Некариозные поражения зубов, возникающие после прорезывания зубов

2. Цель занятия:

Студент должен знать:

1. Этиопатогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение патологической стираемости зубов.

2. Этиопатогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение клиновидного дефекта.

3. Этиопатогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение эрозии зубов.

4. Этиопатогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение некроза твердых тканей зубов.

5. Причины развития и симптомы гиперестезии зубов.

6. Классификацию травматических повреждений зубов.

7. Клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение травматических повреждений зубов.

8. Профилактику некариозных поражений, возникающих после прорезывания.

Студент должен уметь:

1. Провести грамотный первичный прием пациента, включающий в себя: расспрос, внешний осмотр, осмотр полости рта, осмотр зубов.

2. Провести дифференциальную диагностику некариозных поражений, возникающих после прорезывания.

3. Препарировать и пломбировать дефекты зубов при гипоплазии.

4. Проводить все методики реминерализующей терапии.

Дать рекомендации пациенту с патологической стираемостью, гиперестезией, клиновидным дефектом, некрозом, эрозией зубов.

Студент должен ознакомиться:

С клиническими проявлениями,этиологией, диагностикой, с лечениемпатологического стирания твердых тканей зубов, клиновидного дефекта, эрозией, некрозом,острыми и хроническими травмами зубов, а также гиперестезией.

3. Содержание обучения:

Клиновидный дефект. Этот патологический процесс характеризуется дефектом твердых тканей зуба в виде клина, локализующийся в пришеечной области зубов, на вестибулярных поверхностях.

Этиология. Существуют механическая и химическая теория возникновения клиновидного дефекта. Согласно первой теории причиной дефекта твердых тканей является зубная щетка. Это подтверждается тем, что у правшей более выражены дефекты слева, а левшей наоборот и чаще поражаются зубы, выступающие из зубного ряда (клыки, премоляры). Следует отметить, что круговая мышца и пищевой комок также могут способствовать стиранию твердых тканей зубов. Химическая теория с годами теряет свою значимость, однако поступающие в полость рта кислоты могут способствовать быстрому прогрессированию уже наступившего истирания тканей зуба у шейки.

Патогистологическая картина.

Структура эмали в области дефекта отличается повышенной плотностью, за счет повышенной минерализации, что проявляется резким сужением межпризменных пространств и потерей четкости границ кристаллов гидроксиапатита. Облитерация дентинных трубочек и отложение третичного дентина.

Клиническая картина зависит от быстроты убыли твердых тканей зуба. При прогрессивной форме, когда заместительный дентин не успевает откладываться, пациенты могут предъявлять жалобы на кратковременные болевые ощущения, в противном случае они указывают только на наличие дефекта тканей у шейки зуба. При осмотре определяются единичные или множественные дефекты (чаще на симметричных зубах) в виде клина, расположенные в области шейки зуба. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В большинстве случаев зондирование безболезненно. Клиновидный дефект иногда достигает такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба.

Дифференциальную диагностику проводят с

- эрозией твердых тканей;

- пришеечным некрозом эмали;

- кариесом (поверхностным, средним).

Лечение.

1.Стабилизация процесса (аппликации 10% р-ром глюконата Са, 2% р-ра фторида натрия. 75% фтористой пасты);

2. Уменьшение механического воздействия (мягкие щетки, фтор содержащие пасты, обучение правильной чистке зубов);

3. Пломбирование дефектов композитными пломбировочными материалами.

4. При глубоких дефектах – ортопедическое лечение.

Эрозия зубов характеризуется прогрессирующей убылью эмали на вестибулярной поверхности резцов, клыков, реже премоляров. Заболевание наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста.

Этиология эрозии изучена недостаточно. Полагают, что они возникают либо в результате механического воздействия зубной щетки и порошка, либо при употреблении в пищу большого количества фруктов (особенно цитрусовых и их соков). У больных, зубы которых поражены эрозией, одновременно наблюдается и стирание их. Такое сочетание указывает на пониженную устойчивость зубов к механическим факторам. Важную роль

в патогенезе отводится эндокринным нарушениям (тиреотоксикозу – гиперфункции щитовидной железы).

Патогистологическая картина.В отличии от кариеса изменения происходят в поверхностном слое. Обнаружено истончение пелликулы в области эрозии, нарушение четкости кристаллической решетки эмали, в отдельных участках резко выражены линии Ретциуса, дентинные канальцы заполнены кристаллическими структурами, увеличивается размер бесструктурных участков.

Клиническая картина.Пациенты жалуются на эстетический дефект, нередко на повышенную чувствительность пораженных зубов, иногда на слабовыраженную боль, что зависит от степени поражения и стадии заболевания (отложением значительного слоя заместительного дентина).

При осмотре на выпуклой части вестибулярной поверхности зубов определяются овальные или округлые дефекты эмали, расположенные в поперечном направлении коронки. Дно эрозии гладкое, твердое, блестящее. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали и частично дентина, что придает очагу поражения желобоватую форму.

Различают: 2 клинические стадии заболевания:

- активную;

- стабилизированную, /Е.В.Боровский; Ю.М.Максимовский/.

2 стадии поражения:

- начальную (эрозия эмали);

- выраженную (эрозия эмали и дентина).

3 степени эрозии (по глубине поражения):

- I (начальная) – повреждение поверхностных слоев;

- II (средняя) – поражение всей толщи эмали до дентина;

- III (глубокая) – поражение поверхностных слоев дентина.

Дифференциальную диагностикуследует проводить с

- поверхностным кариесом;

- клиновидным дефектом.

Лечение.

Общее: препараты кальция и фосфора внутрь (при снижении их уровня в крови), витамины в сочетании с микроэлементами.

Местное: при стабализированной стадии - депигментация тканей (абразивной пастой со фтором до 1,23% - 2-3 раза), с последующим наложением фтор-лака или фтор-геля (1-2 раза).

При активной стадии – аппликации (10% р-р глюконата кальция и 2% р-р фторида натрия 15-20 раз), электрофорез 10% р-ра глюконата кальция и т.п. с последующим пломбированием эрозии, а при значительных поражениях изготовление искусственных коронок.