Классификация стабильной стенокардии (Канадское общество кардиологов, 1976)
| Функцио-нальный класс (ФК) | Критерии | |
| Клинические | Толерантность к нагрузке при велоэргометрии | |
| I | Обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии. Боли возникают при нагрузках, существенно превышающих обычные | > 600 кгм/мин |
| II | Легкое ограничение физической активности. Боли возникают при быстрой ходьбе, быстром подъеме по лестнице, после еды, эмоционального стресса, в холод, против ветра | 450 – 600 кгм/мин |
| III | Значительное ограничение обычной физической активности. Боли возникают при ходьбе по ровному месту в обычном темпе или подъеме на 1 лестничный пролет нормальным шагом | 150 – 300 кгм/мин |
| IV | Невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта.Возможно возникновение приступов в покое | < 150 кгм/мин |
2.3.2. Нестабильная стенокардия
Характеризуется неблагоприятным прогнозом – высоким риском развития ИМ или внезапной смерти. В эту группу относят стенокардию:
- впервые возникшую (первые 4 недели от момента возникновения первого приступа боли);
- прогрессирующую (учащение приступов или изменение характера «привычных» болей);
- раннюю постинфарктную (от 24 ч. до 1 месяца после ИМ );
- после ангиопластики (от 2 нед. до 6 мес. после процедуры).
2.3.3. Атипичная стенокардия
Выделяют три варинта атипичной стенокардии:
- боли с «атипичной локализацией»;
- «сомнительная стенокардия»;
- «затяжные приступы стенокардии».
Первые два варианта не удается дифференцировать от кардиалгии путем расспроса, последний требует особого внимания врача, так как свидетельствует либо о наличии нестабильной стенокардии, либо о сочетании стенокардии с кардиалгией.
2.3.4. Особенности некоторых форм стенокардии
Вариантная стенокардия (вазоспастическая, Принцметала). В развитии стенокардии Принцметала доказана роль регионарного спазма коронарных артерий, который можно выявить при коронарографии. Спазм коронарной артерии часто наблюдается в области атеросклеротической бляшки. В случаях отсутствия последней можно предположить наличие местного повреждения стенки артерии, способствующего адгезии тромбоцитов и последующему выделению вазоактивных веществ. Приступы боли довольно интенсивные, возникают в покое, ночью. Несмотря на наличие ночных приступов стенокардии, толерантность физических нагрузок нередко остается высокой или оказывается вариабильной, что можно подтвердить с помощью велоэргометрической пробы.
Синдром Х. У больных с синдромом Х отсутствуют ангиографические признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий, не удается доказать наличие спазма.
Доля таких пациентов среди больных стенокардией составляет 10-20%. Полагают, что больные с синдромом Х представляют собой неоднородную группу пациентов, среди которых значительную часть составляют больные с повышенной чувствительностью ЦНС к болевым стимулам, патологией пищевода и, возможно, другими несердечными заболеваниями. Наиболее вероятными причинами стенокардии и ишемии миокарда у больных с синдромом Х считают нарушения на уровне микрососудистого русла или снижение резерва вазодилятации.
Бессимптомная ишемия миокарда Этот вариант ИБС выявляют при мониторировании ЭКГ. При 24-часовом мониторировании у 1/3 больных стенокардией обнаруживают эпизоды смещения ST, не сопровождающиеся стенокардией. Выделяют два типа бессимптомной ишемии миокарда: I – приступы стенокардии вообще отсутствуют, II – эпизоды смещения сегмента ST периодически сопровождаются стенокардией, иногда возникают бессимптомно. Причиной бессимптомной ишемии миокарда является преходящее нарушение коронарного кровотока, которое в ряде случаев может быть связано со спазмом коронарной артерии или образованием нестойкого пристеночного тромба.
2.3.5. Дополнительные методы исследования
Лабораторные методы исследования носят вспомогательный характер.
Инструментальные методы исследования:
1. ЭКГ:
- при стабильной стенокардии в типичных случаях – снижение сегмента ST и амплитуды зубца Т (в момент приступа);
- при прогрессирующей стенокардии – снижение сегмента ST и зубца Т (при повторных исследованиях ЭКГ);
- при вазоспастической стенокардии - подъем сегмента ST.
2. Суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру) - выявление характерных изменений при физических и эмоциональных напряжениях, времени ишемии миокарда в течение суток.
3. Проведение нагрузочных тестов (велоэргометрия, тредмил-тест) при стабильной стенокардии - толерантность к физической нагрузке и класс стенокардии.
4. Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий (ЧПЭС) – выявление нарушения коронарного кровотока.
5. Эхо-КГ: некоторое увеличение конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка, зоны гипокинезии, акинезии и дискинезии во время приступов стенокардии или постоянно.
6. Стресс-Эхо-КГ позволяет выявить локальные изменения сократимости миокарда в условиях фармакологической тахикардии, участки гибернированного миокарда.
7. Изотопная сцинтиграфия: очаги нарушения накопления изотопа таллия сразу после физической нагрузки (ишемия, нарушения метаболизма в миокарде).
8. Коронарная ангиография – для оценки морфологических изменений коронарного русла и определения показаний к оперативному лечению.
2.3.6. Современные принципы лечения:
1) борьба с факторами риска с целью предупреждения прогрессирования коронарного атеросклероза;
2) при стабильной стенокардии - дозированные физические нагрузки;
3) аспирин (при отсутствии противопоказаний);
4) антангинальные препараты: нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция;
5) оперативное лечение (аорто-коронарное шунтирование или транслюминальная пластика коронарных артерий).
2.4. Инфаркт миокарда (ИМ)
ИМ – некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки.
- Развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе, сопровождающемся тромбозом коронарных артерий.
- Возникает чаще у мужчин старше 50 лет, имеющих факторы риска.
- Преимущественно поражается левый желудочек.
- Развитию ИМ предшествует стабильная стенокардия (примерно в 50% случаев).
- Высокий риск развития ИМ при нестабильной стенокардии.
- Наиболее часто развивается между 6 и 12 часами (увеличение активности симпатической нервной системы).
Причины:
1) тромбоз коронарных артерий на фоне её атеросклеротического поражения (95-97%);
2) спазм коронарной артерии;
3) эмболия коронарной артерии;
4) расслоение стенки коронарного сосуда;
5) аномалии артерий.
В генезе заболевания имеет значение:
1) образование преходящего агрегата тромбоцитов;
2) увеличение потребности миокарда в кислороде при стрессе, значительной физической нагрузке;
3) ремоделирование левого желудочка.
Развитие необратимого поражения миокарда происходит через 15 - 20 минут после наступления ишемии; через 4 часа после прекращения кровотока развивается некроз.
Локализация ИМ зависит от поражения соответствующей артерии:
- тромбоз передней межжелудочковой артерии – ИМ передней стенки;
- тромбоз огибающей ветви левой коронарной артерии – ИМ переднебоковой стенки;
- тромбоз правой коронарной артерии – ИМ задней стенки, иногда с вовлечением правого желудочка.
2.4.1. Классификация ИМ
(МКБ X пересмотра)
(см. тема 16. раздел 2)
2.4.2. Основные методы диагностики
I. Клинические.
Варианты начала ИМ:
1) типичный (ангинозный);
2) астматический (одышка или удушье);
3) гастралгический, или абдоминальный (боли в животе, диспептические расстройства);
4) аритмический (нарушения ритма, чаще желудочковая тахикардия);
5) церебральный (неврологические расстройства, напоминающие инсульт);
6) с атипичной локализацией боли (в позвоночнике, зубе, руке; не только слева, но и справа);
7) «бессимптомный» (общая слабость, адинамия, недомогание; особенно у пожилых).
II. ЭКГ (см. т. 16).
III. Лабораторные. Биохимические маркеры ИМ:
1. МВ- фракция КФК, (повышается через 3-6 часов, максимум - к концу первых суток, через 3-4 дня нормализуется).
2. Тропонин I и тропонин Т (белки сердечной мышцы) - появляются в крови только при некрозе (через 3-12 часов, максимум через 12-48 часов, исчезают на 5-14 день).
3. Повышение миоглобина в крови (неспецифический маркер).
2.4.3. Дополнительные методы диагностики
1. Резорбционно-некротический синдром:
1) гипергликемия (преходящий дефицит инсулина в результате гипоперфузии поджелудочной железы);
2) повышение активности трансаминаз:
- АСТ и АЛТ повышаются через 6 - 12 часов, нормализуются на 3-5 день (неспецифический показатель);
- ЛДГ повышается через 1-2 суток и сохраняется более недели (для ИМ характерно более характерно повышение ЛДГ1);
3) общий анализ крови:
- нейтрофильный лейкоцитоз (повышение на 2-й день до 10200 – 12 000/ мл );
- нейтрофильный сдвиг влево;
- уменьшение или исчезновение эозинофилов;
- ускорение СОЭ (появляется на 3-4 день, держится 3-4 недели);
- «перекрест» в конце 1-й недели (содержание лейкоцитов уменьшается, а СОЭ возрастает);
4) повышение С-реактивного белка и фибриногена в крови в острый период ИМ.
2. Эхо-КГ(зоны акинезии миокарда).
3. Сцинтиграфия миокарда (участки свежего ИМ возникают через 6-12 часов после развития и сохраняются 6-14 дней).
4. МРТ.
5. Коронаровентрикулография.
Ранние осложнения ИМ
- электрические осложнения (нарушения ритма и проводимости);
- острая левожелудочковая недостаточность;
- шок (рефлекторный, кардиогенный, аритмический);
- острая аневризма сердца;
- разрывы миокарда;
- инфаркт правого желудочка.
2.4.5. Поздние осложнения ИМ
- рецидивирующий ИМ;
- повторный ИМ;
- постинфарктная стенокардия;
- постинфарктный синдром (синдром Дреслера);
- застойная сердечная недостаточность;
- тромбоэмболические осложнения.
2.4.5. Современные принципы лечения
1. Организационные мероприятия:
1) квалифицированная скорая помощь;
2) ранняя госпитализация;
3) наблюдение в палате интенсивной терапии;
4) система восстановительного лечения (реабилитация).
2. Терапевтические мероприятия:
1) купирование боли (наркотические анальгетики, нейролептаналгезия, наркоз закисью азота с кислородом);
2) ограничение зоны некроза:
- ранний тромболизис для достижения реперфузии зоны некроза (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена);
- антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота);
- разгрузка миокарда и уменьшение потребности в кислороде (b-блокаторы, нитраты, по показаниям ингибиторы АПФ);
3) лечение нарушений ритма и проводимости;
4) лечение осложнений.
3. Хирургические манипуляции:
1) чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – при наличии противопоказаний к тромболитической терапии;
2) баллонная контрпульсация (кардиогенный шок, разрывы папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки);
3) имплантация электрокардиостимуляторов (блокады сердца), кардиовертера-дефибриллятора (опасные желудочковые нарушения ритма).