Первичное нарушение торможения нейронов

При действии столбнячного токсина избирательно нарушаются тормозные процессы; при действии стрихнина, блокирующего глициновые рецепторы на постсинаптических нейронах спинного мозга развивается растормаживание с формированием эпилепсии; выпадают функции.

Различные повреждения ЦНС (травмы, замораживание участка мозга, действие СО, разрастание глии, рубцы, опухоли и др.) могут привести к образованию ГПУВ.

МЕХАНИЗМЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ГПУВ:

-леточные - гиперактивация нейрона, усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия, деятельности ионных насосов, дефицит энергии;

- межнейрональные синаптические взаимодействия - возбужденная синаптическая стимуляция, повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов и модуляторов, ослабление тормозных;

- несинаптические механизмы - изменение состава ионов в меж-

нейрональной среде с повышением калия, уменьшением кальция и магния.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНАНТА

Появление ГПУВ не всегда дает патологические эффекты. Так, если поток импульсов не способен распространяться из-за тормозных механизмов в другие отделы ЦНС, то ГПУВ функционально изолирован. Патология развивается только в тех случаях, когда такое распространение возможно, и разные отделы ЦНС вовлекаются в реакцию с выраженным отрицательным значением для организма, т.е. формируется новая патодинамическая организация - патологическая система (ПС).

Наряду с этим такое образование детерминирует и характер индуцируемой им ПС, поскольку от него зависит активность отделов ЦНС, воспринимающих его влияние и становящихся частями ПС. Такое образование, формирующее ПС, и определяет характер ее деятельности. Это также можно считать типовым патологическим процессом, реализующимся в ЦНС на системном уровне. Патологическая детерминанта представляет собой принцип внутрисистемных отношений (является системной категорией), ибо без системы нет и детерминанты. Если исчезает ПС, то образования ЦНС, игравшие роль детерминанты, теряют свое значение.

ПС - объединение поврежденных и неповрежденных образований ЦНС, имеющее дезадаптивное и даже прямое патогенное значение для организма. ПС вызывает расстройства деятельности нервной системы или органов-мишеней, ее эффекторных звеньев. Образование ПС представляет собой выражение причинно-следственных отношений, т.е. эндогенизацию патологического процесса. ПС лежит в основе нейропатологического синдрома либо развития наследственного предрасположения к его формированию. ПС также обладает свойством жесткости и даже ригидности, в связи с чем плохо корригируется или вовсе не корригируется ни собственными внутрисистемными механизмами (например, обратными отрицательными связями), ни регулирующими влияниями со стороны общего интегративного контроля ЦНС. В норме антисистемы активируются при образовании ПС, т.е. уже с момента образования ПС может быть подавлена либо ограничена благодаря антисистеме. Увы, нередко такой эффект мало выражен, и антисистемы включаются в состав ПС.

Если санирующие механизмы способны лишь ограничить патологический процесс (при этом ПС полностью не ликвидируется), то выздоровление не наступает, а происходит хронизация патологического процесса. Одной из форм хронизации является устойчивое патологическое состояние (УПС) - комплекс, включающий первичные и вторичные повреждения, образование резистентной ПС, ее ингибирующие и дезорганизующие влияния на физиологические системы, а также санирующие и компенсаторные механизмы. При длительности УПС весь комплекс становится жестким, все входящие в него механизмы, даже исходно защитные, превращаются в патогенные.

Патогенетическое значение формирования патологической детерминанты состоит в том, что она индуцирует возникновение ПС, лежащей в основе нейропатологического синдрома. Образование патологической детерминанты - дальнейший этап эндогенизации патологического процесса, а сама детерминанта - новый эндогенный фактор его развития. С деятельностью детерминанты связаны практически все нервные расстройства, характеризующиеся гиперактивностью систем и усиленной продуктивной симптоматикой (например, эпилептические очаги в коре головного мозга). Эффекты патологической детерминанты могут выражаться и в выпадении функций, если детерминанта активирует тормозные структуры ЦНС.

Патологическая детерминанта инициирует образование ПС, обеспечивает ее сохранение, развитие и активность, являясь ключевым управляющим звеном.

Патологическая детерминанта - наиболее резистентная часть ПС, и при ее исчезновении сохраняется в виде функционально изолированного, ослабленного, но представляющего потенциальную опасность ГПУВ. При новых патогенных воздействиях, нарушающих тормозной контроль, возможны восстановление и активация исчезнувшей ранее ПС (рецидив на базе следовых реакций).