Типы ГЛП и распространенность АС при них (D.S. Fredrichson)

Тип Холестерин плазмы Холестерин ЛПНП Триглицериды плазмы Избыток липопротеидов Атеросклероз
I > N £ N > N ХМ Не встречается
IIa ³ N > N N ЛПНП Выражен
IIб > N > N > N ЛПНП и ЛПОНП Резко выражен, рано возникает
III > N £ N > N Ремнанты, ХМ, ЛППП Резко выражен, рано возникает
IV ³ N N > N ЛПОНП Часто, у взрослых
V > N N > N ХМ и ЛПОНП Может быть у взрослых

1.3. Морфология атеросклеротической бляшки

Неосложненная атеросклеротическая бляшка имеет покрышку, состоящую из элементов соединительной ткани, гладкомышечных клеток, покрытых эндотелием. ХС и его эфиры, а также пенистые клетки (макрофаги) содержатся в центре бляшки («липидное ядро»). Постепенно в бляшках откладывается кальций.

Состояние бляшки не является стабильным. Возможны надрывы и изъязвления покрышки, кровоизлияния в бляшку. Эти изменения приводят к обострению заболеваний, обусловленных атеросклерозом (ишемическая болезнь сердца, мозга).

1.4. Клиническая картина

Определяется локализацией морфологических изменений. Очень редко изменения обнаруживаются в легочной артерии. Наиболее часто поражаются артерии:

- коронарные (ИБС);

- мозговые (ишемическая болезнь мозга);

- почечные (вазоренальная АГ);

- нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз);

- аорта (синдром Лериша).

Клинические проявления могут быть обусловлены:

1. спазмом артерий;

2. тромбозом артерий в области нестабильной бляшки;

3. сужением просвета артерии с хронической недостаточностью перфузии.

В редких случаях (чаще при наследственных ГЛП) липиды откладываются:

- в области ахиллова сухожилия (ксантомы сухожилий);

- вокруг глаз (ксантелазмы);

- в роговице (сенильное кольцо, липоидная дуга роговицы).

Течениеволнообразное с периодами обострений (дестабилизация бляшки), что проявляется нарастанием соответствующей клинической симптоматики.

Осложнения:

1) тромбоэмболии (образование тромбов в области измененных артерий и эмболии в местах сужения артерий из-за турбулентного тока крови);

2) формирование аневризм;

3) формирование недостаточности аортального клапана (расширение восходящего отдела аорты и кольца аортального клапана).

1.5. Дополнительные методы диагностики

1. Липидограмма: выявляются ГЛП. Нормальный спектр липидов не исключает наличия АС.

2. Рентгенография органов грудной клетки (аневризма аорты).

3. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ): визуализация поражения крупных и средних артерий.

4. Ангиография.

1.6. Современные принципы лечения

Цель – коррекция нарушений метаболизма липидов.

1. Немедикаментозные методы:

- диета;

- повышение физической активности;

- снижение массы тела;

- прекращение курения;

- нормализация уровня сахара крови (при сахарном диабете).

2. Медикаментозная коррекция. Лечение должно быть активным, пожизненным. В настоящее время применяют препараты 5 групп:

- статины (наиболее широко используются, доказана клиническая эффективность);

- фибраты;

- никотиновая кислота (применение ограничено побочными эффектами);

- энтеросорбенты (широко не применяются);

- антиоксиданты (эффективность не доказана).

При тяжелых ГЛП возможно одновременное использование препаратов разных групп.

3. Экстракорпоральные методы (плазмаферез, иммуносорбция) – редко.

4. Хирургическое лечение (очень редко):

- частичное илеошунтирование (при сочетании с ожирением);

- трансплантация печени (гомозиготная гиперхолестеринемия).

2. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца (morbus cordis ischaemicus) – заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, характеризующееся сужением просвета коронарных артерий сердца.

2.1. Этиопатогенез

Этиология:

1) атеросклеротическое сужение сосудов;

2) относительная недостаточность коронарного кровообращения (гипертрофическая кардиомиопатия);

3) формирование тромбоцитарных агрегатов в коронарных сосудах;

4) спазм коронарных сосудов (дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами).

В генезе заболевания имеет значение возникающая ишемия миокарда, степень выраженности которой определяет клиническую картину заболевания.

Факторы риска:

1) возраст и пол;

2) гипер- и дислипимидемии (наследственно обусловленные и приобретенные);

3) артериальная гипертензия;

4) гиподинамия (физическая детренированность);

5) избыточная масса тела;

6) частое психоэмоциональное перенапряжение;

7) курение;

8) эндокринные нарушения (в первую очередь - сахарный диабет).

2.2. Клинические формы ИБС

ИБС включает в себя несколько заболеваний, существенно различающихся по клиническим проявлениям. Выделяют следующие клинические формы:

1) стенокардия;

2) инфаркт миокарда (ИМ);

3) постинфарктный кардиосклероз;

4) сердечная недостаточность (СН);

5) нарушение сердечного ритма;

6) внезапная сердечная смерть.

2.3. Стенокардия

Стенокардия (angina pectoris) – форма ИБС, характеризующаяся приступами типичной загрудинной (ангинозной) боли вследствие ишемии миокарда.

Особенности болевого синдрома:

1. боль за грудиной;

2. приступообразно возникает при:

- физической нагрузке;

- действии холода;

- психоэмоциональных нагрузках;

- обильном приеме пищи;

- курении;

3. имеет сжимающий, давящий или жгучий характер;

4. исчезает через 1-2 минуту после приема нитроглицерина или прекращения физической нагрузки;

5. продолжительность до 15 минут;

6. иррадиация чаще в левую руку по внутренней поверхности, в плечо и шею, под левую лопатку.

2.3.1. Классификация

1. Стабильная стенокардия напряжения.

2. Нестабильная стенокардия.

3. Атипичная стенокардия.

4. Особенности некоторых форм стенокардии. (вариантная стенокардия Принцметала, синдром Х, бессимптомная ишемия миокарда).

Таблица 19.3

Наши рекомендации