Нарушение секреторной функции поджелудочной железы

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита, острого и хронического. В этиологии острого панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, избытку жирной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикациям. В результате происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.

Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы А2, вызывающей разрушение мембраны клеток с высвобождением из них ферментов, следствием чего становится аутолиз (самопереваривание) ткани железы, некроз ее отдельных участков, запуск кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики, дыхания и др. В тяжелых случаях развивается панкреатический шок. Определенную роль в патогенезе панкреатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммунопатологические процессы.

При снижении эндокринной функции поджелудочной железы вероятен муковисцидоз (у больных нарушен обмен жира и белка), проявляющийся хронической стеатореей и выраженной гипотрофией, поскольку становится невозможным всасывание частично переваренных продуктов.

Особый раздел патологии ЖКТ составляют болезни оперированного желудка. Как правило, после гастрэктомии (частичной или тотальной) расстройство всасывания незначительно. Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого остаточного желудка в двенадцатиперстную кишку чревата демпинг-синдром и гипогликемией.

При демпинг-синдроме вскоре после приема пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живота, обморочное состояние, тошноту. Полагают, синдром обусловлен внезапным перемещением в двенадцатиперстную кишку жидкости, имеющей высокое осмотическое давление. До того, как эта чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всасывания, вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как нарастание объема жидкого содержимого сопровождается чувством дискомфорта в области живота.

Демпинг - синдром сопровождается гипогликемией, если пища, богатая глюкозой, поступает двенадцатиперстную кишку быстрее, чем обычно. В подобном случае скорость всасывания глюкозы очень высока. Резкое увеличение концентрации в плазме глюкозы вызывает выброс инсулина, в результате ее содержание там быстро падает, и нередко появляются симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных случаях через 2 ч после приема пищи.

ГЛАВА 11. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Этиологические факторы, вызывающие заболевания печени, многочисленны и разнообразны. Выделяют следующие основные их группы.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Основные инфекционные факторы, повреждающие печень - вирусы. В настоящее время известно пять видов вирусов гепатита:

- вирус гепатита А;

- вирус гепатита В;

- вирус гепатита С;

- вирус гепатита ни А ни В:

1) вирус спорадического гепатита ни А ни В;

2) вирус эпидемического гепатита ни А ни В.

Названные вирусы обладают прямой гепатотропностью. Некоторые другие вирусы при их циркуляции в крови тоже влияют на печень; тогда печеночная симптоматика присоединяется к основному заболеванию (инфекционному мононуклеозу, желтой лихорадке, цитомегалии, герпесу, отдельным видам энтеровирусной инфекции).

Бактерии, как правило, не вызывают собственно заболеваний печени, но способны нарушать ее функции и инициировать различные печеночные синдромы. Выраженные нарушения отмечаются при лептоспирозе, токсоплазмозе, бруцеллезе. Хронические заболевания печени развиваются при туберкулезе, сифилисе.

Грибковые поражения печени, как правило, вторичны, т.е. возникают на фоне какого-то другого заболевания.

Можно говорить о паразитарном поражении печени, например, эхинококком или желчевыводящих путей, например, описторхиями. Отметим также поражения печени при аскаридозе, амебиазе.

ТОКСИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

К ним относят многие вещества неорганической и органической природы.

Среди неорганических выделяют некоторые металлы, металлоиды и их соединения (например, бериллий, золото, фосфор, мышьяк, кобальт и др.).

Естественные органические гепатотоксические агенты - различные токсины: растений - иктерогенин, микотоксины - афлатоксин, эндотоксины некоторых бактерий.

Среди искусственных органических соединений наибольшее значение имеют галогеновые производные алканов, олефинов и ароматических соединений, а также нитро- и аминоароматические соединения.

Что касается медикаментов, то лишь немногие из них обладают истинной гепатотоксичностью, например, тетрациклин, гризеофульвин и др. Вместе с тем известно несколько сотен лекарств, с бо льшим или меньшим постоянством повреждающих печень. Такое их действие в большинстве случаев обусловлено не собственно гепатотоксическим эффектом, а извращенной реакцией организма на введение препарата.

Следовательно, имеются два типа влияний на печень токсического характера:

- прямые повреждения этиологическим фактором;

- повреждения, опосредованные реакциями гиперчувствительности.

Первые-предсказуемы, поскольку развиваются, как правило, у всех индивидуумов при введении определенной дозы действующего агента. Их также называют "дозозависимыми". Поражение такого рода вызывают, как правило, промышленные органические и неорганические яды.

Повреждение печени, развивающееся в связи с гиперчувствительностью к этиологическому фактору, может быть обусловлено:

- иммунными реакциями гиперчувствительности немедленного типа;

- метаболическими реакциями или идиосинкразией, т.е. генетически обусловленным аномальным метаболизмом химических соединений.

Эти поражения называют также "непредсказуемыми" и "недозозависимыми".

Поражения подобного типа чаще других вызываются лекарственными средствами (фторотан, альфа-метил ДОФА, сульфаниламиды).

Алкоголь - также важный этиологический фактор в развитии заболеваний печени. Он непосредственно поражает гепатоциты, хотя и доказано его сенсибилизирующее влияние на печень в случае ее атаки другими гепатотоксическими факторами.

АЛИМЕНТАРНЫЕ ФАКТОРЫ

Сюда прежде всего можно относят белковую несбалансированность питания. Достаточным считается содержание белка в пищевом рационе около 15-20%. Если в пище содержится белка менее 8%, да еще имеет место дефицит цистеина или витамина Е, то вероятна жировая инфильтрация печени с последующим переходом в жировую дистрофию.

ИММУНОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Особенности строения печени, прохождение через нее токсических веществ и их интоксикация, большое содержание клеток РЭС создают условия для повреждения печеночной ткани и развития аутоиммунных заболеваний. Аллергические гепатиты формируются при парентеральном введении сыворотки, вакцин, при пищевой и лекарственной аллергии.