Работа с родителями и ребенком

ВВЕДЕНИЕ

В течение последних десятилетий возрастает внимание к состояниям, описанным советскими авторами (Т.П.Симеон, Г.Е.Сухарева в др.) в 20 — 30 г.г. и рассматривающийся в рамках сформулированной Л. Каннером проблемы детского аутизма. Неоднозначность понимания этих состояний отражается во множестве диагностических категорий, использующихся для их описания: ранний инфантильный аутизм или синдром Каннера, инфантильный аутизм, детский аутизм, атипичные дети, атипические развития, аутистические психозы, симбиотические психозы, детские психозы, психозы с ранним началом, детская шизофрения, своеобразные олигофрении, псевдоолигофрении, псевдоаутизм, шизоформный синдром, шизоидные психопатии, аутистическая психопатия, симптоматический аутизм и мн. др. Разработанной системы терапии детского аутизма не существует. Терапевтические рекомендации носят разрозненный и, нередко, противоречивый характер, иногда представляя собой "терапию отчаянии" (например, "наказание" электрическим током за нежелательное поведение, массивные сензорные нагрузки или, наоборот, длительная сензорная депривация). Между тем, несоответствие потенциальных возможностей аутичных детей реальному развитию их личности и связанные с этим трудности социальной адаптации ставят перед детскими учреждениями и семьей особые задачи по лечению, воспитанию и обучению. Представляется, что чрезвычайное разнообразие взглядов на детский аутизм, отражающее реальную сложность проблемы, обосновывает необходимость дифференцированного клинического изучения этих состоянии как основного условия для построения системы их лечения.

Настоящие методические разработки являются итогом практического изучения, проводившегося по поручению профессора С.С.Мнухина под руководством профессора Д.Н. Исаева и продолжающего разработку проблемы, начатую в 1947 г. профессором С.С.Мнухиным.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ

Аутизм как психопатологический синдром характеризуется недостаточностью общении, формирующейся на основе первичных структурных нарушений (неравномерности развития) предпосылок общения и вторичной утраты регулятивного влияния общения на мышление и поведение. В этом смысле термин "аутизм" отличается от используемого в психологии, где содержание его очень расплывчато (как "аутизм" обозначается боязнь чужого взгляда, более раннее опознание изображений пищи голодными испытуемыми и т.д.).

Под предпосылками общения мы понимаем широкий комплекс качеств психики, обеспечивающий:
1. возможность восприятия и адекватной интерпретации внешних сигналов,
2. достаточность я адекватность выразительных средств общения,
3. взаимопонимание и его регулирующее влияние на мышление и поведение,
4. возможность планирования и гибкого построения коммуникативного поведения, выбора способов и путей общения.

Если личность представляет собой определённым образом организованную систему отношений и общения, то предпосылки общения являются функцией психики и её развития.

Состояния, в той или иной мере сходные с патологический аутизмом, но характеризующиеся сохранностью предпосылок общения и повышением регулятивного влияния общения на мышление и поведение, обозначаются нами как парааутистические.

АУТИЗМ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ

Клинические особенности

Основой шизофренического аутизма является специфическая шизофреническая диссоциация, процессуальная дезинтеграция психики и личности. Это проявляется как в поведенческих особенностях и данных психологического обследования, так и при их сопоставлении. При медленном развитии процесса удаётся, как правило, проследить динамику формирования аутизма на основе многообразных, но характерных проявлений диссоциации. Трудности адаптации диссоциированной личности значительно увеличивают вероятность возникновения психотравмирующих ситуаций и значение психогений для развития аутизма.

При клинико-психологическом обследовании удается отметить связанную с диссоциацией структурную неоднородность аутизма. С одной стороны, отчётливо проявляется отгороженность, автономность, ограничение общения, снижается или утрачивается связь содержания мышления с реальностью, возникают асоциальные деструктивные тенденции. С другой стороны, больных характеризует потребность быть понятыми, поиск особо глубоких и тесных контактов, парадоксально высокая откровенность ("аутизм наизнанку"),мышление может утрачивать самостоятельность. Эти противоположные тенденции сосуществуют у одного больного, близки к тенденциям амбитендентности-амбивалентности и отражают диссоциативный характер нарушений общения.

Проведенное изучение показало, что аутизм может возникать на разных этапах течения шизофрении и в разных соотношениях с продуктивной психопатологической симптоматикой и что эти его особенности коррелируют с типом течения шизофренического процесса. При непрерывно-прогредиентном течении процесса аутизм может в течение более или менее длительного времени определять клиническую картину. В случаях вялого, минимально-прогредиентного течения особенно ярко выявляется генетическая связь аутизма с диссоциацией. В последующей на фоне аутизма и в связи с ним может развиваться продуктивная симптоматика. Этот тип аутизма мы условно обозначаем как "первичной".

Приступообразно-прогредиентная шизофрения дебютирует, как правило, продуктивной симптоматикой. С интенсивностью, глубиной и содержанием последней связаны и совпадают интенсивность и глубина аутизма. Изучение динамики становления ремиссий в таких случаях обнаруживает уменьшение аутизма по мере дезактуализации продуктивных расстройств. Этот тип аутизма мы обозначаем как "вторичный".

Черты "первичности" и "вторичности" аутизма отчётливо прослеживаются на начальных этапах течения шизофрении. В дальнейшем, особенно - при злокачественном течении, они сплавляются в едином синдроме аутизма, к которому присоединяется психогенная (по В.В. Коваливу) аутизация. Углубление аутизма входят в понятие о шизофреническом регрессе. Однако, и самому аутизму присуща регрессивная динамика, проявляющаяся в указанном структурном усложнении и содержательном обеднении, внутреннем запустевании мира аутистических переживаний. Соотношение диссоциации, аутизма и продуктивной симптоматики схематически показано на рис.1.

Диссоциативные изменения предпосылок общения создают тот индивидуально различающийся, но в целом особый и присущий шизофрении рисунок коммуникативного поведения, тот общеклинический контекст, который придаёт шизофреническому аутизму особое качество (Г.К. Ушаков). Нарушения общения тотальны и диссоциированы. При наличии потребности в установлении особо глубоких и тесных контактов нарастает погружение в мир болезненных переживаний с отгороженностью от реальности. Психотическая трансформация психики изменяет способы и пути общения. Качественным изменениям подвергаются средства общении (речь, мимика, пантомимика). Нарушается познавательная сторона общения. Общение становится всё более формальным и утрачивает регулятивное влияние на мышление и поведение. При раннем - до 5 лет - начале шизофрении перечисленные особенности не только сохраняют свою актуальность, но в ряде случаев выступают и более рельефно.

Нередко можно наблюдать своеобразные проявления шизоидного или прешизофренического аутизма в виде "сверхсоциальности". Это - тихие, незаметные, не беспокоящие родителей и воспитателей дети, которых поэтому часто считают "образцовыми". Родители иногда говорят, что "не заметили", как ребёнок вырос. Однако, эти дети мало реагируют или не реагируют на направленные педагогические воздействия. Их "хорошее" поведение лишено необходимой гибкости, за ним часто не удаётся выявить соответствующей личностной позиции. Детальный клинико-психологический анализ показывает, что их внутренний мир переживаний и внешнее поведение либо относительно независимы, либо противоположны. Отправляясь от известной метафоры Э. Кречмера можно сказать, что эти дети похожи на дом с нарисованными окнами, за постоянно благополучной панорамой которых идет своя скрытая от посторонних глаз внутренняя жизнь. Их "образцовость" является своеобразным аутистическим барьером, защищающим от необходимости общения на личностном уровне. Изучение спонтанного творчества и поведения, обследование при помощи некоторых методик (например, по ТАТ) позволяют выявить своеобразие личностных установок, диссоциативные феномены, аналоги немотивированной агрессии и т.д. Эти особенности становятся явными при переходе к процессуальному течению, признаки которого отчётливо определяются клинически.

АУТИЗМ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ

Лечение

Отношения "первичности" и "вторичности" аутизма к продуктивной симптоматике, коррелирующие с типом течения шизофрении, связаны с различной "клиникой терапии" и эффектом лечении.

При "первичной" аутизме более глубокие и стойкие ремиссии достигаются тогда, когда ликвидации продуктивной симптоматики предшествует увеличение контактности и доступности больных. Клинически это может проявляться своеобразной псовдоэкзацербацией: ранее недоступные больные, о переживаниях которых можно было судить лишь по косвенным поведенческим признакам, при уменьшении глубины и выраженности аутизма начинают развёрнуто предъявлять болезненные переживания. Такие псевдоэкзацербации прогностически благоприятны и, как правило, предшествуют становлению глубоких ремиссий. Напротив, сохранение аутизма и наличие продуктивной симптоматики и структурных нарушений, о которых можно судить лишь по косвенным поведенческим признакам или при диагностическом растормаживании, служат прогнозом неглубоких и нестойких ремиссий.

"Вторичный" аутизм, как правило, уменьшается по мере редукции позитивной симптоматики. Это отчётливо можно проследить в картине обратного развития острых психотических эпизодов.

В клинической практике, как отмечено выше, чаще приходится встречаться со смешением черт "первичности" и "вторичности", структурным усложнением аутизма в ходе процессуальной динамики. Как правило, это сопряжено с уменьшением курабельности, которому в известной степени способствуют длительные и частые госпитализации с их информационной монотонностью и сложной депривацией, длительное и монотонное применение нейролептиков с плегирующим и депрессогенным эффектом. Учет динамических особенностей аутизма, его "первичности" и "вторичности" в ходе течения шизофрении может способствовать проведению более эффективной терапии. При выборе препаратов и смене их в ходе лечения полезно учитывать отмеченные особенности. С последними целесообразно согласовывать также психотерапевтические и реадаптациоцные дезаутизирующие мероприятия.

ДЕТСКИЙ АУТИЗМ

Клинические особенности

В отличие от шизофрении, первые проявления детского аутизма отмечаются до 3 лет, как правило, уже в младенческом возрасте. В этот период обнаруживаются признаки нарушенного реагирования на внешние стимулы, свойственные более ранним этапам онтогенеза психомоторные проявления, однообразные ритмические двигательные феномены и недостаточность возрастных проявлении общения. Равнее психомоторное развитие асинхронно и неравномерно. Речь может развиваться с задержкой и обнаруживает выраженное своеобразие в виде полного или частичного отказа от пользования ею, недостаточного использования речи в коммуникативных целях, своеобразного модулирования и интонирования непосредственных или отставленных во времени эхолалий, задержки развития личных грамматических форм и ригидного, штампованного построения фраз. Нарушения отношений с окружающими проявляются на всех уровнях деятельности м общении. Характерно избегание прямого зрительного контакта и стремление к сохранению и поддержанию неизменности окружения ("феномен тождества"). При значительных индивидуальных колебаниях интеллектуального развития, обращает на себя внимание недостаточность развития практических навыков. Контрастность черт личности, своеобразие игр, интересов и увлечений дополняют клиническую картину, которая с наибольшей тяжестью проявляется до 5 лет.

Частотный анализ выявляет определенные различия между детским аутизмом и шизофренией (наличие продуктивной симптоматики при шизофрении и отсутствие ее при детском аутизме, несвойственность шизофрении "феномена тождества" и т.д.), но не исчерпывает различий в их сущности. При обследовании важно не только установить факт наличия тех или иных нарушений, но и проследить их динамику, генез и связь с другими выявляемыми нарушениями.

Основные поведенческие проявления, обусловливающие впечатление "необычности, странности, чудаковатости" разворачиваются в сфере отношений и общения. Уже на 1-ом году жизни многие больные обнаруживают страх предметов и звуков, особенно - звучащих предметов, например, работающих бытовых приборов. В этот же период обнаруживается, что дети не тянутся на руки, а находясь на руках у матери - не льнут, не обнимают, остаются пассивными и ,как говорят иногда родители, "мягкими". В возрасте 1-3 лет ярко проявляется "феномен тождества": безучастные к окружающему дети, не реагирующие на попытки контакта, дают неожиданные и бурные протестные реакции на малейшие изменения в обстановке - исчезновение с вешалки шляпы, исчезновение или перемещение какой-либо вещи. Этот симптом требует тщательной клинической и анамнестической идентификации, так как взрослые часто не замечают подобных перемен и квалифицируют такое поведение как беспричинное возбуждение. В более старшем возрасте и при благоприятной динамике "феномен тождества" принимает более мягкие формы неприятия нового (пищи, игрушек, одежды и т.д.), привязанности к привычному, к местам, к обстановке. Многие больные с раннего возраста обнаруживают выраженную и стойкую избирательность в еде, избегание определённых видов пищи.

Аутичные дети относятся к людям как к предметам, неодушевленным носителям тех или иных интересующих их свойств. Родители нередко пользуются выражениями "ходит мимо людей...смотрит сквозь людей... кажется слепым, глухим". Контакт с матерью - одно из первых проявлений общения - часто недостаточен. При благоприятной динамике эта недостаточность сменяется утрированной зависимостью от матери (симбиотический контакт) при сохраняющейся недостаточности общения с другими людьми. Затем может происходить сглаживание симбиотических признаков и расширение контактов с другими людьми: сначала со взрослыми, затем с младшими и старшими детьми и, в последнюю очередь, со сверстниками.

Многим больным свойственно позднее формирование понятия "Я" и задержка адекватного пользования им. Подробный сбор анамнеза и тщательное клиническое наблюдение показывают, что адекватному использованию "Я" последовательно предшествуют: эхолалическая инверсия местоимений (ребёнок обозначает окружающих понятием "Я", а себя - понятиями "ОН" или "ТЫ"), формирование понятий "ОН", "ОНИ", "мама", "папа". Если при шизофрении имеет место собственно патология "Я" (диссоциации и дезинтеграция в той или ивой море сформированной личности), то при детском аутизме речь идёт о задержке формирования понятий, обозначающих окружающих людей.

Отмеченные выше нарушения представляют собой не случайный набор симптомов, а цельный и закономерный комплекс проявлений своеобразной задержки познавательного развития и основных его этапов, проявляющихся в сфере отношений и общения: этапа отношений к миру предметов; этапа выделения людей из мира предметов и формирования представления о людях как себе подобных; этапа формирования "Я", самосознания, отношения к себе, как наиболее тонкой и дифференцированной формы отношений. Соотнесение определяющего состояние ребёнка этапа познавательного развития с паспортным возрастом даёт возможность судить о тяжести состояния.

Нарушения познавательного развития тесно связаны с определяемыми при клинико-психологическом исследовании ригидностью психики и избирательностью восприятия.

В связи с нарушениями познавательного развития мы рассматриваем и недостаточность эмоционального резонанса у аутичных детей. Ряд клинических особенностей отличает эту недостаточность от нивелирования или извращения эмоциональности при шизофрении. В спонтанном поведении аутичный ребёнок может выглядеть "эмоционально тупым". Однако, он не столько не выявляет адекватной реакции на эмоции окружающих, сколько "не замечает" их. При этом словесное разъяснение эмоционального смысла ситуации может привести к удовлетворительному и правильному реагированию. То же можно наблюдать, например, при исследовании по методике Розенцвейга, где эмоциональное значение ситуации передано но через мимику и пантомимику, а заранее вербализовано. Наконец, аутичный ребенок может проявлять сохранную и дифференцированную эмоциональность в играх, в "общении с игрушками, где он не сталкивается с необходимостью распознавать их эмоции, а проецирует на них собственную эмоциональность. Эти факты согласуются с особенностью, отмечаемой родителями самостоятельно или при детальном сборе анамнеза: аутичные дети испытывают затруднения в узнавании человеческого лица, отличая людей по другим, косвенным признакам. Работая с аутичными детьми можно отметить, что узнавая своего врача в кабинете и привычной для них одежда они могут не угнать его в другой одежде, вне кабинета. При повышении уровня активации (необходимость, эмоциональная заинтересованность, внешняя стимуляция) узнавание лица не нарушено. Эта особенность аутичных детей не соответствует представлениям о локальном поражении головного мозга с лицевой агнозией и, на наш взгляд, объясняется тем, что ригидность и избирательность восприятия делают чрезвычайно динамичную и богатую нюансами мимику человеческого лица сверхсильным раздражителем, которого больные избегают. С этой особенностью, по-видимому, связана задержка выделения людей из мира предметов и избегание прямого зрительного контакта, а также особенности мимики аутичных детей. В отличие от гипомимии при некоторых тяжёлых органических поражениях головного мозга и мимической диссоциации при шизофрении мимика аутистов может быть определена как "атоническая", "выразительные маски". Это можно сравнить с малодинамичной мимикой слепых и слабовидящих, формирующейся в связи с недостаточностью или отсутствием мимических образцов. Если недостаточность эмоционального резонанса является вторичным, производным от особенностей восприятия и познавательного развития, феноменом, то ведущими особенностями собственно эмоциональности являются асинхрония и неравномерность её развития. Клинически это проявляется сочетанием сложных, в том числе и социальных, эмоций с западением относительно простых видов эмоционального реагирования.

Деятельность аутичных детей представляется крайне необычной и своеобразной. Уже на 1-ом году жизни у многих больных отмечаются двигательные ритуалы в виде верчения рук перед глазами, раскачивании, подпрыгивании и т.д. Позже они могут принимать форму монотонных механических игр н включаться в более сложную игровую деятельность. Нарушения игровой активности как основного вида детской деятельности в зависимости от тяжести состояния и этапа динамики могут проявляться в механическом манипулировании частями своего тела или предметами (чаще - неигровыми предметами: ключами, гайками, веревочками и т.д.).неадекватном использовании игрушек и замене их символами (при этом одни игрушки могут символизировать другие: у одного больного ВСЕ игрушки играют роль машин, у другого - роль детей), избирательном пользовании игрушками в одиноких бессюжетных неролевых играх, ролевых играх в одиночестве ("общение в игрушками"), тех или иных формах игрового взаимодействия. При благоприятной динамике удаётся отметить смену описанных этапов.

У многих больных игры необычно рано перерастают в увлечения или полностью уступают им место. Увлечения характеризуются опережающим несоответствием возрасту, стойкостью, необычностью содержания и приближаются к доминирующим по выраженности и интеллектуально-эстетическим по содержанию (А.Е. Личко). При хорошем интеллектуальном развитии аутичные дети могут достигать значительной продуктивности в области своих увлечений.

Интеллектуальное развитие может колебаться в широких пределах, но чаще всего его трудно определить однозначно. Клинически и по результатам обследования по методике Векслера определяется западение невербальных навыков и неравномерность развития отдельных функций, делающие итоговую клиническую оценку затруднительной, а статистическую - часто недостоверной. Задержки развития речи у одних больных носят определенный и выраженный характер, у других - имитируется отказом от пользования речью, у третьих - носит преходящий характер и быстро преодолевается, у ряда остальных выявляется, наоборот, раннее развитие речи. Все эти случаи объединяются тем, что речь - если она в какой-то мере развита - имеет одни и те же особенности: ригидность и штампованность фраз, утрированная правильность использования слов и оборотов, предпочтение одних слов и оборотов при избегании других, эхолалии и отставленные эхолалии ("попугайная", "граммофонная" речь), своеобразие интонирования и модулирования. Эти особенности обнаруживаются и у больных, в течение длительного времени выявлявших задержку речевого развития.

Обилие ритуальных и напоминающих таковые проявления в повелении аутистов нередко приводит к заключению об обсессивном поведении, навязчивых состояниях. Однако, при ближайшем рассмотрении обнаруживается, что двигательные ритуалы, ритуальное повторении вопросов и фраз, сложные и длительно существующие ритуалы, ритуальное повторение признаков, необходимых для диагностики истинных навязчивостей. Большинство из ник восходит к отмеченным выше психомоторным феноменам, свойственным ранним этапам онтогенеза и выявляющимся уже в период младенчества. Нередко эти так называемые ритуалы заменяют собой или пронизывают игровую деятельность. Так, у многих аутичных детей на 1-oм году жизни родители отмечают "верчение рук перед глазами". 0дин из наших больных в возрасте 3 мес. начал совершать вращательные движения кистями рук перед глазами, в 9-10 мес. он сопровождал это звуками "пти-пти" а начиная с 2,5-3 лет эти движения были включены в более сложные комплексы бега по кругу с одновременным верчением перед глазами палочки - всё это объяснялось ребенком как игра в машину. У аутичных детей могут возникать и истинные навязчивости, но они, кик правило, быстро автоматизируются и утрачивают свои защитно-невротический характер. В целом же ритуальные проявления, как правило, представляют собой описанные Л.С. Озероцковским псевдонавязчивости. Значительное место в их формировании занимает органическая ригидность и застреваемость, выявляющиеся при клиническом и психологическом (в частности, по методикам Вартегга, рисуночным методикам) исследовании. Больные могут годами воспроизводить виденное и слышанное, нередко - а виде довольно сложных и, казалось бы, произвольных действий. Так, один из больных (наблюдение Р.А.Харитонова) "навязчиво" подсчитывал вей вплоть до числа режущих движений ножниц при стрижке: "Хватит, уже 227 раз постриг "- заявил он, убегая от парикмахера. Начало этого "навязчивого" счёта связано с периодом, когда мать ограничивала любимое им пребывание на качелях 500 качаниями.

В общем рисунке повеления обращают но себя внимание отвлекаемость, снижение устойчивости и концентрации внимания, недостаточная целенаправленность поведения, западение моторных навыков и пространственно-временных представлений, нарушения письма и другие проявлений, характерные для атонических резидуально-органических нарушений психики /по С.С.Мнухину и Д.Н.Исаеву/. Эти признаки подкрепляются данными сомато-неврологического обследования. Знаки очагового поражения головного мозга у аутичных детей достаточно редки. За наличие неврологических нарушений мы принимаем сочетание двух и более симптомов из диагностического перечня Л.Н. Исаева и Б.В. Воронкова (Карта клинического обследования детей-олигофренов.Л.1974). В таком виде неврологические нарушения выявляются у подавляющего большинства больных. У многих можно отметить физические (дисгенетические) нарушения: эпикант, неправильный рост зубов, прогнатизм, высокое нёбо, диспластичность, деформации ушных раковин, нарушения форм черепа и др. Нередко наличие в клинической картине пароксизмальных явлений. Диагностическая ценность сомато-неврологических нарушений определяется их тесной структурной связью с психопатологической картиной детского аутизма.

При изучении этиопатогенеза в каждом отдельном случае следует учитывать соотношение наследственности, экзогенных вредностей в раннем онтогенезе и особенностей воспитания. Проведенное нами изучение свидетельствует о достоверном преобладании в этиологическом комплексе детского аутизма патологии и осложнений беременности и экзогенных вредностей в раннем постнатальном онтогенезе.

Клиническая картина детского аутизма укладывается в рамки двух основных психопатологических типов: раннего инфантильного аутизма или синдрома Каннера и аутистической психопатии. При синдроме Каннера нарушения тяжелы и выявляется уже на 1-ом году жизни, речь развивается с задержкой и не используется в коммуникативных целях, ярко выражен феномен тождества, познавательный дефект тяжёл, контакт с матерью и другими людьми недостаточен вплоть до полного его отсутствия, отсутствует зрительный контакт, интеллектуальные проявлении бедны, игры и поведение ритуально-стереотипны, понятие "ОНИ" и понятие "Я" отсутствуют. При аутистической психопатии нарушения выявляются в возрасте 2-3 лет - в период интенсивной социализации, речь используется в коммуникативных целях, интеллект сохранен, возможны высокие и хорошие способности, привязанность к привычному сочетается с избеганием нового, на фоне предпочтения контакта со взрослыми и недостаточности его со сверстниками отмечается симбиотическая привязанность к матери, "Я" сформировано, странности поведения связаны с контрастными чертами личности. Может возникнуть вопрос: не отражают ли эти типы различные и независимые друг от друга нарушения? 0трицательный ответ на него, по нашим данным, определяется тем, что:
1. как показано выше, внешне различные проявления отражают различные степени тяжести и этапы динамики принципиально единых расстройств,
2. картины раннего инфантильного аутизма при благоприятной спонтанной или терапевтической динамике после 5 — 6 лет, как правило, сменяются картинами аутистической психопатии,
3. в раннем анамнезе аутистических психопатов нередко выявляются картины раннего инфантильного аутизма.

Диагноз резидуально-органических нарушений психики по атоническому типу с синдромом детского аутизма может быть уточнён указанием на психопатологический тип (синдром Каннера, аутистическая психопатия), а в случаях с массивной органической симптоматикой - указанием на её клинические проявления (органическая аутистическая психопатия, аутизм у детей с психическим недоразвитием, аутизм у детей с припадками).

Клинико-катамнестическое наблюдение больных с обоснованным диагнозом детского аутизма не выявляет признаков психотической трансформации и регресса психики.

ДЕТСКИЙ АУТИЗМ

Лечение

Разработанное нами и апробированное комплексное лечение детского аутизма включает в себя медикаментозную терапию, психотерапевтическую и медико-педагогическую работу с больным ребёнком и семьей.

Началу лечения предшествует уточненная диагностика и предварительная оценка прогноза. Неблагоприятный прогноз связан с комплексом таких признаков, как выраженная тяжесть состояния с наличием грубо-органических признаков (олигофрении, припадков), задержка развития речи, стойкость стереотипно-механических игр и возраст старше 5-6 дет (каждый отдельный признак сам по себе еще не свидетельствует о неблагоприятном прогнозе).

ДЕТСКИЙ АУТИЗМ

Лечение

Медикаментозное лечение

Малые транквилизаторы (элениум, мепробамат, седуксен, триоксазин) могут положительно влиять на симптоматику невротического регистра и отдельные поведенческие проявления. Существенного и глубокого влияния на состояние в целом они, однако, не оказывают. В ряде случаев применение малых транквилизаторов помогает выявить фундаментальные нарушения, обнажающиеся при ликвидации вторично-невротической и легкой неврозоподобной симптоматики. На этапе симбиотического контакта малые транквилизаторы могут смягчить реакцию на разлуку с матерью, но не степень собственно симбиоза. Они могут облегчить фобические проявления, но не ликвидируют основного страха - страха всего нового. В целом эффект малых транквилизаторов может быть обозначен как симптоматический. Предпочтение отдается элениуму и триоксазину. Элениум, особенно в малых - 2,9-5 мг на прием - дозах способствует устранение ряда сомато-вегетативных проявлений. Триоксазин, будучи активирующим транквилизатором, не приводит - в отличие от мепробамата - к избыточной седации. Седуксен в случаях с выраженными органическими проявлениями может приводить к расторможенности.

Влияние нейролептиков на состояние больных более глубоко, но неоднозначно. Казалось бы целесообразное их применение при выраженной психомоторной расторможенности не всегда оправдывает себя: уже при однократном приёме аминазина у ряда больных могут возникать явления парадоксальной стимуляции с психомоторным возбуждением, то же относится к эффекту возрастных доз фенобарбита. Сходный эффект может наблюдаться в ходе курсового лечения меллерилом. Галоперидол в малых дозах - до 1,5 мг/с - хорошо влияет на страхи и уменьшает степень расторможенности. Небольшие дозы меллерила - до 30 мг/с и зависимости от возраста - могут быть эффективны при расторможенности с элементами раздраженности и подавленности. Френолон в дозе 5-7 мг/с у многих больных способствует отчётливому выравниванию поведения, облегчению и активированию общения, уменьшению тиков.

Основное значение в медикаментозном лечении принадлежит, по нашим данным, амитриптилину /триптизолу/. Его эффект может рассматриваться как патогенетический. В ходе длительного его применения мы не наблюдали сколько-нибудь серьёзных и стойких осложнений и побочных эффектов.

Динамика состояния в ходе лечения амитриптилином зависит от исходного состояния, но в целом имеет ряд закономерностей. Улучшение можно отметить уже в первые месяцы лечения. Поведение становится более целенаправленный и регулируемым. Нормализация общения происходит в соответствии с описанными выше этапами его развития. Появляются и прогрессируют положительные сдвиги в игровой деятельности. Страхи значительно уменьшаются как по количеству, так и по интенсивности, в ряде случаев почти полностью редуцируясь. Стремление к сохранению и поддержанию неизменности окружения принимает менее грубые формы. Происходит свертывание двигательных ритуалов. Тики, если они имели место, исчезают или становятся реже. Существенные изменения претерпевает речь. Расширяется коммуникативное ее использование, увеличивается запас слов, уменьшается количество эхолалий. Развёртывается последовательность (от форм II - III лица к свободному и адекватному использованию форм I лица) овладение личными местоимениями с соответствующими грамматическими формами.

Длительность лечения может быть различной - это зависит от тяжести исходного состояния и результативности тирании. Но, как правило, при отмене амитриптилина на 3-5 месяце лечения отмечаются более или менее выраженные ухудшения состояния и поведения. При условии постоянного и регулярного клинико-лабораторного контроля лучше проводить лечение длительно. При этом сохранение первоначальной дозировки - 15-35 мг/с - обеспечивает постепенное фактическое снижение дозы соответственно увеличению возраста и веса больного. Первые изменения обычно отмечаются в сфере общения, социальных контактов. Вместе с тем, нарушения в этой сфере являются и наиболее стойкими - компенсировавшись до известной степени они в дальнейшем резинстентны по отношение к медикаментозной терапии.

Выраженная задержка психомоторного развития является показанием к применению аминалона, церебролизина, глютаминовой кислоты, липоцеребрина. Стимулирующий эффект аминалона и церебролизина с усилением психомоторной нестабильности и возбудимости требует, как правило, создании дополнительного седативного фона (малые дозы галоперидола или меллерила, элениум).

Во многих случаях седативные препараты могут быть заменены составленной нами прописью, качественный и количественный состав которой могут изменяться в зависимости от индивидуальных показаний. Отметим благоприятное влияние этого состава на дневные и ночные фобии, нарушения сна, тики и вторично-невротические наслоения, возникающие в повседневной жизни аутичных детей. Введенные в пропись минимальные дозы фенобарбитала не приводит к отмеченной выше парадоксальной стимуляции.

Rp: T-rae Valerianae
T-rae Convallariae
T-rae Leonuri
Extr. Passiflorae incarn fluidi
Extr. Craetegi fluidi aa 10,0
Extr. Eleuterococci 5,0 - 10,0
Phenobarbitali 1.0 - 2,0
M.D.S. Капли по числу лет на прием.

При длительной применении этой прописи создаётся возможность для реализации адаптогенного действия ряда её компонентов.

ДЕТСКИЙ АУТИЗМ

Лечение

ПАРААУТИСТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Клинические особенности

При невротических нарушениях нередко отмечаются особенности поведения, сходные с аутистическими: ограничение общения, частичный или полный отказ от пользования речью, боязнь нового, боязнь чужого взгляда, уход в мир фантазий в т.д. Такое сходство может наблюдаться в рамках любого из трёх основных неврозов - неврастении, невроза навязчивых состояний и истерического. Несмотря на то, что такое сходство часто носит парциальной характер в не подкрепляется наличием других свойственных патологическому аутизму симптомов, как правило, возникает необходимость в проведением дифференциального диагноза.

Парааутистические нарушения общения представляют собой компонент психопатологической картины неврозов. В преневротическом, преморбидном периоде общение не нарушено, однако, ряд особенностей семейно-средовых влияний создаёт готовность к формированию нарушений общения. Одной из таких особенностей является гиперопека. Если она носит "позитивный" характер (разрешающий контроль, заласкивание, предохранение от трудностей, завышенная оценка и т.д.) - создаются предпосылки для более или менее психотравмирующих внесемейных, особенно - со сверстниками и в коллективе - контактов. "Негативная" гиперопека (жёсткий, ограничивающий контроль, постоянные порицания с заниженной оценкой, создание в семье искусственных для ребенка трудностей в виде педантичного режима, навязываемых обязанностей при "лишении права голоса" и неучёте склонностей в актуальных мотиваций самого ребёнка и т.д.) - способствует затруднению контактов уже в пределах семьи и настороженности при расширении контактов. И в том, и в другом случае благодаря латентным коммуникативным затруднениям или чрезвычайной актуальности для ребёнка коммуникативных проблем - общение по отношению к психотравме приобретает черты места наименьшего сопротивления. Этому способствуют: 1. противоречивость воспитания, том числе и резкая сме<