Составные части офтальмотонуса. Методы диагностики глаукомы.

ВГД зависит от:

1) растяжимости наружной капсулы глазного яблока (ригидности оболочек)

2) объема внутреннего содержимого глазного яблока (кровенаполнения сосудов глаза и характера гидродинамики глаза).

Т.к. ригидность можно считать постоянной величиной для одного и того же глаза, изменение ВГД является функцией прироста объема глаза.

Методы диагностики глаукомы:

а) измерение офтальмотонуса (см. вопрос 38)

б) оценка периферического зрения (см. вопрос 29)

в) осмотр глазного дна (офтальмоскопия, биомикроскопия, биомикроскопия с фундус-линзой)

г) нагрузочные пробы (водно-питьевая: натощак больному дают 0,5-1,0 л воды, тонометрию проводят до приема жидкости и спустя 15, 30, 45 мин после нее; проба положительна, если ВГД увеличивается более, чем на 5 мм рт.ст. или слепое пятно удлиняется на 5 дуговых градусов и более).

д) разгрузочная пилокарпиновая проба (реакция положительна при снижении ВГД на 5 мм рт.ст. и более или существенное уменьшение размеров слепого пятна через 30-60 мин после инстилляций в глаз 1% р-ра пилокарпина).аза)

Клиника первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), лечение.

Глаукома - большая группа заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим развитием атрофии (с экскавацией) зрительного нерва и типичным дефектом поля зрения.

Клиника ПОУГ:

1) в большинстве случаев возникает и прогрессирует незаметно для больного.

Объективно:

2) в глазах передние ресничные артерии у места входа их в эмиссарии расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобр ("симптом кобры").

3) щелевая лампа: дистрофические изменения в строме радужной оболочки, нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка

4) гониоскопия: угол передней камеры открыт на всем протяжении; у многих трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужной оболочки

5) наиболее важный симптом - повышение ВГД - в начальной стадии болезни носит непостоянный характер, часто может быть выявлен только при суточной тонометрии.

6) глаукоматозная атрофия (экскавация) зрительного нерва - побледнение диска, образование углубления, которое сначало занимает центральные и височные отделы диска, затем охватывает весь диск.

7) дефекты поля зрения: первые симптомы возникают в парацентральной области (увеличиваются размеры слепого пятна, особенно его высота, появляются парацентральные скотомы, которые затем могут сливаться со слепым пятном, образуя обширные дугообразные скотомы; эти явления вначале обратимы и исчезают при снижении ВГД, затем становятся постоянными). Впоследствии появляется сужение поля зрения. Особенно резко границы поля зрения суживаются в верхне-носовом сегменте. В далеко зашедшем случае от заболевания остается только трубчатое зрение. В финальной стадии зрительные функции полностью исчезают.

Лечение: см. вопрос 118.

Первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ), этиология, особенности клинического течения.

Этиология: индивидуальные анатомические особенности; возрастные изменения в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе; индивидуальные особенности обменных процессов; состояние нервной и эндокринной системы организма.

Патогенез: главным звеном является блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки, которая возникает в результате функционального блока зрачка. Функциональный зрачковый блок возникает в глазах с чрезмерным передним положением хрусталика (при малой величине глазного яблока, большой величине хрусталика, относительно переднем положении ресничного тела). В таких глазах радужка плотная и на значительной площади прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию радужной оболочке кпереди, особенно в области корня радужки, т.к. здесь она очень тонка. Угол передней камеры суживается, а при определенных условиях закрывается. ВГД сначало повышается периодически в результате расширения зрачка, внезапного увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки глаза или увеличения скорости секреции водянистой влаги. Во время приступа часто образуются спайки между радужкой и корнеосклеральной стенкой угла передней камеры (гониосинехии).

Клиническое течение: обычно начинается с острого или подострого приступа, который возникает под действием различных факторов (эмоциональное напряжение, длительное пребывание в темноте, при медикаментозном расширении зрачка и др).

1. Острый приступ (см. вопрос 115).

2. Подострый приступ: симптомы те же, но выражены в меньшей степени. Давление повышается до 35-45 мм рт.ст., поэтому никогда не бывает странгуляции сосудов, образования задних синехий и гониосинехий. Во время приступа угол передней камеры блокируется не по всей окружности.