Возбудители вирусных кишечных инфекций: полиомиелита.

Полиомиелит - острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается поражением серого вещества (от греч. polyos - серый) спинного мозга и мозгового ствола, в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук, туловища.

Вирусы полиомиелита 1, 2, 3 – РНК-содержащие вирусы из семейства Пикорнавирусов.

Полиомиелит известен с глубокой древности. В 1909 г. К. Лан-дштейнер и Э. Поппер доказали вирусную этиологию полиомиелита.

Антигенная структура. Известны три серологических типа вирусов полиомиелита - I, II, III, которые не вызывают перекрестного иммунитета. Все три серотипа в эксперименте патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом у человека.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов заболевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, поражения ЦНС не наблюдается.

Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают три клинические формы полиомиелита: паралитическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожизненным типоспецифический иммунитет, обусловленный антителами и местной резистентностью слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель жизни ребенка.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии больных, отделяемое носоглотки, при летальных исходах - кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Выделение вирусов полиомиелита проводят путем заражения исследуемым материалом первичных (клетки почек обезьян) и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому эффекту. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток.

Внутритиповая дифференциация диких (вирулентных) и вакцинных вариантов вируса полиомиелита проводится с помощью ИФА, РН цитопатического эффекта вируса в культуре клеток специфическими сыворотками, а также ПЦР.

Серодиагностика включает РСК, РН с парными сыворотками больных с помощью эталонных штаммов вируса.

Специфическая профилактика и лечение. Эпидемии полиомиелита охватывали в 40 - 50-х годах тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились инвалидами. Массовое применение вакцины против полиомиелита привело к резкому снижению заболеваемости в мире, в том числе и в нашей стране. Разработанная Дж. Солком (1953) инактивированная вакцина против полиомиелита не предотвращала циркуляцию полиовирусов среди населения, поскольку не обеспечивала местную резистентность пищеварительного тракта. А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса полиомиелита трех типов и предложил использовать их в качестве живой вакцины. В 1958 г. отечественные вирусологи А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков разработали пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина (выпускается в жидком виде), которую используют для прививок детям с трехмесячного возраста. Вакцина создает стойкий гуморальный и местный иммунитет.

Лечение полиомиелита симптоматическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.