Дизентерия (шигеллез) у детей

Шигеллез - инфекционное заболевание, протекающее с явлениями интоксикации и характеризующееся преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника.

Дизентерия как клиническое понятие существует с древних времен. Термин "дизентерия" введен еще в эпоху Гиппократа. Дизентерия в прошлом была широко распространена, носила эпидемический и пандемический характер. Впервые возбудители дизентерии были описаны во второй половине 19 века.

В 1891 году армейский врач А.В. Григорьев обнаружил возбудителя в трупах умерших и описал его.

В 1898 г. японский ученый К.Шига выделил культуру дизентерийных организмов от больных дизентерией и доказал их этиологическую роль.

В 1990 г. открыт еще один возбудитель Флекснером, который был назван его именем.

Позднее были выделены возбудители дизентерии Зонне (1915), Штутцера-Шмитца (1916).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители дизентерии относятся к роду шигелл, семейству энтеробактер.

По международной классификации шигелл выделяют 4 вида шигелл:

Подгруппа А. Шигеллы дизентерии (к которым относятся подвиды

Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца, Ларджа-Сакса).

Подгруппа В. Шигеллы Флекснера (подвид Нью-Касл).

Подгруппа С. Шигеллы Бойда.

Подгруппа D. Шигеллы Зонне.

Первые 3 подвида подразделяются на серологические варианты. В настоящее время насчитывается свыше 50 серологических разновидностей дизентерийных бактерий.

Морфологически все виды шигелл сходны между собой. Они грамм отрицательны, имеют вид неподвижных палочек, хорошо растут на простых питательных средах. По антигенной структуре шигеллы обладают О- и К-антигенами. Термостабильный соматический О-антиген определяет серологическую специфичность, К-антигены являются оболочечными структурами.

При разрушении шигелл выделяется эндотоксин. С белковой частью эндотоксина связано развитие интоксикационного синдрома, с липопротеидной - кишечного синдрома. Эндотоксины всех видов шигелл

обладают тремя видами активности: энтеро-, нейро-, цитотоксичностью.

1. энтеротоксин (термостабильный, соответствует О-антигену) способен вызывать секрецию жидкости и солей в просвет кишечника.

2. цитотоксин (термолабильный) способен повреждать мембраны эпителиальных клеток.

3. нейротоксин (термолабильный) способен токсически воздействовать на ЦНС.

Бактерии подгруппы А, кроме того, продуцируют сильнодействующий экзотоксин, оказывающий выраженное нейротропное действие, особенно на вегетативную нервную систему. Слабой способностью к экзотоксинообразованию обладают и бактерии Флекснера и Зонне.

Вирулентность шигелл определяется тремя основными факторами: способностью к адгезии к мембранам эпителиальных клеток, инвазии в эпителиальные клетки и продукции токсинов. Различные виды шигелл

характеризуются различной патогенностью. Наиболее высока патогенность у шигелл Григорьева-Шиги.

Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают при нагревании. Способны длительно выживать в пищевых продуктах. Наименее устойчивы во внешней среде бактерии группы Шига и наиболее - Зонне и Бойда.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Дизентерия - наиболее распространенная из бактериальных кишечных инфекций у детей старших возрастных групп. У детей раннего возраста в средней полосе России встречается значительно реже. В южных регионах РФ преобладающим видом возбудителя являются шигеллы Флекснера, а в евро­пейской части РФ шигеллы Зонне, однако в последние годы и на этой терри­тории выявляется значительный прирост удельного веса шигелл Флекснера, за счет более вирулентного биовара flexner 2a, что повлекло за собой значи­тельное утяжеление этой инфекции и регистрацию летальности от нее.

Человек - единственный резервуар инфекции. Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и бактериовыделители. Больной наиболее заразен в первые 3 дня острого процесса.

Шигеллез - типичная фекально-оральная инфекция.

Основными факторами передачи являются руки, пищевые продукты, питьевая вода, инфицированные предметы обихода, белье, посуда, игрушки.

Пути передачи инфекции: контактно-бытовой, водный и пищевой. Контактно-бытовой путь характерен для шигелл дизентерии, водный - для шигелл Флекснера, пищевой - для шигеллы Зонне. Контактно-бытовой путь передачи инфекции чаще наблюдается среди детей раннего возраста, пищевой среди детей старших возрастных групп (через молочные продукты, в последние годы это чаще всего сметана).

Ведущий путь распространения - пищевой.

Восприимчивость к дизентерии неодинакова. Ведущая возрастная группа - дети дошкольного возраста. Сезонность - осенне-летняя (с июля по ок­тябрь), при этом у детей раннего возраста сезонный подъем заболеваемости наблюдается на месяц позже, чем у детей старше года.

ПАТОГЕНЕЗ ШИГЕЛЛЕЗА

Заражение происходит только через ротовую полость. В ряде случаев под действием ферментов, соляной кислоты и лизоцима возбудитель погибает в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. В других случаях он может проходить через кишечник и выделяться во внешнюю среду, не вызывая ответной реакции со стороны макроорганизма - транзиторное бактерионосительство. Но чаще всего в ответ на внедрение в организм шигелл развивается патологический процесс.

При патологическом процессе часть шигелл гибнет в желудке и кишечнике под действием ферментов желудочного сока и желчи. При этом выделяется токсин, который поступает в кровь и действует общетоксически, обусловливая начало клинических проявлений. Оставшиеся шигеллы попадают в тонкую кишку, затем продвигаются в толстый кишечник, где происходит их инвазия в эпителий кишечника и размножение.

Основное значение в патогенезе дизентерии имеют токсины бактерий. Действие токсинов шигелл в организме человека неоднозначно.

Экзотоксин и белковая часть эндотоксина обладают нейротоксическим действием. Нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь ЦНС, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему.

Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена. Для детей старшего возраста характерно развитие специфического шигеллезного токсикоза, с вовлечением нервной системы в процесс по типу энцефалической реакции и сердечно-сосудистыми нарушениями. У детей младшего возраста специфический токсикоз чаще отсутствует, но возникает синдром неспецифической "катастрофы обмена". Выражены водно-электролитные нарушения, белково-энергетические и другие виды обменных

нарушений. Дети дистрофизируют.

Липополисахаридная часть эндотоксина и цитотоксина обладает выраженным энтеротропизмом и поражает слизистую оболочку толстой кишки.

Токсины при повреждении клеток слизистой способствуют выходу биологически активных веществ. Посредством биологически активных веществ нарушается микроциркуляция и воспалительный процесс в кишечной стенке, и соответственно функции кишечника - моторика, секреция, всасывание.

Нарушение иннервации кишечника проявляется резкими спастическими болями и обусловливает ложные позывы к дефекации и тенезмы (ощущение жжения и саднения в заднем проходе и как бы незаконченного акта дефекации).

Кроме того, токсины активируют аденилатциклазу энтероцитов и катализируют расщепление АТФ до циклического АМФ, что способствует выбросу из клеток воды и электролитов. Это ведущий механизм в развитии диарейного синдрома.

Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием симптоматики колита.

Шигеллы обладают высокоинвазивными и цитотоксичными свойствами по отношению к кишечному эпителию. Шигеллы способны проникать в эпителий, лизировать фагосомноподобные вакуоли, свободно размножаться в матриксе цитоплазмы. В дальнейшем они переходят на соседние клетки. Формируется воспаление с эрозиями и язвами.

Изменения в дистальном отделе толстой кишки весьма различны.

Различают несколько морфологических форм дизентерийного колита.

1. Катаральный колит. У детей первого года жизни - фолликулярный.

2. Фибринозный колит - желто-серые пленчатые наложения

3. Дифтеритический - наложения пропитаны кровью

4. Язвенно-некротический

КЛАССАФИКАЦИЯ ШИГЕЛЛЕЗА

Наибольшее распространение в педиатрической практике получила классификация ОКИ, построенная по принципу А.А. Колтыпина, согласно которой все расшифрованные кишечные инфекции делятся по типу, тяжести и течению.

Типичность определяется наличием симптомокомплекса, характерного для той или иной этиологической формы заболевания. Диагноз должен отражать нозологическую форму заболевания указанием типа возбудителя. Клинически поставить "шигеллез" при отрицательных результатах лабораторных исследований можно при наличии эпидемиологических данных, указывающих на аналогичные заболевания в коллективе или групповые случаи, связанные с пищевыми факторами и с лабораторным подтверждением у некоторых заболевших. При отсутствии лабораторного подтверждения этиологии при спорадических заболеваниях ставится диагноз "Кишечная инфекция неустановленной этиологии".

Вместе с тем с практической точки зрения важно определять топику преимущественного поражения отделов желудочно-кишечного тракта. В этом смысле рационально при всех ОКИ различать гастрит, энтерит, колит и различные комбинации.

Важно также правильно оценить тяжесть заболевания, но не раньше, чем будут максимально выражены все симптомы заболевания.

При оценке тяжести необходимо учитывать выраженность как общих проявлений болезни (температурная реакция, частота рвоты, менингоэнцефалический синдром), так и местных (частота стула более 15, болевой синдром, количество патологических примесей). Показателями особой тяжести всегда являются первичный инфекционный токсикоз с энцефалической реакцией, инфекционно-токсический шок, токсикоз с эксикозом 2-3 степени, геморрагический синдром, парез кишечника.

Течение кишечной инфекции, как правило, острое (2-4 недели), редко бывает затяжным (более 1,5-2 мес.), хронический процесс почти не встречается.

Диагноз "бактерионосительство" патогенных энтеробактерий у детей может быть поставлен только после повторных бактериологических и серологических исследований в динамике, а также после ректороманоскопии. В случаях длительного выделения возбудителя без клинических проявлений диагноз расценивается как затяжное течение процесса (1-4 мес. болезни) и хроническое течение (свыше 4-6 мес. болезни). При отсутствии клинических симптомов заболевания и при отрицательных результатах комплексного лабораторно-инструментального обследования больного, проведенных в условиях стационара, однократное бактериовыделение патогенных кишечных возбудителей следует расценивать как "транзиторное бактерионосительство".

КЛАССИФИКАЦИЯ ШИГЕЛЛЕЗА

ТИП ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЕ

Типичная Легкая 1. Острое (до 1 мес.)

Среднетяжелая 2. Затяжное (до 3 мес.)

Атипичная: Тяжелая 3. Хроническое

стертая А. С преобладанием (свыше 3 мес.)

диспепсическая токсических явлений а) непрерывное

субклиническая Б. С преобладанием б) рецидивирующее

гипертоксичес- местного процесса

кая В. Смешанные формы

Показатели тяжести

Симптомы общей

интоксикации (менинго-

энцефалический, с-с,

обменные нарушения)

Местные симптомы:

характер и частота

стула, боли в животе,

выпадение прямой кишки

КЛИНИКА

Инкубационный период зависит от пути передачи инфекции и массивности инфицирования. Колеблется от нескольких часов до 7 дней.

Дизентерия характеризуется цикличностью течения. Выделяют 4 периода: начальный, разгара, угасания симптомов и выздоровления.

Клиника начального периода дизентерии зависит от возраста заболевше­го, вида возбудителя и пути инфицирования.

У детей старше года манифестные формы заболевания наиболее часто протекают в двух клинических вариантах.

I - наиболее типичный - колитический вариант встречается у трети детей с дизентерией Зонне и более, чем у половины больных с дизенте­рией Флекснера. Характерно острое начало болезни с повышения температуры до высоких цифр (нередко - гипертермия), появления симптомов интоксикации (слабость, головная боль, снижение аппе­тита - при среднетяжелых; менингизм, судороги, сумеречное созна­ние, расстройство гемодинамики - при тяжелых формах болезни) и развития, спустя несколько часов, синдрома дистального колита и типичного стула в виде «ректального плевка» с примесью мутной слизи и часто - прожилками крови. В копрограмме определяются большое количество лейкоцитов и эритроцитов, которые могут «по­крывать все поле зрения», а в гемограмме - палочкоядерный сдвиг, нередко - очень выраженный (до 30% и более). Максимальное разви­тие всех симптомов определяется уже в первый день болезни, и тру­дности для диагностики эта форма дизентерии не вызывает.

II клинический вариант - гастроэнтероколитический - протекает, пре­имущественно, в среднетяжелой и тяжелой форме. Заболевание на­чинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации (в отдель­ных случаях - вплоть до эндотоксинового шока), позже может развиться и эксикоз 1-2 степени. Кишечная дисфункция появляется спустя несколько часов, стул имеет вначале энтеритный характер, и лишь к концу первых суток - началу вторых развивается типичный для дизентерии синдром дистального колита, объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, ча­сто кровь). Дифференциальная диагностика этой клинической фор­мы дизентерии в первые часы болезни затруднена (дифференцируют с гриппом, менингитом, ПТИ). В последние годы частота этой фор­мы дизентерии возросла в связи с увеличением значимости пищево­го пути заражения.

При дизентерии Зонне длительность рво­ты обычно не превышает одного дня; температуры — одного-двух дней; диа­реи - одной недели; выделение крови с испражнениями - одного-трех дней. При дизентерии Флекснера длительность всех симптомов продолжительнее и более выражен местный синдром: чаще дефекации, более выражены сим­птомы дистального колита и геморрагический синдром, вплоть до кишечно­го кровотечения. Тяжесть течения дизентерии Зонне обусловлена преиму­щественно токсикозом, нередко с явлениями менингизма (энцефалический синдром, нейротоксикоз), а при дизентерии Флекснера - местным синдро­мом и его осложнениями (боли в животе, стул с кровью, «без счета», кишеч­ные кровотечения, выпадение прямой кишки)

В большинстве случаев заболевание начинается остро. Ведущие симптомы: общеинтоксикационный и синдром дистального колита. Начало заболевания острое или острейшее. Температура тела 38-40 С. Интоксикация проявляется общей вялостью, сонливостью, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, головной болью, может отмечаться повтораная рвота. Максимальное нарастание всех клинических проявлений отмечается в течение 1-2 суток. Температурная реакция наблюдается в течение 2-3 дней.

Для дизентерии у детей старше года, независимо от ее клинического ва­рианта, помимо острого начала болезни, характерен также параллелизм в динамике развития симптомов интоксикации и местного синдрома, а также кратковременность заболевания.

При тяжелых формах развивается специфический токсикоз с энцефалической реакцией: "судорожная готовность", затем судороги, может наступить резкое падение сердечно-сосудистой деятельности. Для шигеллеза характерен токсикоз первых дней: 1-3 дня. Расстройства стула в начале заболевания может и не быть, но обычно отмечаются боли в животе. Спустя несколько часов появляется частый жидкий стул, сначала довольно обильный, каловый. Но на 2-3 день болезни он теряет каловый характер, становится скудным, слизисто-кровянистым, с примесью гноя. Комочек мутной зеленой слизи с примесью крови. Стул частый, 10-15 и более раз в сутки. Дефекация не приносит облегчения. Беспокоят постоянные схваткообразные боли по всему животу, а также частые болезненные тенезмы (позывы на стул).

Тенезмы - характерный признак дизентерии. Возникают они в результате одновременного спазма сигмы и сфинктеров заднего прохода. Иногда происходит выпадение прямой кишки. Отмечается парез сфинктеров прямой кишки.

Живот при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстой кишки. При пальпации определяется болезненная спазмированная прямая кишка. Живот обычно втянут. Селезенка не увеличена, печень реагирует только в тяжелых случаях. Боли в животе непостоянные, умеренные.

При больших потерях воды и солей развиваются явления эксикоза и нарушение минерального обмена. Нарушение функции печени, поджелудочной железы, коры надпочечников обусловливают изменения углеводного, белкового и жирового обмена.