Абсолютная инсулиновая недостаточность

Сахарный диабет у детей.

Сахарный диабет - эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также других органов и тканей.

характеризуется недостаточной секрецией инсулина b -клетками островков Лангерганса и значительным снижением содержания инсулина в крови. При абсолютной инсулиновой недостаточности больные нуждаются в постоянном лечении инсулином (ИЗСД).

Относительная инсулиновая недостаточность

характеризуется резистентностью периферических тканей к инсулину и нормальной или повышенной секрецией инсулина, нормальным или повышенным содержанием инсулина в крови.

Классификация сахарного диабета

А. Клинические формы диабета

Инсулинозависимый диабет (диабет I типа)

Инсулиннезависимый диабет (диабет I I типа)

Вторичный, или симптоматический:

а) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);

в) другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.)

Б. Степени тяжести диабета

Легкая (I степень) 2. Средняя (I I степень). 3. Тяжелая (I I I степень).

В. Состояние компенсации

Компенсация. 2. Субкомпенсация. 3. Декомпенсация.

Этиология сахарного диабета 1 типа

-аутоиммунные нарушения;

-вирусные инфекции(эпидемический паротит, краснуха, корь, ветряная оспа, заболевания, вызванные вирусом Коксаки);

-наследственная отягощённость.

Этиология сахарного диабета 2 типа

-наследственность;

-ожирение;

-заболевания эндокринных органов (болезнь Иценко-Кушинга, опухоли поджелудочной железы, острый и хронический панкреатит);

-длительный и бесконтрольный приём больших доз мочегонных средств и глюкокортикоидов.

Факторы риска в развитии сахарного диабета

-стрессовые ситуации, длительное переутомление;

-физические травмы;

-избыточное содержание в пище жиров и углеводов;

-гиподинамия;

-нерациональная лекарственная терапия (глюкокортикоидами и диуретиками).

-инфекционные заболевания;

-беременность;

-хирургические операции;

-травмы;

-приём алкоголя;

-ожирение.

Метаболизм глюкозы в организме

- глюкоза является основным углеводом крови и всего организма;

- глюкоза является основным и универсальным источником энергии для организма;

- углеводный обмен регулирует гормон поджелудочной железы — инсулин;

- инсулин участвует в транспорте глюкозы в клетку и превращение её в гликоген;

- 1 ЕД инсулина транспортирует 4 грамма глюкозы.

Патогенез сахарного диабета

При дефиците инсулина развивается гипергликемия.Гипергликемия приводит к глюкозурии, гиперстенуриии полиурии. При этом уменьшается объём крови и развивается полидипсия. Нарушается превращение углеводов в жиры и синтез белков развивается похудение больного на фоне полифагии. Снижается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увеличению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани, приводя к постепенному ее жировому перерождению. В повышенном количестве образуются кетоновые тела и развивается кетоацидоз.

Стадии течения сахарного диабета

-потенциальное нарушение толерантности к глюкозе (потенциальный диабет);

-нарушение толерантности к глюкозе(латентный диабет);

-явный сахарный диабет.

Потенциальный диабет

Характеризуется повышенной угрозой возникновения сахарного диабета, но развитие заболевания не обязательно. Уровень сахара в крови натощак и после нагрузки глюкозой в пределах нормы.

Факторами риска в детском возрасте являются:

-наличие сахарного диабета у родственников;

-большая масса при рождении(свыше 4100 г);

-ожирение;

-хронические панкреатиты;

-рецидивирующие стоматиты;

- гнойно-воспалительные заболевания кожи;

-частые заболевания;

-спонтанные гипогликемические состояния.

Латентный диабет

Характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания. Уровень глюкозы к крови натощак в пределах нормы, однако выявляется уменьшенная толерантность к глюкозе: через два часа после нагрузки глюкозой содержание глюкозы в крови не возвращается к норме.

Явный диабет

-полиурия;

-полидипсия;

-полифагия;

-похудение.

Лабораторная диагностика

1.Анализ крови на глюкозу натощак(норма у детей 3,3-5,5 ммоль/литр)

2.Общий анализ мочи (высокая плотность, присутствие ацетона, кетоновых тел, сахара)

3. Глики́рованный гемоглобин, или гликогемоглобин (кратко обозначается: гемоглобин A1c, HbA1c) — биохимический показатель крови, отражающий среднее содержание сахара в крови за длительный период (до трёх месяцев), в отличие от измерения глюкозы крови, которое дает представление об уровне глюкозы крови только на момент исследования.

• Чем выше уровень гликированного гемоглобина, тем выше была гликемия за последние три месяца и, соответственно, больше риск развития осложнений сахарного диабета.

• Нормальными считаются значения HbA1c от 4 % до 5,9 %.

Поздние осложнения диабета.

- Диабетическая микро- и макроангиопатия.

- Диабетическая нейропатия.

- Диабетическая ретинопатия.

- Диабетическая нефропатия.

- Диабетическая стопа.

3. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия)

4. Осложнения терапии

Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия, инсулинорезистентность).

Пероральных сахароснижающих средств (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

Комы

Диабетическая кетоацидотическая кома

Это резко выраженные метаболические расстройства, связанные с выраженным ацидозом и кетозом на фоне гипергликемии.

Причины:

-поздняя диагностика сахарного диабета;

-нарушения в лечении;

-недостаточная доза лекарственного препарата;

-грубые погрешности в диете;

-стрессы;

-хирургические вмешательства;

-присоединение других заболеваний.

Клиническая картина диабетической кетоацидотической комы

Развивается постепенно на протяжении 1-3 дней. Усиливаются симптомы сахарного диабета, появляются резкая слабость, головная боль, тошнота, иногда рвота, боли в животе, в выдыхаемом больным воздухе ощущается запах ацетона (прелых яблок), сухость кожи и слизистых оболочек сухие, понижается артериальное давление, учащается пульс. Отмечается гипотония мышц, снижается тонус глазных яблок, реакция зрачков на свет вялая, могут определяться менингеальные симптомы. Затем присоединяются учащенное и шумное дыхание, слабость сердечной деятельности, сонливость, постепенно переходящая в кому. Полиуриясменяется олигоурией, а затем анурией. В анализе крови гипергликемия (иногда 55,5 ммоль/литр и более), выражены глюкозурияи кетонурия.

Неотложная помощь при диабетической коме

-немедленная госпитализация;

-согреть больного;

-выпустить мочу катетером;

-оксигенотерапия;

-внутривенное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида;

-приготовить простой инсулин, натрия гидрокарбонат, калия хлорид.

Гипогликемическая кома

Это резкое уменьшение количества сахара в крови, приводящее к снижению усвоения глюкозы клетками головного мозга и его гипоксии.

Причины:

-передозировка инсулина;

-физические перегрузки;

-длительный перерыв в приёме пищи;

-недостаточное питание после инъекции инсулина.

Клиника гипогликемической комы

Развивается быстро. Начальная стадия гипогликемической комы характеризуется внезапной общей слабостью, профузной потливостью, дрожью всего тела, чувством голода; может быть головная боль, сердцебиение, онемение губ, языка, парестезии. У детей нередко наблюдаются тошнота, рвота, подавленное настроение, иногда возбуждение, агрессивность.

При отсутствии помощи, через несколько минут развивается состояние психоза: поведение больного может напоминать алкогольное опьянение, нередко наблюдаются агрессивность, негативизм, немотивированные поступки, слуховые, зрительные галлюцинации. Больной в этой стадии комы невменяем.

Затем присоединяются клонико-тонические судороги, наступает оглушенность, сопорозное состояние и полная потеря сознания — кома.

При осмотре характерны следующие симптомы:

дыхание ровное, кожные покровы влажные, гипертонус мышц, умеренная тахикардия, иногда брадикардия, АД нормальное или незначительно повышено.

Неотложная помощь при гипогликемической коме

Если больной в сознании:

- внутрь пищу богатую легкоусвояемыми углеводами - сладкий чай, варенье, сахар, конфеты.

Если без сознания:

-внутривенное струйное введение 20-50 мл 20-40% раствора глюкозы;

-при отсутствии сознания в течение 10-15 минут - внутривенное капельное введение 5-10% раствора глюкозы до тех пор пока больной не придёт в сознание;

-если нет эффекта, глюкагон 1 доза;

-адреналин 0,1 % раствор, преднизалон в возрастной дозировке.

Осложнения

Диабетическая ретинопатия

Наиболее частое хроническое осложнение СД. Развивается вследствие микроскопических поражений сосудов сетчатки глаза. Опасно развитием слепоты и катаракты.

A: Продольное сечение глазного яблока у пациента

с диабетической ретинопатией.

B: Так выглядит сетчатка при осмотре глазного дна.

1. Очаги кровоизлияния.

2. Маленькие множественные эрозии.

Данная картина характерна для пролиферативной ретинопатии.

Диабетическая нейропатия

Абсолютная инсулиновая недостаточность - student2.ru

Диабетическая липодистрофия

Изменение кожи и подкожно-жировой клетчатки в виде участков атрофии или гипертрофии в местах введения инсулина.

-гипертрофическая липодистрофия характеризуется припухлостью и твердостью мягких тканей, безболезненных при пальпации.

-липоатрофии характеризуются полным отсутствием жира в подкожно-жировом слое около мест инъекций.

Препараты инсулина

Инсулин - по длительности действия	Препараты	Начало действия - через, ч	Пик действия -через, ч	Длительность действия, ч
Ультракороткого действия (аналоги инсулина человека	Хумалог Новорапид (Аспарт)	0,25	0,5-2	3-4
Короткого Действия	Актрапид НМ, хоморап, хумулин регуляр. Инсуман	0,5	1-3	6-8
Средней продолжительности действия	Монотард НМ Протафан Хумулин NРН Инсуман базал	2,5 1,5	7-9 4-9 4-8 3-4	18-20 12-14 18-20 18-20

Введение инсулина

• Инсулин вводится подкожно за 15 минут до еды.

• Отечественный инсулин выпускается во флаконах по 5 мл.

• В 1 мл содержится 40 ЕД или 100 ЕД инсулина.

• Для введения инсулина пользуются инсулиновым шприцем, имеющим шкалу делений в единицах действия на 40 ЕД и 100 ЕД

• Часто используют комбинированные шприцы, на которых, кроме инсулиновой шкалы, есть еще и обычная (в мл) - на 1,5 мл и 2 мл.

Врождённый гипотиреоз.

Врожденный гипотиреоз (ВГ) — заболевание щитовидной железы, встречающееся с частотой 1 случай на 4000–5000 новорожденных. У девочек заболевание выявляется в 2–2,5 раза чаще, чем у мальчиков.

В основе заболевания лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, которая приводит к задержке развития всех органов и систем. В первую очередь страдает от недостатка тиреоидных гормонов центральная нервная система. Установлена прямая связь между возрастом, в котором начато лечение, и индексом интеллектуального развития ребенка в дальнейшем. Благоприятного (адекватного) умственного развития можно ожидать, только если заместительная терапия была начата в первый месяц жизни ребенка.

Клиника

Наиболее типичными признаками заболевания в ранний постнатальный период являются: переношенная беременность (более 40 нед); большая масса тела при рождении (более 3500 г); отечное лицо, губы, веки, полуоткрытый рот с широким, «распластанным» языком; локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп; признаки незрелости при доношенной по сроку беременности; низкий, грубый голос при плаче, крике; позднее отхождение мекония; позднее отхождение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки; затянувшаяся желтуха.

В дальнейшем, на 3–4-м месяце жизни, если не начато лечение, появляются другие клинические симптомы заболевания: сниженный аппетит, затруднения при глотании, плохая прибавка в массе тела; метеоризм, запоры; cухость, бледность, шелушение кожных покровов; гипотермия (холодные кисти, стопы); ломкие, сухие, тусклые волосы; мышечная гипотония.

В более поздние сроки, после 5–6-го месяца жизни, на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического развития ребенка, позднее прорезывание зубов.

Пропорции тела у детей с гипотиреозом приближаются к хондродистрофическим, отстает развитие лицевого скелета (широкая запавшая переносица, гипертелоризм, позднее закрытие родничков). Запаздывают прорезывание, а позднее и смена зубов. Обращают на себя внимание кардиомегалия, глухость сердечных тонов, снижение АД, уменьшение пульсового давления, брадикардия (у детей первых месяцев частота пульса может быть нормальной). Для детей с врожденным гипотиреозом характерен низкий, грубый голос, у них часто встречаются цианоз носогубного треугольника, стридорозное дыхание.

Диагностика

Скрининг на ВГ

• Исследование уровней ТТГ и Т4

Тироксином.

Необходимо контрольное обследование в поликлинике через 2 недели и через 1-1,5 месяцев, что позволит дифференцировать истинный врождённый гипотиреоз от транзиторного !

-ТТГ более 100 мМе/л – наличие ВГ!

Сахарный диабет у детей.

Абсолютная инсулиновая недостаточность