III. Патогенез изменений дыхания при эмфиземе легких.

Основная суть патологии при эмфиземе состоит в гибели эластических волокон, истончаются и гибнут межальвеолярные перегородки вместе с их густой капиллярной сетью. Альвеолярные пузырьки становятся крупными, видимыми невооруженным глазом.

Существует так называемая первичная эмфизема, особая форма, которая развивается вне связи с обструктивным бронхитом. В настоящее время основное значение придают генетическому дефекту —дефицит .₁ антитрипсина —сывороточного фактора, подавляющего активность трипсина, химотрипсина, а также лейкоцитарных и бактериальных протеолитических ферментов. При дефиците этого фактора протеазы, выделяемые макрофагами (альвеолярными), лейкоцитами, микроорганизмами начинают разрушать не только бактериальные клетки, но и строму легкого (вплоть до образования эмфиземы). Появление в этих условиях аутоантигенов и соответствующих к ним антител способствует дальнейшему повреждению легочной ткани.

Основное проявление первичной эмфиземы —одышка, возникающая в молодом возрасте без существенного кашля. Больные во время выдоха, инстинктивно стремясь повысить давление в воздухоносных путях, прикрывают на выдохе рот с раздуванием щек, что несколько уменьшает «экспираторный коллапс»мелких бронхов. Это создает своеобразие одышки, которая напоминает пыхтение. Таких больных называют «розовые пыхтельщики». Гипоксемия у них долго не развивается, в отличие от больных бронхитической (вторичной) эмфиземой, которую называют кашляющим или синюшным типом эмфиземы.

Основной фактор, вызывающий гипоксемию у больных первичной эмфиземой —нарушение диффузионной способности легких. Дыхательная гипоксемия при вторичной эмфиземе легких развивается вследствие неравномерной вентиляции, ускорения и увеличения кровотока через оставшиеся капилляры, т.е. нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

Вследствие гибели микрососудов как при первичной, так и при вторичной эмфиземе давление в системе легочной артерии увеличивается и развивается так называемый синдром «легочного сердца».

IV. Патогенез изменений дыхания при пневмониях.

У больных возникает поверхностное и частое дыхание —тахипноэ. Оно возникает так как:

1) усиливается тоническая импульсация по блуждающим нервам вследствие раздражения Y —рецепторов, т.е. юкстакапиллярных рецепторов (рефлекс Брейера),

2) значительная часть легких воспалительным экссудатом выключается из дыхания, что особенно характерно для крупозной пневмонии. Оставшиеся функционирующие альвеолы сильнее растягиваются, что быстрее включает рефлекс Геринга —Брейера,

3) при пневмониях возникает так называемый альвеолярный шунт (часть крови протекает по капиллярам невентилируемых альвеол). Это возникает в результате:

а)»опеченения»легочной ткани ( характерно для обширных паренхиматозных пневмоний),

б) бронхиальной обструкции (типично для бронхопневмоний),

в) затопления альвеол воспалительным экссудатом (типично для вирусных, а также бактериальных пневмоний). Альвеолярный шунт частично или полностью нарушает вентиляцию альвеол, в то время как их перфузия сохраняется или даже увеличивается. Нарушается вентиляционно —перфузионное отношение, а это вызывает, прежде всего, гипоксемию, которая возбуждает дыхательный центр.

4) возбуждаются ирритантные рецепторы, особенно при бронхопневмониях и крупозной пневмонии.

5) возбуждение дыхательного центра может быть и горячей кровью, т.к. у больного возникает лихорадка.

6) снижается антиателектатическая функция сурфактанта, что приводит к нарушению газообменной функции легких с последующим изменением газового состава крови.

Длительное форсированное (вплоть до гипервентиляции) дыхание может привести к истощению дыхательного центра -> периодич. дыхание -> остановка дыхания. Могут наступить истощение и дистрофические изменения и в дыхательной мускулатуре. Перевод тяжелых больных, особенно детей, с обширным воспалением легких на аппаратное дыхание значительно снижает летальность, т.к. отключена дыхательная мускулатура, что сохраняет энергию, уменьшает нагрузку на дыхательный центр.