3 мин.).
2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг в час в одном из вариантов:
• Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % альбу-мина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % NaCl.
• Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионнойси-стемы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 минут. Преимущества: нет сорбции инсулина (добав-лять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, че в варианте 2.
Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Нагрузочная доза ИКД – 0,4 ед/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5–10 ед/час. Недостатки: при нарушении микро-циркуляции (коллапс, кома) ИКД хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъек-ции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.
Скорость снижения гликемии – не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточ-ным пространством и отека мозга); в первые сутки следует не снижать уровень глюкозы плазмы менее 13–15 ммоль/л
| Динамика гликемии | Коррекция дозы инсулина |
| Отсутствие снижения в первые 2-3 часа | Удвоить следующую дозу ИКД (до 0.2 ед/кг), проверить адекватность гидратации |
| Снижение около 4 ммоль/л в час или снижение уровня | Уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0.05 ед/кг) |
| глюкозы плазмы до 15 ммоль/л | |
| Снижение > 4 ммоль/л в час | Пропустить следующую дозу ИКД, продолжать ежечасно определять гликемию |
Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне глюкозы плазмы ≤ 11-12 ммоль/л и рН > 7.3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4 – 6 ч в сочетании с ИПД.
Регидратация:
Растворы:
• 0,9 % NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145ммоль/л; при более высоком Na+ – см. раздел 9.2).
• При уровне глюкозы плазмы ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % глюкоза (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы).
• Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.).
• Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % NaCl, при ДКА не доказаны.
Скорость регидратации: 1 л в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), по 0,5 л – во 2-й и 3-й час, по 0,25–0,5 л в последующие часы. Возможна более медленная регидратация: 2 л в первые 4 ч, еще 2 л в следующие 8 часов, в даль-нейшем – по 1 л за каждые 8 ч. Общий объем инфузии в первые 12 ч терапии – не более 10 % массы тела. Если регидратация при ДКА начинается с 0,45 % NaCl (редкие случаи истинной гипернатриемии), скорость инфузии уменьшают до 4–14 мл/кг в час.
Скорость регидратации у детей: 10–20 мл/кг, при гиповолемическом шоке – 30 мл/кг, но не более 50 мл/кг в первые 4 ч терапии.
Скорость регидратации корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен пре-вышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л.
Питание
После полного восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты – дробное щадящее питание с до-статочным количеством углеводов и умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением ИКД по 1-2 ед на 1 ХЕ. Через 1-2 суток от начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ, – переход на обычное питание.
ЛЕЧЕНИЕ
Основные компоненты:
• борьба с дегидратацией и гиповолемией;
• устранение инсулиновой недостаточности;
• восстановление электролитного баланса;
• выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении:
1. Экспресс-анализ глюкозы плазмы и любой порции мочи на кетоновые тела;
2. 0,9 % NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:
Лабораторный мониторинг
Как при ДКА, со следующими особенностями:
1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1.6 (глюкоза – 5,5) / 5,5.
2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).
3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время).
Терапевтические мероприятия
Регидратация
Как при ДКА, со следующими особенностями:
• в первый час – 1 л 0,9 % NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+:
² при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2 % глюкозы;
² при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) NaCl;
² при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % NaCl
• При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % NaCl или коллоидные растворы.
Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем
вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии:
• С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в оченьмалых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. Техника в/в введения инсулина – см. разд. 9.1.
• Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипер-гликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.
• Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга.
ЛЕЧЕНИЕ
Основные компоненты:
• Уменьшение образования лактата.
• Выведение из организма лактата и метформина.
• Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями.
• Устранение провоцирующих факторов.
На догоспитальном этапе:в/в инфузия 0,9 % NaCl.
Терапевтические мероприятия
Уменьшение продукции лактата:
• ИКД по 2–5 ед. в час в/в (техника в/в введения – см. разд. 8.1), 5 % глюкоза по 100 – 125 мл в час.
Восстановление КЩС
• ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.).
• Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутрикле-точного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением
вентиляции легких для выведения избытка СО2, образующегося при введении бикарбоната.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
Диабетическая ретинопатия (ДР)– микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения.
Классификация и формулировка диагноза
| Стадии ДР | Характеристика изменений сосудов сетчатки |
| Непролиферативная | Микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги. |
| Макулопатия* (экссудативная, ишемическая, отечная) | |
| Препролиферативная | Присоединение венозных аномалий (четкообразность, извитость, колебания калибра), множество мягких и твердых |
| экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА), более крупные ретинальные геморрагии. | |
| Пролиферативная | Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные |
| иинтравитреальные кровоизлияния/ гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний | |
| и по ходу неоваскуляризации | |
| Терминальная | Неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы. |
| Образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящее к отслойке сетчатки. | |
| *– Макулопатия может быть на любой стадии ДР. |
| ДИАГНОСТИКА | |||
| Обязательные методы | Дополнительные методы | ||
| 1. Определение остроты зрения (визометрия) | 1. | Фотографирование глазного дна | |
| 2. Измерение внутриглазного давления (тонометрия) | 2. | Флюоресцентная ангиография (ФАГ) сетчатки | |
| 3. Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела | 3. | УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике | |
| 4. Офтальмоскопия при расширенном зрачке | 4. | Электрофизиологические методы исследования функционального состояния зрительного | |
| нерва и нейронов сетчатки | |||
| 5. | Осмотр угла передней камеры глаза (гониоскопия) | ||
| 6. | Измерение полей зрения (периметрия) | ||
| 7. | Оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки | ||
| Этапность диагностики и лечения ДР | |||
| Мероприятия | Кто выполняет | ||
| Выявление групп риска | Эндокринолог, диабетолог | ||
| Обязательные офтальмологические методы обследования | Офтальмолог | ||
| Определение стадий ретинопатии | Офтальмолог | ||
| Выбор специфического метода лечения | Офтальмолог | ||
| Частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии ДР | |||
| Стадия ДР | Частота осмотра | ||
| ДР нет | Не менее 1 раза в год | ||
| Непролиферативная ДР | Не менее 2 раз в год |
| Стадия ДР | Частота осмотра | |
| Непролиферативная ДР с макулопатией | По показаниям, но не менее 3 раз в год | |
| Препролиферативная ДР | 3-4 раза в год | |
| Пролиферативная ДР | По показаниям, но не менее 3-4 раза в год | |
| Терминальная ДР | По показаниям | |
| ЛЕЧЕНИЕ |
1. Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС)
2. Медикаментозная терапия: интравитреальное введение антиVEGF препаратов – ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов – ранибизумаба («Луцентис»)* (как монотерапия, так и в сочетании с ЛКС)
3. Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией * – В настоящее время препарат «Луцентис» зарегистрирован для лечения неоваскулярной (влажной) формы возрастной маку-
лярной дегенерации и диабетического макулярного отека.
| Показания к лазеркоагуляции сетчатки | ||
| Абсолютные | • Пролиферативная ДР (высокого риска) | |
| • Клинически значимый макулярный отек | ||
| Возможные | • | Пролиферативная ДР, не относящаяся к группе высокого риска |
| • | Некоторые случаи препролиферативной ДР |
• При HbA1c>10 % и наличии препролиферативной или пролиферативной ДР лазеркоагуляция сетчатки должна быть ПЕРВЫМмероприятием и проводиться ДО существенного улучшения контроля гликемии.
• Снижение гликемии у таких больных следует осуществлять медленно и только после выполнения ЛКС в полном объеме.
Показания к витрэктомии
• Интенсивное, длительно не рассасывающееся кровоизлияние в стекловидное тело (более 4–6 месяцев).
• Тракционная отслойка сетчатки.
• Старые фиброзные изменения стекловидного тела.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
Диабетическая нефропатия (ДН) –специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузногогломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).
| СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК (ХБП) У БОЛЬНЫХ СД | |||
| СКФ* | Больные СД | ||
| С признаками поражения почек (по анализам мочи | |||
| (мл/мин/1,73 м2) | Без признаков поражения почек | ||
| и/или данным визуализирующих методов исследования) | |||
| > 90 | Норма | ||
| 89 – 60 | Норма | ||
| 59 – 30 | |||
| 29 – 15 | |||
| < 15 или диализ |
* СКФ – скорость клубочковой фильтрации.
ДИАГНОСТИКА
| Обязательные методы исследования | Дополнительные методы | |
| исследования | ||
| • | Микроальбуминурия (МАУ), предпочтительно в утренней порции мочи | • Дуплексное ультразвуковое исследование почек |
| • | Протеинурия (в общем клиническом анализе мочи и в моче, собранной за сутки) | и почечных сосудов |
| • | Осадок мочи | • Ангиография почечных сосудов для диагностики |
| • | Креатинин, мочевина, калий сыворотки | стенозирующего процесса, эмболии сосудов и др. |
| • | Расчет СКФ |
Примечания
–При ХБП 4 требуется снижение дозы препарата.
– При ХБП 5 нет противопоказаний к применению препаратов инсулина. Необходимо помнить о повышении риска развития гипогликемии у больных на инсулинотерапии по мере прогрессирования заболевания почек от ХБП 1-2 до 3-5, что требует редукции дозы инсулина. Данных о применении других сахароснижающих препаратов на терминальной стадии поражения почек недостаточно.
ДИАГНОСТИКА
M 0vdce5VyuTV8I8QVt2qkvDCoCR8G7D73RyuBivhuUopp9t/lY1mU7ZN4bqW8vFju74BFXOJfGE74 GR2azHRwR9KBGQmr2xyUsNleAzvZotyWwA6/F97U/P8DzQ8AAAD//wMAUEsBAi0AFAAGAAgAAAAh ALaDOJL+AAAA4QEAABMAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAFtDb250ZW50X1R5cGVzXS54bWxQSwECLQAU AAYACAAAACEAOP0h/9YAAACUAQAACwAAAAAAAAAAAAAAAAAvAQAAX3JlbHMvLnJlbHNQSwECLQAU AAYACAAAACEAq6OUR1gCAAB1BAAADgAAAAAAAAAAAAAAAAAuAgAAZHJzL2Uyb0RvYy54bWxQSwEC LQAUAAYACAAAACEAeGUyZdwAAAAIAQAADwAAAAAAAAAAAAAAAACyBAAAZHJzL2Rvd25yZXYueG1s UEsFBgAAAAAEAAQA8wAAALsFAAAAAA== " o:allowincell="f" strokeweight=".5pt"/>
ПРОФИЛАКТИКА
• Профилактику сердечно-сосудистых осложнений у больных СД осуществляют ЭНДОКРИНОЛОГ, ДИАБЕТОЛОГ и КАРДИОЛОГ.
• Профилактика заключается в коррекции факторов риска развития и прогрессирования ИБС.
ЛЕЧЕНИЕ
Коррекция дислипидемии
• Коррекцию дислипидемии при СД 2 типа и осложненном СД 1 типа следует начинать вне зависимости от достижения компенсации углеводного обмена
• Достижение компенсации углеводного обмена способствует уменьшению выраженности дислипидемии у больных СД 1 типа, развившейся вследствие декомпенсации (в основном, гипертриглицеридемии)
Если при лечении адекватными дозами статинов целевые показатели липидов не достигнуты, может назначаться комбинированая терапия с добавлением фибратов, эзетимиба, никотиновой кислоты или секвестрантов желчных кислот.
Антитромбоцитарная терапия
• Первичная профилактика ацетилсалициловой кислотой (АСК) (75–150 мг/сутки) показана больным СД старше 40 лет с повы-шенным сердечно-сосудистый риском.
• Вторичная профилактика АСК (75–150 мг/сутки) показана больным СД с ИБС.
• Больным с доказанной аллергией к АСК можно вместо нее назначать клопидогрель (75 мг/сутки).
• Терапия АСК не рекомендуется больным СД моложе 30 лет из-за недостатка данных в этой категории больных.
Антиишемическая терапия
| Группы препаратов | Эффекты | |||
| • | Бета-блокаторы (ББ) | • | Снижают частоту и выраженность сердечно-сосудистых осложнений (повторные ИМ) и смертность у больных СД, | |
| перенесших ИМ. | ||||
| • | Предпочтительны селективные бета-1-ББ | |||
| • Сочетанные альфа-1, бета-1, бета-2 ББ (карведилол) оказывают дополнительные благоприятные эффекты у лиц | ||||
| с периферической макроангиопатией, инсулинорезистентностью и, возможно, с частыми гипогликемиями | ||||
| • | Нитраты | • | Не увеличивают продолжительности жизни больных СД с ИБС, за исключением благоприятного эффекта дилтиазема | |
| у больных с ИМБП ST | ||||
| • Длительно действующие БКК и нитраты могут быть добавлены к ББ или использоваться как препараты выбора | ||||
| • | Блокаторы кальциевых | |||
| для симптоматического лечения стенокардии у больных с противопоказаниями к ББ. | ||||
| каналов (БКК) | ||||
| • | Ингибиторы АПФ | • | Уменьшают риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД с ИБС | |
| • | Миокардиальные | • | Могут использоваться как вспомогательные препараты в дополнение к перечисленным выше | |
| цитопротекторы | • | Действие на клинические исходы (сердечно-сосудистые осложнения, смертность) не доказано |
Рекомендации по контролю гликемии у пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST/без подъема сегмента ST
Гипергликемия, выявляемая у пациентов с ОКС без предшествующего СД, называется транзиторной гипергликемией. Вопрос проведения в этих случаях гипогликемизирующей терапии решается в зависимости от клинической ситуации, однако при повы-шении глюкозы плазмы более 11,0 ммоль/л назначение сахароснижающей терапии является безусловно необходимым.
Контроль гликемии
• Гипергликемия – один из основных предикторов неблагоприятных исходов у больных ОКС.
• Гипогликемия может усиливать ишемию миокарда и отрицательно влиять на течение ОКС у больных СД.
• Достижение компенсации углеводного обмена улучшает исходы ИМ у больных СД.
Целевые уровни гликемии
• Общепринятый целевой диапазон гликемии у больных с ОКС окончательно не определен.
• По результатам клинических исследований, для большинства больных обоснованными являются следующие показатели
• Глюкоза плазмы в течение суток 6,5–7,8 ммоль/л
• При наличии медицинских, организационных, медицинских факторов, препятствующих достижению строгого контроля гликемии, допустимо ее периодическое повышение до 10,0 ммоль/л
• Необходимо избегать снижения глюкозы плазмы менее 4,0 ммоль/л
Рекомендации по вторичной профилактике ОКС у пациентов, перенесших ОКС
G q0KKY8v1qGIqt4YvhbjnVvWULnRqwKcOm6/9yUqgLHyaGEOcxp/8Oc/y+kW81lLe3syPD8ACzuEf hrN+UocqOR3cibRnJmWRr7aJlbBeAzsDf4ODhNVWLIFXJb/8ofoFAAD//wMAUEsBAi0AFAAGAAgA AAAhALaDOJL+AAAA4QEAABMAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAFtDb250ZW50X1R5cGVzXS54bWxQSwEC LQAUAAYACAAAACEAOP0h/9YAAACUAQAACwAAAAAAAAAAAAAAAAAvAQAAX3JlbHMvLnJlbHNQSwEC LQAUAAYACAAAACEAitUoeFoCAAB1BAAADgAAAAAAAAAAAAAAAAAuAgAAZHJzL2Uyb0RvYy54bWxQ SwECLQAUAAYACAAAACEA4fkF890AAAALAQAADwAAAAAAAAAAAAAAAAC0BAAAZHJzL2Rvd25yZXYu eG1sUEsFBgAAAAAEAAQA8wAAAL4FAAAAAA== " o:allowincell="f" strokeweight=".5pt"/>
• Коррекция показателей углеводного обмена в соответствии с индивидуальными целевыми значениями
• Коррекция факторов риска ИБС – отказ от курения, контроль АГ, диета, контроль массы тела.
• Для пациентов с ОКС c подъемом ST/без подъема ST, леченных консервативно, ацетилсалициловая кислота (АСК) в дозе 75–162 мг в сутки длительно, в комбинации с клопидогрелом 75 мг/сут на срок 1–12 мес.
• Для пациентов с ОКС с подъемом ST, у которых было выполнено стентирование, двойная дезагрегантная терапия (АСК+клопидогрел) с применением клопидогрела не менее 12 мес.
• Для пациентов с ОКС без подъема ST, у которых было выполнено стентирование с применением голометаллическихстентов, АСК в дозе 162–325 мг в сутки не менее 1 мес, в последующем – в дозе 75–162 мг длительно в комбинации с клопидогрелом 75 мг/сут на срок не менее 12 мес.
• Для пациентов с ОКС без подъема ST, у которых было выполнено стентирование с применением стентов с лекарственным покрытием:
– при применении сиролимус-покрытых стентов – АСК в дозе 162–325 мг в сутки не менее 3 мес;
– при применении паклитаксель-покрытых стентов – АСК в дозе 162–325 мг в сутки не менее 6 мес, в последующем – в дозе 75–162 мг длительно, в комбинации с клопидогрелом 75 мг/сут на срок не менее 12 мес.
• Для пациентов с ОКС с подъемом ST – ИАПФ при отсутствии противопоказаний
• ИАПФ или БРА и эплеренон или верошпирон для пациентов с ОКС с подъемом ST/без подъема ST при наличии клинических или рентгенологических признаков СН или ФВ ЛЖ менее 40 %
• ББ для всех пациентов, перенесших ОКС c подъемом ST/без подъема ST, при отсутствии противопоказаний
• Статины для всех пациентов, перенесших ОКС c подъема ST/без подъема ST, в том числе перенесших ЧКВ или АКШ, независимо от уровня ХЛНП, при отсутствии противопоказаний
• Для пациентов с ОКС без подъема ST – БКК при неэффективности, плохой переносимости или наличии противопоказаний к ББ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность(СН) – клинический синдром, характеризующийся систолической, диастолической или комбинированнойдисфункцией миокарда.
• СД вызывает развитие сердечной недостаточности независимо от наличия или отсутствия ИБС за счет развития диабетической кардиомиопатии.
• Распространенность сердечной недостаточности при СД в 2–4 раза выше, чем у лиц без СД.
Клиническая классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) (Нью-Йоркская ассоциация сердца [NYHA])
| Функциональный | Определение | Терминология | |
| класс | |||
| I | Больные с заболеванием сердца, но без ограничений физической | Бессимптомная дисфункция левого желудочка. | |
| активности. | |||
| II | Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение | Легкая сердечная недостаточность. | |
| физической активности. | |||
| III | Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение | Сердечная недостаточность средней тяжести. | |
| физической активности. | |||
| IV | Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной | Тяжёлая сердечная недостаточность. | |
| физической нагрузки вызывает дискомфорт. |
ФАКТОРЫ РИСКА ХСН ПРИ СД
Ø ИБС
Ø Гипертоническая болезнь
Ø Диабетическая кардиомиопатия
Ø Пороки сердца
Ø Миокардиты
Ø Другие заболевания сердца
ДИАГНОСТИКА
| Клиническая картина | Одышка, ортопноэ, приступы удушья в ночное время, отеки, влажные хрипы в легких, набухшие шейные вены, тахикардия |
| Эхокардиография | Оценка размеров полостей сердца и функции левого желудочка |
| Рентгенография | Признаки венозной гипертензии, отёка лёгких, кардиомегалии |
| ЭКГ | Признаки патологии миокарда, способствующие установлению причины ХСН |
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозная терапия
• Ингибиторы АПФ – препараты первого ряда у больных СД с нарушением функции левого желудочка; при отсутствии противопоказаний или плохой переносимости они должны назначаться всем больным СД с ХСН.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) могут использоваться при ХСН как альтернатива ингибиторам АПФ.
• Бета-блокаторы (карведилол, бисопролол и метопрололасукцинат) – препараты первого ряда при лечении ХСН у больных СД.
• Диуретики, особенно петлевые, – важный компонент лечения больных СД с задержкой жидкости, вызванной ХСН.
• При тяжелой ХСН к терапии ИАПФ/БРА, ББ и диуретиками могут добавляться антагонисты альдостерона.
Схема лечения ХСН
* Применяется преимущественно при ХСН в сочетании с мерцательной аритмией.
ДИАГНОСТИКА
Ø Клиническая (характерная неврологическая симптоматика)
Ø Компьютерная томография или магниторезонансная томография головного мозга
Ø Ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи
Ø Исследование реологических свойств крови
Ø Нейропсихологическое обследование
ПРОФИЛАКТИКА
ДИАГНОСТИКА
| Метод | Характеристика и показания к применению |
| ØПальпация периферических артерий | Отсутствие пульсации при стенозе > 90 % просвета артерии |
| ØАускультация периферическихартерий | Систолический шум в проекции артерии при стенозе > 75 % |
| ØУльтразвуковая допплерография и допплерометрия с подсчетом | ЛПИ < 0.8 |
| ЛПИ (соотношение систолического АД в артерии стопы | |
| и систолического АД в плечевой артерии) | |
| ØДуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование артерий | Проводится: |
| нижних конечностей | •всем больным СД из групп риска макроангиопатии нижних |
| конечностей; | |
| •при ЛПИ>1,2 при длительно незаживающих раневых дефектах | |
| ØРентгенконтрастная ангиография артерий нижних конечностей | Выполняется в условиях стационара для определения тактики лечения |
| ссубтракцией | |
| ØМСКТ и МР ангиография артерий нижних конечностей | Выполняется в условиях стационара для определения тактики лечения |
| ØТранскутаннаяоксиметрия (ТсрО2)) | Проводится: |
| •при ЛПИ >1,2; | |
| •для диагностики критической ишемии конечности; | |
| •для оценки эффективности проведенного ангиохирургического | |
| вмешательства |
i G8yAnYL3t+bqDlhMGo12Aa2CbxthW5+fVbo0IeOrnXepYxSCsdQK+pTGkvPY9tbruAqjRbp9hsnr RHLquJl0pnDv+LUQG+71gPSh16N97G37tTt4BSjTh8s55Xn6KZ4KWTTP4qVR6vJiebgHluyS/s1w xCd0qIlpHw5oInOkxc16TV6abiWwo+Nvs1ewkQXwuuKnHepfAAAA//8DAFBLAQItABQABgAIAAAA IQC2gziS/gAAAOEBAAATAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAABbQ29udGVudF9UeXBlc10ueG1sUEsBAi0A FAAGAAgAAAAhADj9If/WAAAAlAEAAAsAAAAAAAAAAAAAAAAALwEAAF9yZWxzLy5yZWxzUEsBAi0A FAAGAAgAAAAhAC57EgdYAgAAdAQAAA4AAAAAAAAAAAAAAAAALgIAAGRycy9lMm9Eb2MueG1sUEsB Ai0AFAAGAAgAAAAhAOUwjIjdAAAACwEAAA8AAAAAAAAAAAAAAAAAsgQAAGRycy9kb3ducmV2Lnht bFBLBQYAAAAABAAEAPMAAAC8BQAAAAA= " o:allowincell="f" strokeweight=".5pt"/>
Реовазография у больных СД крайне неинформативна и имеет вы