Гиперплазия селезенки спленомегалия.

Размеры увеличены, поверхность не гладкая, морщинистая, цвет белесовато-сероватый.

Причины : полнокровие, гиперплазия кл пульп (кл белой пульпы за счет иимунопоэза), экстрамедуллярное кро­ветворе­ние, инфекции иммунонуклеоза, лейкозы и лимфомы.

Гипертрофия сердца при хроническом воспалении почек

Причины : артериальная гипертензия → застой в большом круге кровообращения → гипертрофия левого же­лудочка → левого предсердия → правого желудочка

43 - Гипертрофия сердца -Увеличение и длинника и поперечника

Гипертрофия и миогенная дилятация сердца

Толщина стенки ЛЖ (до 1.5 см – норма) измеренная на уровне фиброзного кольца. Полость левого жел расширена преимущественно в поперечнике – дилятация. Гипертрофированы сосочковые мышцы (задняя резко). Атерос\бляшки. Исход: левожелуд. Недостаточность → застой по МКК → бурая индурация легких

Размеры - верхние границы нормы 1.5 см, об этом сви­детельствует утолще­ние сте­нок миокарда, утолщение сосочковых мышц и трабекул. Сосуды переполнены кровью. Эндокард – выс­тилка внутри сердца, также образует створки клапа­нов. Клапаны не изменены. Сердце в стадии декомпенса­ции.

1 стадия: появление анастамозов, открытие неработающих капилля­ров.

Причины: застой в лёгких, эмфизема, бурая индурация лёгких ® гипертрофия правого сердца,

2 стадия: сердце увеличивается по длиннику, увеличиваются полости – тоногенная дилятация.

Миогенная дилятация – увеличение размеров по всем направлениям.

Декомпенсация левого сердца: гипертрофия левого желудочка разви­вается при гипертонической болезни, по­роках митрального клапана → из-за клапанной недостаточности формиру­ется стенозирующий митральный по­рок сердца. Происходит гипертро­фия левого предсердия, но т.к. в нём тонкая мышечная стенка – проис­ходит декомпенсация → ги­пертензия МКК → отёк лёгкого в результате венозной гиперемии → гипертрофия, а затем декомпенсация правого же­лудочка → увеличение давления в нижней полой вене → венозный застой: отёки ног, мускатная печень, мускатный цирроз; гипертензия в системе воротной вены – асцит, развитие коллатера­льного кровообра­щения: голова медузы, вены пищевода и геморроидальные вены. Т.к. клапаны на данном препарате в норме, то гипертрофия связана с гипер­тонической болезнью.

Основное осложнение – отёк лёгких.

Исход гипертрофии: если в фазу декомпенсации затрагиваются со­суды, на фоне гипертонической болезни паралле­льно с гипертрофией может быть инфаркт.

Гиперплазия предстательной железы

Перед нами часть мочевого пузыря и простата.

Слизистая оболочка – это переходный эпителий. В норме оболочка имеет складчатую поверхность. На препа­рате эта складчатость местами есть, а местами отсутствует. Адвентициальная оболочка представляет собой соединительную ткань с проходящими в ней сосудами, нервами.

Поверхность (внутренняя) неоднородная, здесь имеется центральное выбухание, простата увеличена в разме­рах, стенка мочевого пузыря в норме.

Цвет неоднородный: имеются тёмные и светлые мета, слизистая имеет вид вытянутых волокон (где простата выбухает в мочевой пузырь) за счёт того, что слизистая оболочка растянута, контурируют сосуды (за счёт ве­нозного застоя). Просвет уретры в видимой зоне не изменён, соответственно отток из мочевого пузыря, скорее всего, не затруднён.

Патогенез: При простатите было бы диффузное увеличение простаты и не было бы выбухания, т.о. это острый про­цесс. Гиперплазия развива­ется на основе дисгормональных процессов в половой сфере, это возни­кает в пожилом воз­расте (в пред- или климактерическом периоде (60-80 лет), а на фоне гиперплазии может развива­ться аденома проста­ты. Увеличение простаты может приводить к нарушению мочеиспускания.

Благоприятный исход: если хирургическим путём удалить простату, то может быть полное восстановление формы и функции мочевого пузыря.

Неблагоприятный исход: за счёт уменьшения полости мочевого пу­зыря давление в нём увеличивается, его стенка бу­дет сначала утол­щаться (гипертрофия мышечного слоя, сглаживание поверхности), а затем истонча­ться (декомпенса­ция), этот процесс переходит на моче­точники, почки, в результате это приведёт к двусторон­нему гидронеф­розу.

Очаговая пневмония.

Представлена часть лёгкого, размеры оценить трудно, возможно уве­личены (из-за воспаления). плевра мут­ная, утолщена (фибринозный плеврит, который был ранее, т.к. сейчас нет фибри­новых нитей).

Цвет ткани на срезе неоднородный, есть тёмно- и светло коричневые пятна. Более светлые участки вокруг бронхов являются патологиче­скими очагами (стенки бронхов утолщены). Бронхопневмония всегда протекает как серозное воспа­ление. Заключение: очаговая пневмония.

Микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, слизистая бронхов набухшая, отслаивается (но не обяза­тельно), в просвете брон­хов – экссудат, состоящий из различных клеток, лейкоцитов, эпители­альных, плазмы. Также наблюдаются застойные явления в сосудах, поэтому вокруг очага могут развиваться элементы отёка. Также – ком­пенсаторное эмфизематозное расширение других альвеол, незаполнен­ных экссудатом, может быть даже разрыв стенок альвеол.

Благоприятный исход: рассасывание жидкости внутри альвеол, макрофаги → с мокротой, по лимфатической системе и т.д

Неблагоприятный исход:может переходить в другие формы экссудативного воспаления (гнойное. фибриноз­ное) абсцесс, может быть хронический. Может развиться некроз – гангрена лёгкого, хроническое воспаление. Может быть пневмофиброз – деструкция альвеол в результате воспаления.

48- Очаговая пневмония с абсцедированием(очаги гнойного воспаления с расплавлением тк и образованием полости заполненной гноем)