Клинические проявления тиреотоксикоза

Симптом	Проявления
Катаболический синдром	Прогрессирующее похудание на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита, субфебрилитет, потливость, мышечная слабость, иногда – выраженная миопатия преимущественно проксимальных мышц рук и ног, остеопения. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз
Эктодермальные нгарушения	Ломкость ногтей, выпадение волос
Глазные симптомы	см. пункт 3.1.
Сердечно-сосудистая система: - синдром миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»)	- постоянная синусовая тахикардия или - постоянная мерцательная аритмия - пароксизмальная мерцательная аритмия - экстрасистолия, высокое пульсовое давление - быстрое развитие недостаточности кровообращения (особенно у пожилых)
- симптоматическая АГ	Преимущественно систолическая АГ
Система пищеварения	Боли в животе, неустойчивый стул, тиреотоксический гепатоз
Центральная нервная система	Симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела
- астенический синдром	Возбудимость, плаксивость, эмоциональная лабильностъ, хаотичная непродуктивная деятельность, суетливость
Эндокринные нарушения	Дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тиреогенная (относительная) надпочечниковая недостаточность (меланодермия, артериальная гипотензия)
Тиреотоксический криз	Сочетание тяжелого тиреотоксикоза с тиреогенной надпочечниковой недостаточностью

Таблица 31.2.

Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести

Субклинический (легкого течения)	Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине. При гормональном исследовании определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях тиреоидных гормонов (Т₄ и Т₃)
Манифестный (средней тяжести)	Имеется развернутая клиническая картина заболевания. При гормональном исследовании определяется сниженный или полностью подавленный уровень ТТГ в сочетании с повышением уровней тиреоидных гормонов (Т₄ и Т₃)
Осложненный (тяжелого течения)	Осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела)

Параклинические данные

1. Определение уровней Т₃, Т₄ и ТТГ (в том числе свободного Т₄).

2. Определение уровня циркулирующих антител к ткани щитовидной железы (к тиреоглобулину, микросомальной фракции, тиреоидстимулирующие).

3. УЗИ (определение размеров, особенностей эхоструктуры щитовидной железы).

4. Сцинтиграфия (при наличии узловых образований в щитовидной железе или ее загрудинном распололжении).

5. Определение основного обмена (повышение).

6. Определение уровня холестерина крови (понижение).

5.2. Гипотиреоз

Гипотиреоз – клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Основной причиной развития поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки целого ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Нарушение обмена гликозаминогликанов приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется действием избытка вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора.

5.2.1. Этиопатогенез

Таблица 31.3.

Причины возникновения гипотиреоза (классификация с учетом патогенеза)

Гипотиреоз	Причины возникновения
Первичный (тиреогенный)	- аномалии развития щитовидной железы (дисгенезия и эктопия) - аутоиммунный тиреоидит - резекция щитовидной железы и тиреоидэктомия - подострый тиреоидит - тиреостатическая терапия (препараты радиоактивного и стабильного йода, тиреостатики) - врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов
Вторичный (гипофизарный)	- гипофизарная недостаточность (синдром Шиена - Симмондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза) - изолированный дефицит ТТГ - синдромы врожденного пангипопитуитаризма
Третичный (гипоталамический)	- нарушение синтеза и секреции тиролиберина
Периферический (транспортный, тканевый)	- синдромы тиреоидной резистентности

В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является первичным. Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным ¹³¹I.

5.2.2. Классификация

Классификация гипотиреоза с учетом патогенеза представлена в табл. 31.3.

Классификация первичного гипотиреоза с учетом степени тяжести:

1. латентный (субклинический): повышенный уровень ТТГ при нормальном содержании Т₄

2. манифестный (с клиническими проявлениями): гиперсекреция ТТГ при сниженном уровне Т₄:

- компенсированный;

- декомпенсированный;

3. тяжелого течения (осложненный): тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

5.2.3. Клиническая картина.

Клинические проявления весьма разнообразны. Необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления жалоб, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны, тяжесть их состояния обычно не соответствует субъективным ощущениям. Кроме того, при гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, а современная структура медицинской помощи заставляет больных обращаться к специалистам узкого профиля.

Жалобы:

- постепенная прибавка массы тела (значительное ожирение нетипично);

- сухость, утолщение кожи, изменение ее цвета («восковой», «персиковый» и «желтушный» цвет кожи);

- огрубение черт лица;

- увеличение размеров обуви;

- нечеткость речи;

- боли в правом подреберье, запор, боли в грудной клетке, одышка при ходьбе - периодически, особенно после нагрузок;

- нередко нарушение менструальной функции у женщин (от полименореи и менометроррагии до аменореи);

- слабость, сонливость;

- отечность век, голеней;

- увеличение языка;

- выпадение волос;

- парестезии;

- апатия, депрессия;

- снижение интеллекта, прогрессивное снижение памяти.

Прогрессивное ухудшение интеллектуально-мнестической функции не позволяет больному внятно изложить все изменения в самочувствии. Поэтому очень важно выделять уже при осмотре характерные черты гипотиреоза и прицельно расспрашивать о тех или иных симптомах.

Условно можно выделить следующие синдромыпри гипотиреозе:

- гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела;

- гипотиреоидная дермопатия: микседематозный отек и периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, желтушность кожных покровов (гиперкаротинемия), отечные конечности, затруднение носового дыхания (набухание слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отека и утолщения голосовых связок), полисерозит;

- синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадикардия, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия;

- синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Тна ЭКГ, недостаточность кровообращения), АГ, полисерозит, нетипичные варианты (с гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при сердечной недостаточности);

- синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запору, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота;

- анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная В₁₂-дефицитная анемия;

- синдром гиперпролактинемического гипогонадизма (гиперпродукция тиротропин-рилизинг гормона гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина → гиперпролактинемия → нарушение цикличности выделения люлиберина): олигоопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников;

- синдром эктодермальных нарушений: волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут;

- синдром «пустого» турецкого седла (длительная стимуляция аденогипофиза в связи с низким уровнем тиреоидных гормонов при первичном гипотиреозе приводит к его увеличению за счет тиреотрофов и реже – за счет пролактотрофов; возможно образование «вторичной» аденомы гипофиза; степень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выраженной; на фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается → развивается синдром «пустого» турецкого седла);

- синдром ночного апноэ (вследствие микседематозной инфильтрации слизистых оболочек и нарушения хемочувствительности дыхательного центра).

Несмотря на достаточно яркую клиническую картину первичного гипотиреоза, его диагностика бывает затруднена вследствие доминирования симптомов, характерных для поражения какой-либо определенной системы. Наиболее часто ошибочно диагностируются заболевания-«маски» первичного гипотиреоза:

- «терапевтические» - полиартрит, полисерозит, миокардит, ИБС, НЦД, АГ, пиелонефрит, гепатит, гипокинезия желчевыводящих путей, гипокинезия толстой кишки;

- «хирургические» - ЖКБ;

- неврологические – миопатия;

- «гематологические» - железодефицитная, В₁₂- и фолиеводефицитная анемия;

- «эндокринные» – акромегалия, ожирение, пролактинма, задержка полового созревания;

- «дерматологические» – аллопеция;

- «гинекологические» - поликистоз яичников, миома матки, менометроррагия, аменорея, галакторея, гирсутизм;

- «психиатрические» - депрессия, микседематозный делирий, гиперсомния.

При вторичном гипотиреозе, как правило, имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза.

Особенности течения вторичного гипотиреоза по сравнению с первичным:

1. обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения или даже отмечается истощение;

2. дермопатия выражена нерезко, нет грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее;

3. не бывает недостаточности кровообращения, гипотиреоидного полисерозита, гепатомегалии, В₁₂-дефицитной анемии.

5.2.4. Осложнения

Гипотиреоидная (микседематозная) кома – наиболее тяжелое осложнение; развивается обычно у пожилых пациентов с длительно не диагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода, чаще в холодных регионах.

Провоцирующие факторы: охлаждение, лечение барбитуратами, наркоз, нейролептики, интеркуррентные заболевания.

Патогенез – угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина (тиреоидные гормоны и вазопрессин являются антагонистами, при дефиците тиреоидных гормонов имеется относительный избыток вазопрессина).

Клинические проявления: гипотермия (в 15-20% случаев развивается при нормальной, а при сопутствующих инфекционных заболеваниях при субфебрильной температуре), гиповентиляция с гиперкапнией, гиперволемия, гипонатриемия, брадикардия, артериальной гипотензия, острая задержка мочи, динамическая кишечная непроходимость, гипогликемия, сердечная недостаточность, прогрессирующее торможение ЦНС (ступор, сопор, кома). Летальность при коме достигает 80%.

5.2.5. Параклинические данные

1. Исследование гормонов крови:

- высокий уровень ТТГ при нормальном Т₄(субклинический первичный гипотиреоз);

- гиперсекреция ТТГ и сниженный уровень Т₄.(манифестный первичный гипотиреоз);

- снижение уровня как ТТГ, так и Т₄ (вторичный гипотиреоз).

2. Серологическое исслекдование – антитела к тиреоглобулину и пероксидазе тиреоцитов (первичный гипотиреоз часто развивается как исход аутоиммунного тиреоидита).

Исследование уровня Т₃ при диагностике гипотиреоза является излишним (изменяется однонаправленно с уровнем Т₄).

3. ОАК:

- снижение эритроцитов, Hb, цветового показателя, микроцитоз (при нарушении всасывания в кишечнике);

- снижение эритроцитов, Hb, повышение цветового показателя, макроцитоз (при сочетании с пернициозной анемией).

4. ЭКГ:

- снижение вольтажа зубцов;

- изменения зубца Т и сегмента ST.

5. Биохимический анализ крови: повышение уровня холестерина.

5.3. Гиперкортицизм

Гиперкортицизм (синдром Кушинга) – клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или экзогенным введением кортикостероидов.

5.3.1. Класификация

I. Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) – нейроэндокринное заболевание, патогенетической основой которого является формирование кортикотропиномы или гиперплазии кортикотрофов гипофиза, сочетающееся с повышением порга чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к ингибирующему влиянию глюкокортикоидов, что приводит к нарушению суточной динамики секреции АКТГ с развитием вторичной двусторонней гиперплазии коры надпочечников и клинически проявляется синдромом тотального гиперкортицизма.

II. Синдром Иценко-Кушинга (СИК):

опухоль:

- надпочечника;

- эктопическая (АКТГ- или кортикотропин-рилизинг-гормон-продуцирующая);

- гонад (липидно-клеточные опухоли);

двусторонняя (реже односторонняя) АКТГ-независимая нодулярная гиперплазия коры надпочечников;
прием с лечебной целью глюкокортикоидов или препаратов АКТГ (ятрогенный или экзогенный СИК).

5.3.2. Клиническая картина.

Жалобы:

- избыточная масса тела;

- повышение АД;

- мышечная слабость;

- ноющие, колющие боли в области сердца;

- головные боли;

- повышенная утомляемость.

Физическое исследование:

- кушингоидный тип ожирения (лунообразное лицо багрово-красного цвета, «матронизм», «климактерический горбик») в результате неодинаковой чувствительности жировой ткани различных частей тела к глюкокортикоидам;

- гипо- и атрофия мышц рук («паучьи пальцы») и ног («скошенные ягодицы»), мышц передней брюшной стенки («лягушачий живот», грыжи белой линии живота) в результате катаболического действия глюкокортикоидов;

- истончение и мраморность кожи с кровоизлияниями и подчеркнутым сосудистым рисунком; кожа сухая, с участками региональной потливости, шелушится;

- стрии на коже живота, молочных желез, внутренней поверхности бедер и плеч (багрово-красного или фиолетового цвета);

- высыпания типа акне;

- гиперпигментация (эктопированный АКТГ-синдром);

- гипертрихоз, гирсутизм, вирилизация, аменорея у женщин (избыток секреции половых стероидов);

- остеопения и остеопороз (разрушение белковой матрицы кости с последующим вымыванием кальция в результате катаболического действия глюкокортикоидов) – наиболее выраженные изменения в грудном и поясничном отделе позвоночника, возможно формирование компрессионных переломов тел позвонков с симптомами сдавления корешков спинного мозга + атрофия мышц спины → сколиоз и кифосколиоз;

- АГ преимущественно диастолическая по гиперкинетическому типу;

- миокардиодистрофия (мерцательная аритмия, экстрасистолия, прогрессирующая сердечная недостаточность);

- изменения ЦНС: сонливость, ночная полифагия, полидипсия, нарушение терморегуляции;

- изменения психики: заторможенность, депрессия, эйфория, стероидные психозы;

- развитие стероидного сахарного диабета или нарушение толеранстности к углеводам (усиление глюконеогенеза и развитие преиферической резистентности к инсулину);

- развитие вторичного иммунодефицита (течение инфекций малосимптомное, атипичное, ухудшение регенерации тканей).

5.3.3. Параклинические данные

1. Гормональные исследования: экскреция свободного кортизола с мочой (повышение), уровень кортизола в крови (повышение), определение уровня АКТГ (повышение – при БИК, понижение – при СИК).

2. ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз, эритремия (иногда).

3. Уровень гликемии (повышение) или снижение толерантности к глюкозе.

4. Уровень калия в крови (снижение).

5. Рентгенография костей черепа и позвоночника (остеопороз спинки турецкого седла, тел позвонков).

6. КТ или МРТ – визуализация гипофиза или надпочечников (новообразования).

5.4. Надпочечниковая недостаточность (гипокортицизм)

Надпочечниковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный недостаточной секреций гормонов коры надпочечника в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Выделяют надпочечниковую недостаточность:

1. первичную (деструкция коры надпочечников);

2. центральную:

- вторичную (недостаточность секреции АКТГ, в т.ч. ятрогенная – при длительном приеме глюкокортикостероидов);

- третичную (нарушение секреции кортикотропин-рилизинг-гормрна).

5.4.1. Первичная надпочечниковая недостаточность

Причины:

1. аутоиммунная деструкция коры надпочечников (80-85%);

2. туберкулезная деструкция коры надпочечников (5-10%);

3. поражение надпочечников;

- метастатическое;

- микотическое;

4. ВИЧ-ассоциированный комплекс;

5. ятрогенный первичный гипокортицизм (двустороння адреналэктомия) и др. редкие причины.

Аддисонова болезнь – первичный гипокортицизм аутоиммунной или туберкулезной этиологии.

Выпадение секреции кортизола и альдостерона приводит к нарушению всех видов обмена и адаптивной функции.

Клиническая картина:

- гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (меланотропный эффект избыточной продукции АКТГ и β-меланостимулирующенго гормона) – цвет кожи от дымчатого, бронзового, грязной кожи до выраженной диффузной гиперпигментации;

- витилиго (при аутоиммунном генезе);

- похудание;

- общая слабость, астения, депрессия;

- артериальная гипотензия, обмороки;

- диспептические расстройства (тошнота, рвота, анорексия, понос, запор, боли в животе);;

- пристрастие к соленой пище;

- приступы гипогликемии.

Параклинические данные:

1. ОАК: лимфоцитоз, эозинофилия.

2. Биохимическое исследование крови: гипонатриемия, гиперкалиемия, повышение уровня остаточного азота.

3. КЩС: метаболический ацидоз.

4. Уровень кортизола плазмы (менее 3 мкг%).

5. Суточная экскреция с мочой свободного кортизола (снижение).

6. Уровень альдостерона и активность ренина плазмы (снижение).

7. Антитела к коре надпочечников.

8. Фтизиатрическое исследование (туберкулиновые пробы, рентгенография органов грудной клетки, ПЦР к микобактериям туберкулеза).

5.4.2. Центральный гипокортицизм

Причина – любое заболевание с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью.

В клинической картине имеются отличия от первичного гипокортицизма:

1. отсутствие гиперсекреции АКТГ (отсутствие гиперпигментации);

2. сохранение функции клубочковой зоны коры надпочечников в автономной системе ренин-ангиотензин-альдостерон (менее характерна дегидратация, пристрастие к соленому и гастроинтестинальные расстройства);

3. симптомы гипогликмии могут выступать на первый план;

4. симптомы вторичного гипотиреоза, гипогонадизма, несахарного диабета.

Параклинические данные (особенности):

1. Биохимическое исследование крови: электролитные нарушения выражены незначительно или отсутствуют.

2. Уровень альдостерона и активность ренина плазмы в пределах нормы.

3. Гормональные сдвиги, характерные для сопутствующей эндокринопатии.

4. МРТ, КТ – патологические изменения гипоталамо-гипофизарной системы.

5.5. Кахексия

Кахексия- похудание более, чем на 50% от исходной массы тела.

Причины:

1. старческий возраст;

2. сужения пищевода, привратника;

3. нарушения всасывания пищи в кишечнике;

4. алиментарная дистрофия;

5. сахарный диабет;

6. инфекционные заболевания;

7. злокачественные опухоли;

8. базедова болезнь;

9. аддисонова болезнь;

10. нервная анорексия;

11. гипопитуитаризм.

Клиническая картина.

Жалобы соответствуют особенностям заболевания, вызвавшего кахексию, присоединяются жалобы на снижение функции половых желез (нарушение менструального цикла, импотенция). Может утрачиваться критическое отношение к своему состоянию.

Физическое исследование:

- больной напоминает обтянутый кожей скелет, подкожно-жировая клетчатка отсутствует;

- безбелковые отеки;

- симптомы заболевания, приведшего к кахексии.

Параклинические данные:

- выраженные нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, абсолютный дефицит калия, внутриклеточный ацидоз);

- объем циркулирующей крови сокращается (при расчете на 1 кг массы тела – гиперволемия).

6. Ожирение

Ожирение - избыточное отложение жира в организме, создающее угрозу для жизни, – может быть самостоятельным заболеванием и синдромом, развивающимся при различной патологии. Имеет хроническое течение. Требует пожизненного лечения. Неуклонно прогрессирует без лечения.

6.1. Этиопатогенез

Этиология:

1) избыточная калорийность пищи с преобладанием ее вечернего приема;

2) недостаточная физическая активность;

3) генетические дефекты;

4) церебральные поражения;

5) эндокринная патология.

Патогенез. Имеет значение наследственная обусловленность, пищевые пристрастия, нарушение обмена серотонина, лептина и эндорфинов, мутации генов, колирующих образование адренергических рецепторов β₃- (влияют на жировой обмен в бурой жировой ткани) и β₂- (влияют на жировой обмен в белой жировой и мышечной ткани), гиперфагическая реакция на стресс.

6.2. Классификация (Дедов И.И., 2000)

1. Первичное ожирение:

1.1. алиментарно-конституционное (экзогенно-конституциональное):

1.1.1. гиноидное (нижний тип, ягодично-бедренное);

1.1.2. андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное):

- с отдельными компонентами метаболического синдрома;

- с развернутой симптоматикой метаболического синдрома;

1.2. с выраженными нарушениями пищевого поведения:

- синдром ночной еды;

- сезонные аффективные колебания;

- с гипертфагической реакцией на стресс;

1.3. с синдромом Пиквика;

1.4. с вторичным поликистозом яичников;

1.5. с синдромом апноэ во сне;

1.6. при пубертатно-юношеском диспитуитаризме;

1.7. смешанное.

2. Симптоматическое (вторичное) ожирение:

2.1. с установленным генетическим дефектом:

2.1.1. в составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением;

2.1.2. генетические дефекты вовлеченных в регуляцию жирового обмена структур;

2.2. церебральное:

2.2.1. опухоли головного мозга, других церебральных структур;

2.2.2. диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания;

2.2.3. гормонально-неактивные опухоли гипофиза и др.;

2.2.4. на фоне психических заболеваний;

2.3. эндокринное:

2.3.1. гипотиреоидное;

2.3.2. гипоовариальное;

2.3.3. при заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы;

2.3.4. при заболеваниях надпочечников.

Ожирение может быть:

- стабильное;

- прогрессирующее;

- резидуальное;

- общее;

- местное.

Андроидный тип ожирения чаще сопровождается метаболическим синдромом, сахарным диабетом, атеросклерозом.

Таблица 31.4

Классификация степеней повышения массы тела

ИМТ, кг/м²	Класс	Популяционная оценка
Менее 18,5	Низкая масса тела	Худые
18,5 - 24,9	Нормальная масса тела	Здоровые, нормальные
25 - 29,9	I степень	Повышенная масса тела
30 - 39,9	II степень	Тучные
Более 40	III степень	Болезненно-тучные

6.3. Клиническая картина

Жалобы:

1) избыточная масса тела;

2) симптоматика ИБС;

3) симптоматика сахарного диабета;

4) симптоматика сердечной недостаточности;

5) апатия, сонливость, быстрая утомляемость, склонность к запору, суставные боли (неспецифические симптомы).

Физическое исследование:

- отношение объема талии к объему бедер более 0,8 у женщин и 0,95 у мужчин (андроидный тип ожирения при повышении ИМТ);

- отношение объема талии к объему бедер менее 0,8 у женщин и 0,95 у мужчин (гиноидный тип ожирения при повышении ИМТ);

- отложение жира на лбу, затылке, задней поверхности шеи (при синдроме и болезни Иценко-Кушинга);

- паховые, пупочные грыжи (типичны);

- стрии;

- пигментация в местах трения;

- гипертрихоз;

- повышенная потливость, пиодермия;

- симптоматика сопутствующих заболеваний (СД, ИБС, СН, АГ, ЖКБ).

Осложнения обычно связаны с сопутствующей патологией. При тяжелом ожирении (ИМТ >40 кг/м²) риск внезапной смерти увеличивается в 15-30 раз.

6.4. Параклинические данные

1. Биохимический анализ крови: повышение уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, мочевой кислоты, фибриногена.

2. Исследование гормонов в крови:

- повышение уровня альдостерона, эстрадиола;

- нарушение соотношения лютеотропного и фолликулостимулирующего гормонов.

3. ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого или правого желудочка (при сопутствующей патологии).

4. ФВД: снижение показателей ЖЕЛ, резервной емкости легких.

5. Рентгенологическое исследование: признаки внутричерепной гипертензии, обызвествление твердой мозговой оболочки в лобном отделе.

6. Компьютерная и магниторезонансная томография: визуализация отложений жира.

6.5. Современные принципы лечения

1. Коррекция пищевого поведения.

2. Физическая активность.

3. Медикаментозная терапия (при ИМТ >30 кг/м²):

- воздействие на деятельность центра голода и насыщения (изолипан);

- усилние липолиза (активатор β₃ – адренорецепторов - сибутрамин);

- блокирование всасывания пищевого жира (ксеникал).

4. Хирургическое лечение:

- липосакция, липоскульптура;

- операции на желудочно-кишечном тракте (гастропластика, резекция части тонкой кишки, обходное шунтирование желудка).

5. Лечение сопутствующей патологии.

Программа снижения массы тела ставит своей целью стабилизациюи медленную коррекцию массы тела, т.к. резкие перепады массы влекут за собой повышенную летальность.

7. Сахарный диабет (СД)

Сахарный диабет (diabetes mellitus) – системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (1 тип) или относительным (2 тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма.

7.1. Этиопатогенез

Этиология:

1. вирусная инфекция (предполагается при 1 типе СД);

2. антигены системы HLA (предрасположенность к 1 типу СД);

3. антитела к антигенам островков Лангерганса (подтверждено при 1 типе СД);

4. избыточное питание (доказано при 2 типе СД).

Факторы риска СД 2 типа:

1) наличие случаев СД 2 типа в семейном анамнезе;

2) ожирение;

3) возраст старше 45 лет;

4) для женщин – масса новорожденного более 4 кг;

5) артериальная гипертензия (более 140/90 мм.рт.ст.);

6) гипертриглицеридемия, снижение холестерина ЛПВП, повышение ЛПНП;

7) поликистоз яичников.

Патогенез.

В развитии СД 1 типа имеет значение наследственная предрасположенность, снижение секреции инсулина, повышение содержания антагонистов инсулина; провоцирующими факторами часто служат вирусные инфекции.

В генезе СД 2 типа признается значение наследственной предрасположенности, ожирения, снижения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Нарушается углеводный, белковый, жировой, водно-солевой обмен, что приводит к развитию диабетической микроангиопатии и нейропатии.

7.2. Классификация

(ВОЗ, 1985)

А. Клинические классы

I. Сахарный диабет

1. Инсулинзависимый СД (СД 1 типа);

2. Инсулиннезависимый СД (СД 2 типа):

- СД 2а - без ожирения;

- СД 2б - c ожирением.

3. СД, связанный с недостаточностью питания:

- фиброкалькулезный панкреатический СД;

- панкреатический СД, связанный с белковой недостаточностью.

4. Другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами:

- СД, связанный с заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, гемохроматоз, резекция поджелудочной железы);

- СД, связанный с эндокринными заболеваниями (синдром Кушинга, акромегалия, тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, феохромоцитома, глюкагонома);

- СД, вызванный приемом лекарственных и токсических веществ (глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, катехоламины, аллоксан);

- СД, связанный с аномалиями инсулина и его рецепторов;

- СД, связанный с генетическими синдромами.

II. Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ):

1. НТГ у лиц с нормальной массой тела;

2. НТГ у лиц с ожирением;

3. НТГ, связанное с определенными заболеваниями и синдромами.

III. Гестационный СД.

Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития СД)

1. лица с предшествующим НТГ

2. лица с потенциальным НТГ

7.3. Клиническая картина

Можно выделить 2 группы симптомов:

I. общие для всех типов СД (связанные с гипергликемией, могут рассматриваться как признаки декомпенсации СД на фоне неадекватной сахаропонижающей терапии):

- жажда;

- полиурия;

- кожный зуд;

- склонность к инфекционным процессам;

II. специфические для СД 1 и СД 2 типа:

1. СД 2 типа:

- манифестация после 40 лет;

- более мягкое течение;

- позитивный семейный анамнез по СД 2 типа;

- аппетит нормальный или повышенный;

- наличие повышенного ИМТ;

- кожные изменения (фурункулез, липоидный некробиоз, хронические гнойничковые процессы, кандидоз);

- хронические инфекции мочевых путей, половых органов;

- поражение глаз (хронический конъюнктивит, катаракта).

2. СД 1 типа:

- острая манифестация, обычно в молодом возрасте;

- осложненное течение (склонность к кетоацидозу);

- похудание;

- выраженная слабость, снижение работоспособности, сонливость;

- анорексия (кетоацидоз).

Причина – абсолютный дефицит инсулина в организме.

Жалобы:

- жажда;

- полиурия;

- похудание (СД 1 типа);

- фурункулез;

- зуд кожи;

- тошнота, рвота, боли в животе (кетоацидоз);

- снижение остроты зрения или слепота.

Физическое исследование.

Наружное исследование:

- расширение капилляров щек, лба, подбородка (рубеоз);

- желтая окраска ладоней, подошв (нарушение обмена витамина А);

- шелушение кожи, расчесы;

- атрофия мышц.

Система дыхания: симптоматика пневмонии (часто с абсцедированием), бронхита.

Сердечно-сосудистая система: признаки атеросклероза:

- ИБС, инфаркт миокарда;

- ишемический инсульт;

- ишемическое поражение конечностей вплоть до гангрены;

- АГ.

Система пищеварения:

- гингивиты;

- стоматиты;

- жировой гепатоз.

Мочевыделительная система:

- диабетическая нефропатия;

- ХПН;

- нефротический синдром.

Поражение глаз: диабетическая ретинопатия.

Поражение опорно-двигательного аппарата: диабетическая стопа.

7.4. Параклинические данные

1. Гипергликемия в крови натощак (у здоровых – 3,0-5,6 ммоль/л):

- однократное обнаружение уровня гликемии более 10 ммоль/л в произвольное время;

- двукратное обнаружение уровня гликемии ³ 6,7 ммоль/л.

2. Оральный глюкозотолерантный тест: определение уровня гликемии натощак, затем 75 г глюкозы внутрь в 250-300 мл воды в течение 5 мин., затем определяют уровень гликемии через 1 и 2 часа. Через 2 часа гликемия:

- у здоровых – менее 7,8 ммоль/л;

- при НТГ – 7,8-11,1 ммоль/л;

- у больных СД – более 11,1 ммоль/л.

3. Содержание глюкозы в моче (повышается при уровне гликемии более 8,8 ммоль/л) –используют для оценки эффективности лечения .

4. Содержание в крови гликолизированного гемоглобина (выше 6% при декомпенсации СД).

5. Микроальбуминурия (ранний, доклинический этап диабетической нефропатии).

6. Остепороз (при рентгенологическом исследовании).

7. Уровень С-пептида (позволяет дифференцировать типы СД, определить формирование инсулинопотребности при СД 2 типа).

Критерии диагностики СД

(Американская диабетологическая ассоциация, 1997; ВОЗ,1999)

Диагноз СД может быть установлен при наличии одного из следующих условий.

1. Клинические симптомы СД (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем гликемии в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от приема пищи) ³ 11,1 ммоль/л.

2. Уровень гликемии в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) ³ 6,1 ммоль/л.

3. Уровень гликемии в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г) ³ 11,1 ммоль/л.

7. 5. Осложнения

Выделяют 2 группы осложнений:

1. острые:

- кетоацидотическая кома (СД 1 типа);

- гиперосмолярная кома (СД 2 типа);

- гипогликемическая кома (сахаропонижающая терапия при любом типе СД);

2. хронические (поздние) – неспецифичны, развиваются при обоих типах СД, в основе лежит хроническая гипергликемия; принципиальное значение имеет длительность течения заболевания в условиях неудовлетворительной компенсации:

- макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);

- нефропатия;

- ретинопатия;

- нейропатия;

- синдром диабетической стопы (СДС).

7.5.1. Кетоацидотическая кома

Характерное осложнение СД 1 типа. В основе лежит абсолютный дефицит инсулина.

Причины:

- выпадение секреции инсулина (манифестация СД 1 типа);

- ошибки в инсулинотерапии (недостаточная доза, введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина);

- инфекции (пиелонефрит, остеомиелит, дерматиты, пневмонии, инфицированные некрозы при ангиопатиях, СДС);

- инфаркт миокарда (у 25% больных – безболевая форма);