Патология желудка. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Патофизиологические механизмы язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА.
Основные функции желудка - это:
_1) рез .е _рвуарная,
_2) секреторная,
_3) двигательная,
_4) всасывательная,
_5) . в _ыделительная.
В настояшее время выделяют три взаимосвязанные фазы же-
лудочной секреции: _нейрогенную (вагальную), .ж _елудочную
_(гастритную) и кишечную, . регулируемую раздражениями рецепто-
ров и гормонами тонкой кишки.
_Пониженная кислотность желудочного сока . - часто встре-
чается состояние (при остром и хроническом гастрите, опухо-
лях желудка, обезвоживании организма), но оно редко позволя-
ет поставить точный диагноз. Когда железы желудка теряют
способность выделять HCl и ферменты, то говорят об _ахи .л _ии .,
что встречается при атрофических гастритах, раке желудка,
анемии В12. При снижении бактерицидного действия HCl возмож-
но развитие процессов брожения и гниения.
Стимулировать выработку желудочного сока (в том числе
HCl) могут n.vagus, гастрин, холецистокинин, гормоны, ги-
пофиза и надпочечников, инсулин, тиреоидные гормоны.
Если в норме вырабатывается около 2 л жел.сока/сут., то
при гиперсекреции этот показатель в 0,5-1.5 раза выше, соп-
ровождаясь _ гиперхлоргидрией . (повышение HCl). Гиперсекреция
встречается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперс-
тной кишки, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием алко-
голя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов.
Детальное изучение количества и кислотности желудочного
сока, определяемых при последовательном применении механи-
ческого и химического раздражителей, позволило выявить мно-
жество типов желудочной секреции: один-нормальный и четы-
ре-патологических. В их основу положено: уровень базальной
секреции HCl (натощак), время снижения ph до 1.0 после проб-
ного завтрака (стимулированной секреции).
Стимуляторами секреции в клинике служат вещества, уве-
личивающие цАМФ в секреторных клетках. Таковыми являются:
_теофеллин, гастрин, гистамин, кофеин.
Типы желудочной секреции:
1) _ нормальный . (ph=1.7-5.0),
2) _ астенический . (ph=1.2-3.0),
3) _ возбудимый . (ph=0.8-2.0),
4) _ инертный . (ph=6.0-8.0),
5) _ тормозной . (ph=6.2-8.0),
У детей раннего возраста наблюдается низкая кислотность
желудочного сока, возрастающая к 8-10 месяцу и достигает по-
казателей взрослых к трем годам.
_Усиление перистальтики (гиперкинез) . связано с повышени-
ем тонуса n.vagus,приемом грубой пищи, алкоголя, гистамина,
холиноподобных веществ и стрессом. Не последнюю роль играют
расстройства гуморальной регуляции. Нормальную перистальтику
поддерживает полипептид, вырабатываемый энтерохромаффинными
клетками тонкой кишки - мотилин. Его продукция усиливается
при повышении ph содержимого двенадцатиперстной кишки и тор-
мозиться при его снижении. Гиперкинез наблюдается при гаст-
ритах и язве, при почечной или печеночной колике. При этом
может повышаться кислотность желудочного сока, который , по-
падая в двенадцатиперстную кишку, вызает длительное закрытие
привратника и замедление эвакуации содержимого желудка (эн-
терогастральный рефлюкс).
_Снижение перистальтики (гипокинез) . чаще всего наблюда-
ется при гастрите, при гастроптозе, похудении и астении, по-
вышенном содержании жира в пище, неприятных вкусовых ощуще-
ниях, страхе. Тормозят двигательную функцию желудка _ гастро-
_ингибирующий . и _ вазоактивный интестинальные пептиды ., _ секретин
- продукты тонкого кишечника. Гипокинез может сопровождаться
рефлюксом желудочного содержимого в пищевод, что проявляется
_изжогой .. Тяжелым растройством, ведущим к нарушению эвакуации
пищи из желудка, является _ пилороспазм ., встречающийся при яз-
венной болезни, гастритах, пилородуодените, полипах желудка.
Он сопровождается комплексным усилением перистальтики и ги-
пертрофией мышечной оболочки желудка. К явлениям пилороспаз-
ма может присоединиться гипертрофический стеноз привратника
(особенно у детей в раннем возрасте).
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
_В этиологии язвенной болезни . имеют значение чрезвычай-
ные, или экстремальные, воздействия на организм - тяжелые
психические стрессы, перенапряжение, что подтверждается ста-
тистикой в годы 2 мировой войны. Определенную роль играют
местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности
в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища,
алкоголь, острая пища), наследственная предрасположенность,
преобладание парасимпатотонуса, гипокинезии.
_Патогенез . этого заболевания сложен и до сих пор во мно-
гом не объяснен. Существует трактовка язвы как психосомати-
ческого заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Бы-
кова, согласно которой пусковым фактором являются нарушения
высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных
экстеро- и интероцептивных сигналов). Нарушаются взаимоотно-
шения между корой головного мозга и подкорковыми центрами
регуляции вегетативных функций. Отсюда - повышение секреции
HCl, нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадца-
типерстной кишки, развитие дистрофических процессов. Под
действием стрессовых гормонов (прежде всего, глюкокортикои-
дов) нарушается адгезивность клеток слизистой, возникает пе-
реваривание слизистой пепсином. Ульцерогенный эффект глюко-
кортикоидов реализуется через ингибирующий эффект на синтез
простагландинов, которые, в свою очередь, ингибируют секре-
цию HCl в желудке.
Нельзя отрицать и патогенетическую значимость _ инфекци-
_онно-аллергических процессов .. Предполагают, что заболевание
начинается с попадания _ Кампилобактерии пилоридис . в желудок
через рот. Там бактерия внедряется в защитный слой слизи и
прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее
активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и лу-
ковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоп-
риятные условия. Вследствие адгезии бактерий на клетках эпи-
телия формируется локальный иммунный ответ - т.е. выработка
антител разного типа. Причем определенные иммуноглобулины
высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают
перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной фло-
ры.
В пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преиму-
щественно полиморфноядерные нейтрофилы). Инфильтрируя ее,
они вызывают характерную воспалительную реакцию,проявляющую-
ся отеком, гиперемией, нарушением трофики, что предшествует
дегенеративным изменениям слизистой. На поверхности образу-
ется эрозия, а затем - язва.
Доказательство этой точки зрения на патогенез язвенной
болезни следует из высокой лечебной эффективности ряда анти-
бактериальных и кислотоснижающих препаратов.
Фоном для описанных ранее патогенетических реакций мо-
гут служить гуморальные нарушения (увеличение уровня гиста-
мина, гастрина, инсулина).