Возбудитель внутрибольничных инфекций.
7. Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход.
8. Иммунитет: ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен. 9. Особенности эпидемиологии:
а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер
б) источник – человек, инфекция контагиозна
в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой
г) у детей протекает как септическая инфекция
10. Профилактика: специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг
94. 1. Классификация: р. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi.
2. Морфология: Гр-, палочка, есть микрокапсула, перитрихии, подвижны.
3. Биологические свойства:
1) лактозоотрицательны, ферментируют гл и мальтозу до кислоты или кислоты и газа
2) протеолитические свойства мало выражены
4. АГ структура: К-АГ, О-АГ, Н-АГ (две фазы – специфическая и групповая).
5. Факторы патогенности:
а) капсульный полисахарид (Vi-АГ) – защищает от фагоцитоза, подавляет комплемент
б) адгезины (микрокапсула, пили)
в) третья секреторная система – отвечает за проникновение в кл, предотвращает переваривание МБ внутри кл.
г) эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, сыпь
6. Патогенез
Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.
7 Клинические проявления: интоксикация, лихорадка, розеолезная сыпь и гепатолиенальный синдромом.
8 Иммунитет: напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.
9 Экология и эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, гибнут при действии дезинфектантов.
10. Профилактика: специфическая – химическая адсорбированная тифопраратифозно-столбнячная вакцина (TABte), вакцина, содержащая Vi-АГ S. typhi.
11 Лечение: хлорамфеникол.
95. Диагностика брюшного тифа, паратифов А и В, сальмонеллезов.
Выбор метода диагностики зависит от а) клинических проявлений б) места локализации возбудителя в) фазы патогенеза болезни.
При брюшном тифе самый ранний метод диагностики - бактериологическое выделение возбудителя из крови – гемокультура (соответствует бактеримии - первой неделе клинических проявлений болезни). Начиная со второй недели возможно обнаружение АТ (в организме формируется ГИО): постановка РА по Видалю, РПГА, латексагглютинации. Начиная с третьей недели заболевания возбудитель вновь оказывается в кишечнике и может быть обнаружен бактериологически в испражнениях больного - "метод копрокультуры". На 6-8-й неделе болезни и в период реконвалесценции, для диагностики бактерионосительства следует использовать как бактериологическое, так и серологическое исследования (многократное исследование копрокультуры, холекультуры, иногда миелокультуры и обнаружение Vi-АТ в сыворотке или копрофильтратах).
Бактериологический метод.
Материал для исследования: кровь, фекальные массы. Кровь берется из локтевой вены в количестве 10-15 мл до начала антибактериальной терапии.
1-й этап: посев венозной крови на среду обогащения Рапопорта (МПБ, глюкоза, желчь) + индикатор.
2-й этап:
а) учет среды Рапопорта (покраснение среды без газа в поплавке -возбудитель брюшного тифа, покраснение с газом в поплавке -возбудители паратифов или сальмонеллезов);
б) микроскопия роста;
в) пересев на дифференциально-диагностические среды Эндо, Левина или Плоскирева;
3-й этап:
а) обнаружение бесцветных колоний на этих средах;
б) микроскопия подозрительных колоний (бесцветные, т.к. не ферментируют лактозу)
в) пересев на среду Олькеницкого или Кливлера.
4-й этап:
а) учет роста на среде Олькеницкого или Кливлера;
б) определение чистоты выделенной культуры;
в) установление антигенной структуры. Сначала в РА на стекле с монорецепторными сыворотками к О-антигенам, затем в такой же реакции с сыворотками к специфическим антигенам (в пределах данной группы);
г) определение дополнительных биохимических и морфологических свойств (разложение индола, подвижность);
д) определение чувствительности к поливалентным видоспецифическим бактериофагам;
е) определение чувствительности к антибиотикам (методом бумажных дисков, серийных разведений или Е-тестом – аналогом диско-диффузионного метода)
Серологическая диагностика.
Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки. Появляются сначала IgM, затем IgG, на 5-6-ой день – геммаглютинины.
В начале болезни в сыворотке определяются О-АТ. В разгар много О-АТ и Н-АТ диагностического титра. Можно выявить Vi-АТ. В конце болезни много Н-АТ и мало О-АТ. К выздоровлению титр О-АТ падает. Если человек переболел брюшным тифом, в сыворотке остаются Н-АТ.
Реакция Видаля.
Ставится с четырьмя диагностикумами. Готовят разведения сыворотки от 1/50 до 1/800, контроль сыворотки и АГ. В 1-й ряд добавляют тифозный диагностикум для выявления О-АТ, во 2-й – тифозный НD- диагностикум, в 3-й – паратифозный А диагностикум, в 4-й – паратифозный В диагностикум. Учет РА. Диагностический титр 1:200.
96. Возбудитель дизентерии.
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Shigella, в. S. dysenteriae, S. flexieri, S. boydii, S. sonnei.
2. Морфология: Гр-, палочка, нет жгутиков, есть пили, есть капсула, споронеобразующие, подвижны.
3. Тип питания: хемоорганотроф, ФАН.
4. Биологические свойства:
а) нетребовательны к питательным средам
б) колонии двух типов (R- и S-)
в) ферментируют сахара до кислот.
5. АГ структура: О-АГ, К-АГ (шигеллы Флекснера). Есть перекрестно-реагирующие АГ с другими энтеробактериями.
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) адгезины (микрокапсула, пили)
б) инвазины (муциназа, третья секреторная система – также предотвращает переваривание шигелл внутри клеток)
в) эндотоксин (ЛПС) – диарея, поражение НС и ССС.
г) цитотоксин – поражает энтероциты, нейроны, кл миокарда.
Адгезия на энтероцитах толстой кишки ® инвазия в энтероциты ® фагоцитоз макрофагами в подслизистом слое ® гибель макрофагов, выделение цитокинов ® воспалительный процесс в подслизистой ® нарушение межклеточных контактов ® попадание МБ в активированные ими энтероциты ® распространение по соседним клеткам ® разрушение слизистой с образованием язв, продукция токсинов.
7. Клинические проявления: диарея с примесью крови и гноя, общие признаки интоксикации.
8. Иммунитет: местный (микрофаги, Т—лимфоциты, sIgA) и общий. Постинфекционный иммунитет непродолжительный видо- и типоспецифический.
9. Эпидемиология. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный, иногда контактно-бытовой. Быстро изменяют чувствительность к разным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе
10. Профилактика: специфическая – гретые, формалинизированные, химические вакцины – не решили проблему.
11. Лечение: Фторхинолоны, реже АБ.
12. Диагностика:
Материал для исследования: испражнения, сыворотка крови.
Бактериологический метод.
1-ый этап: посев на дифференциально-диагностические среды (Плоскирева и т.д.). Оценка характера и цвета колоний, мазок по Гр, РА на стекле со смесями дизентерийных сывороток.
2-ой этап: пересев бесцветных колоний на среду Ресселя или трехсахарную среду. Мазок по Гр, регистрация изменений цвета среды. Посев на пестрый ряд. РА со смесями дизентерийных сывороток, затем – с видовыми и типовыми сыворотками.
Серодиагностика.
РА по типу реакции Видаля с дизентерийными диагностикумами, РПГА с эритроцитарными диагностикумами.
97.Возбудители клебсиеллезов.
1. Классификация: ФАН палочки, с.Enterobacteriaceae, р. Klebsiella, в. K.pneumoniae, K. rhinoscleromatis, K.ozaenae
2. Морфология: Гр-, короткие толстые палочки, жгутиков нет, имеют выраженную капсулу, споронеобразующие, неподвижны
3. Тип питания: хемоорганотрофы
4. Биологические свойства:
а) растут на простых средах
б) ферментируют гл с кислотой и газом, сорбит.
5. АГ структура: К-АГ, О-АГ.
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) полисахаридная капсула
б) адгезины (пили, поверхностные белки адгезии)
в) инвазины (белки-порины)
г) сидерофорная система (хелаторы железа аэробактин, энтеробактин) – связывает ионы железа
д) система секреции 3-его типа
е) термо- и кислотостабильный токсин – активирует гуанилатциклазу
ж) термолабильный токсин (цитотоксин) – опосредует проникновение в кровоток
з) β-лактамаза – устойчивость к лактамным АБ
Адгезия, размножение и колонизация энтероцитов ® секреция токсинов, обеспечивающих разнообразные патологии.
7. Клинические проявления:
I. К.pneumoniae: долевые пневмонии (деструкция легочной паренхимы с формированием абсцессов, эмпием и плевральных спаек), госпитальные бронхиты, бронхопневмонии. Возможны вторичные поражения мочевыводящих путей, мозговых оболочек, суставов, глаз, бактериемии и септикопиемии.
II. K.ozaenae: озена (хронический атрофический зловонный насморк): атрофия слизистой носа и подлежащего костного скелета, образование плотных корок, неприятный запах из носа, потеря обоняния.
III. K. rhinoscleromatis: риносклерома (хроническое гранулематозное заболевание дыхательных путей): нарушение дыхания ® истощение.
8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ.
9. Эпидемиология. Источник – больные и носители. ОПЗ – аэрозольно. Резистентны к факторам окружающей среды, размножаются в холодильнике, чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.
10. Профилактика: специфическая вакцинопрофилактика не разработана.
11. Лечение: цефалоспорины третьего поколения.
12. Диагностика:
Лабораторная диагностика проводится двумя методами: бактериологический
и серологический.
Питательные среды:
1. Дифференциально-диагностическая среда - ЛБТА (лактозобромтимоловый агар с пенициллином). Содержит МПА+ лактоза+бромтимоловый синий. К.склеромы, не разлагающая лактозу, дает колонии цвета среды, К.пневмонии - желтые, К.озены - либо желтые, либо цвета среды.
2. Модифицированная среда Ресселя кроме глюкозы (в столбике) и лактозы (в скосе) содержит индикатор бромтимоловый синий, соль Мора и гипосульфит (на H2S). К. склеромы дает пожелтение только столбика, К. пневмонии - пожелтение и разрыв всей среды, К. озены - различные варианты.
3. Среда Симмонса для утилизации цитрата натрия (индикатор бромтимоловый синий). В положительных случаях появляется рост и среда синеет, в отрицательных случаях роста нет и среда не изменяется.
4. Среда с малонатом натрия (индикатор бромтимоловый синий). При утилизации малоната - среда интенсивно синего цвета, отрицательная реакция - среда желтая.