Острое воспаление может сопровождаться системными проявлениями в дополнение к местным симптомам, которые описаны выше.
Это: Лихорадка, которая может возникнуть после попадания пирогенов и простагландинов в кровоток из участка воспаления.
Изменения в белой крови: общее число нейтрофилов в периферийной крови увеличивается (нейтрофильный лейкоцитоз); первоначально лейкоцитоз возникает в результате ускорения выхода нейтрофилов из костного мозга. Позднее происходит увеличение размножения нейтрофилов в костном мозге. Нейтрофилы периферической крови при этом неполностью созревают, они часто содержат большие цитоплазматические гранулы (токсическая зернистость). Термин "сдвиг влево" используется для обозначения феномена появления в лейкоцитарной формуле палочкоядерных и других юных форм гранулоцитов. При вирусных инфекционных заболеваниях часто наблюдается нейтропения и лимфоцитоз. Острое воспаление при вирусной инфекции поэтому является исключением; при нем микроциркуляторные изменения и экссудация жидкости сопровождаются более выраженной лимфоцитарной инфильтрацией, чем нейтрофильной.
Изменения в концентрации плазматических белков: обычно при остром воспалении увеличивается уровень некоторых плазматических белков. Эти белки острой фазы включают в себя С-реактивный белок, антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин и церулоплазмин.
Увеличение уровня белков в свою очередь ведет к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что является простым и полезным (однако неспецифическим) признаком наличия воспаления.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ.
По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:
альтеративное воспаление;
экссудативное воспаление;
пролиферативное воспаление.
По характеру течения:
острое до 2 месяцев;
подострое, или затянувшееся острое до 6 месяцев;
хроническое, протекающее годами.
По локализации в органе:
паренхиматозное;
интерстициальное (межуточное);
смешанное.
По типу тканевой реакции:
специфическое;
неспецифическое (банальное).
АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Альтеративное воспаление это такой вид воспаления при котором преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению это острое воспаление. По локализации паренхиматозное.
Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардит и альтеративный неврит при дифтерии зева, вирусный энцефалит, полиомиелит, острый гепатит при болезни Боткина, острые язвы в желудке.
Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа. Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается, как правило, рубцеванием.
Значение альтеративного воспаления определяется важностью пораженного органа и глубиной его повреждения. Особенно опасно альтеративное воспаление в миокарде и нервной системе.
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены.
Виды экссудативного воспаления:
серозное;
геморрагическое;
фибринозное;
гнойное;
катаральное;
смешанное.
Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Течение серозного воспаления, как правило, острое.
Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии). Вирусы (например, herpes labialis, herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др.
Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде между мышечными волокнами, в почках в просвете клубочковой капсулы, в строме.
Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат. В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации проявления венозного полнокровия.
Исходсерозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.
Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.
Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами. По течению это острое воспаление.
Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибереязвенном менингоэнцефалите "красный чепец кардинала".
Причины: тяжелые инфекционные заболевания грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.
Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.
Исходгеморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.
Значение. Геморрагическое воспаление это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина.
Течениефибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.
Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).
Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка ("пленчатое" воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом.
Различают два типа фибринозного воспаления
крупозное;
дифтеритическое.
Крупозное воспаление (от шотл. croup пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином.
Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о "волосатом сердце". Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.
Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.
Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить "панцирное сердце".
Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.
Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной, способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью "стимулирования защитных реакций в организме" у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной.
Макроскопическигной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.
Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.
Механизм образования гноя связан с приспособлением полинуклеаров специально к антибактериальной борьбе. Полинуклеары или гранулоциты проникают в очаг агрессии активно, благодаря амебовидным движениям в результате положительного хемотаксиса. Они не способны делиться, поскольку представляют собой окончательную клетку миелоидного ряда. Длительность их нормальной жизни в тканях не более 4-5 дней, в очаге воспаления она еще короче. Физиологическая роль их аналогична макрофагам. Однако, они поглащают частицы меньшего размера: это микрофаги. Интрацитоплазматические гранулы нейтрофильные, эозинофильные и базофильные это субстрат морфологический, но он отражает различные функциональные характеристики гранулоцитов. Благодаря наличию различного типа гранул, нейтрофильный полинуклеар способен осуществлять различным способом борьбу с инфекцией. Проникая в очаг воспаления полинуклеары выпускают свои лизосомные энзимы. Лизосомы, представленные аминосахаридами, способствуют разрушению клеточных мембран и лизису некоторых бактерий. Лактоферрин, содержащий железо и медь усиливает действие лизоцима. Роль пероксидаз более важна: объединяя действия перикиси водорода и кофакторов, таких как галлоидные соединения (иода, брома, хлора, тиоционата), они усиливают их антибактериальные и антивирусные действия. Перекись водорода необходима полинуклеарам для эффективного фагоцитоза. Ее они могут дополнительно добывать за счет некоторых бактерий, таких как стрептококк, пневмококк, лактобацилла, некоторые микоплазмы, которые ее продуцируют. Недостаток перекиси водорода уменьшает лизирующий эффект полинуклеаров.
Эозинофильные полинуклеары способны к фагоцитозу, в меньшей степени, чем макрофаги, на протяжении от 24 до 48 часов. Они накапливаются при аллергическом воспалении. Свои бактерицидные свойства они осуществляют благодаря специфическим гранулам. Они часто выявляются в мокроте при астматическом бронхите и паразитарном поражении легких, при амебиазе или язвенно-геморрагическом колите, при гельминтозах. Доказано, что эозинофильные полинуклеары выполняют антигистаминную, антисеротониновую и антибрадикининовую роль.
Базофильные полинуклеары. У них много общих функциональных свойств с тканевыми базофилами (тучными клетками). Разгрузка их гранул вызывается холодом, гиперлипемией, тироксином. Их роль в воспалении недостаточно изучена. В большом количестве они появляются при язвенном колите, регионарном колите (болезнь Крона), при различных аллергических кожных реакциях.
Таким образом, доминирующей популяцией при гнойном воспалении является популяция нейтрофильных гранулоцитов. Свои разрушающие действия по отношению к агрессору нейтрофильные полинуклеары осуществляют при помощи повышенного излияния в очаг воспаления гидролаз в результате следующих четырех механизмов.
1. При деструкции полинуклеаров под действием агрессора;
2. Аутопериваривания полинуклеаров в результате разрыва внутри цитоплазмы лизосомной мембраны под действием различных субстанций, например, кристаллов кремния или натриевых уратов;
3. Выброса гранулоцитами энзимов в межклеточное пространство;
4. Путем опрокинутого эндоцитоза, который осуществляется при помощи инвагинации клеточной мембраны без поглощения агрессора, но излиянием в него энзимов.
Степень гибели клеток при различных формах гнойного воспаления различна.
Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.
Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:
фурункул;
карбункул;
флегмона;
абсцесс;
эмпиема.
Фурункулэто острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой.
Причины: стафилококк, стрептококк.
Условия способствующие развитию фурункула: постоянное загрязнение кожи и трение одеждой, раздражение химическими веществами, ссадины, расчесы и другие микротравмы, а также усиленная деятельность потовых и сальных желез, авитаминозы, нарушение обмена веществ (например, сахарный диабет), голодание, ослабление защитных сил организма.
Локализация: единичный фурункул может возникнуть на любом участке кожи, где имеются волосы, но чаще всего на задней поверхности шеи (в области затылка), лице, спине, ягодице, в подмышечной и паховой области.
Развитие фурункула начинается с появления плотного болезненного узелка диаметром 0,5-2,0 см ярко-красного цвета, возвышающегося над кожей небольшим конусом. На 3-4 день в центре его образуется участок размягчения гнойная "головка".
Макроскопически на 6-7 сутки фурункул представляет собой конусовидной формы, возвышающийся над поверхностью кожи, воспалительный инфильтрат багрово-синюшного цвета с желтовато-зеленоватой верхушкой ("головка" фурункула). Затем фурункул прорывается с выделением гноя. В месте прорыва обнаруживается участок некротизированной ткани зеленоватого цвета стержень фурункула. Вместе с гноем и кровью стержень отторгается.
Исход. При неосложненном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней. Дефект тканей кожи заполняется грануляционной тканью, которая затем созревает с образованием рубца.
Значение. Процесс развития фурункула может сопровождаться выраженной местной воспалительной реакцией и сравнительно быстро завершаться клиническим выздоровлением. Но при сниженной сопротивляемости может наступить расплавление некротического стержня и возникает абсцесс, флегмона. Фурункул на лице, даже небольшой, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим воспалением и отеком, тяжелым общим течением. При неблагоприятном течении возможно развитие смертельных осложнений, таких как септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, гнойный менигит и сепсис. У ослабленных больных возможно развитие множественных фурункулов это фурункулез.
Карбункул это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка.
Возникает карбункул при попадании гноеродных микробов в протоки сальных или потовых желез, а также при проникновении их в кожу через мелкие повреждения, выдавливании фурункула.
Условия развития и локализация те же, что и при фурункуле.
Макроскопически карбункул представляет собой обширный плотный, красно-багровый инфильтрат на коже, в центре которого располагаются несколько гнойных "головок". Наиболее опасен карбункул носа и особенно губ, при котором гнойный процесс может распространиться на оболочки головного мозга, в результате чего развивается гнойный менингит.
Лечение оперативное; при первых симптомах заболевания необходимо обратиться к хирургу.
Значение. Карбункул более опасен, чем фурункул, всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией. При карбункуле могут быть осложнения: гнойный лимфаденит, гнойный тромбофлебит, рожа, флегмона, сепсис.
Флегмона это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).
Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.
Примеры флегмон:
Паронихий острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки.
Панариций острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца. В процесс может вовлекаться сухожилие и кость, возникает гнойный тендовагинит и гнойный остеомиелит. При благоприятном исходе происходит рубцевание сухожилия и формирмируется контрактура пальца. При неблагоприятном исходе развивается флегмона кисти, которая может осложниться гнойным лимфаденитом, сепсисом.
Флегмона шеи острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы.
Различают мягкую и твердую флегмону.
Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани.
Твердая флегмона характеризуется коагуляционным некрозом клетчатки, ткань становится очень плотной и не подвергается лизису. Мертвая ткань может отторгаться, обнажая сосудистый пучок, вследствие чего может возникнуть кровотечение.
Опасность флегмон шеи заключается еще и в том, что гнойный процесс может распространиться на клетчатку средостения (гнойный медиастинит), перикард (гнойный перикардит), плевру (гнойный плеврит). Флегмона всегда сопровождается выраженной интоксикацией и может осложниться сепсисом.
Медиастинит острое гнойное воспаление клетчатки средостения.
Различают передний и задний гнойный медиастинит.
Передний медиастинит является осложнением гнойных воспалительных процессов органов переднего средостения, плевры, флегмоны шеи.
Задний медиастинит чаще всего обусловлен патологией пищевода: например, травматические повреждения инородными телами (особенно опасны повреждения рыбьей костью), распадающийся рак пищевода, гнойно-некротический эзофагит и др. Гнойный медиастинит это очень тяжелая форма гнойного воспаления, сопровождается резко выраженной интоксикацией, что зачастую служит причиной смерти больного.
Паранефрит гнойное воспаление околопочечной клетчатки. Паранефрит является осложнением гнойного нефрита, септического инфаркта почек, распадающихся опухолей почек.
Значение: интоксикация, перитонит, сепсис.
Параметрит гнойное воспаление околоматочной клетчатки. Встречается при септических абортах, инфицированных родах, распаде злокачественных опухолей. Вначале возникает гнойный эндометрит, затем параметрит.
Значение: перитонит, сепсис.
Парапроктит воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку.
Причинами его могут быть дизентерийные язвы, язвенный колит, распадающиеся опухоли, трещины заднего прохода, геморрой.
Значение: интоксикация, возникновение параректальных свищей, развитие перитонита.
Абсцесс (гнойник) очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.
Абсцессы бывают острые и хронические.
Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается.
Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.
Абсцессы могут локализоватьсяво всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.
Абсцессы мозга принято делить на: абсцессы мирного времени; абсцессы военного времени.
Абсцессы военного времени являются чаще всего осложнением осколочных ранений, слепых травм черепа, реже сквозных пулевых ран.
Принято различать ранние абсцессы, возникающие до 3 месяцев после ранения и поздние абсцессы, которые возникают спустя 3 месяца.
Особенность абсцессов мозга военного времени состоит в том, что они могут возникать спустя 2-3 года после ранений, а также возникать в доле головного мозга, противоположной зоне ранения.
Абсцессы мирного времени. Источником возникновения этих абсцессов являются: гнойный отит (гнойное воспаление среднего уха); гнойное воспаление придаточных пазух носа (гнойный гайморит, фронтит, пансинусит); гематогенные метастатические абсцессы из других органов, в том числе фурункула, карбункула лица, пневмонии.
Локализация. Чаще всего абсцессы локализуются в височной доле, реже затылочной, теменной, лобной. Наиболее частыми в практике лечебных учреждений являются абсцессы головного мозга отогенного происхождения. Причиной их являются скарлатина, корь, грипп и другие инфекции. Инфекция из среднего уха может распространяться: по продолжению; лимфогематогенным путем; периневрально. Из среднего уха инфекция по продолжению распространяется на пирамидку височной кости и вызывает гнойное воспаление (остеомиелит височной кости), затем процесс переходит на твердую мозговую оболочку (гнойный пахименингит), мягкие мозговые оболочки (гнойный лептоменингит), в дальнейшем, при распространении гнойного воспаления на ткань мозга, формируется абсцесс. При лимфогематогенном возникновении абсцесса он может локализоваться в любом участке головного мозга.
Значение абсцесса мозга. Абсцесс всегда сопровождается гибелью ткани и поэтому выпадает полностью функция той зоны головного мозга, в которой локализуется абсцесс. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Увеличение в объеме абсцесса может привести к его прорыву в желудочки мозга и смерти больного. При распространении воспаления на мягкие оболочки мозга возникает гнойный лептоменингит. При абсцессе всегда имеет место нарушение кровообращения, сопровождающееся развитием отека. Увеличение в объеме доли ведет к дислокации мозга, смещению ствола и ущемлению его в большом затылочном отверстии, что приводит к смерти.
Лечение свежих абсцессов сводится к их дренированию (по принципу "ubi pus ibi incisio et evacuo"), старые абсцессы удаляются вместе с пиогенной капсулой.
Абсцесс легких чаще всего является осложнением различной патологии легких, такой как пневмонии, рак легкого, септические инфаркты, попадание инородных тел, реже он развивается при гематогенном распространении инфекции.
Значение абсцесса легких состоит в том, что он сопровождается выраженной интоксикацией. При прогрессировании абсцесса может развиться гнойный плеврит, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение. При хроническом течении процесса возможно развитие вторичного системного амилоидоза, истощения.
Абсцесс печени встречается чаще всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые осложняются развитием воспалительного процесса в воротной вене. Это пилефлебитические абсцессы печени. Кроме того, инфекция в печень может проникнуть через желчные пути холангитические абсцессы. И, наконец, возможно попадание инфекции гематогенным путем, при сепсисе.
Причинами пилефлебитических абсцесов печени являются: амебиаз кишечника; бактериальная дизентерия; аппендицит; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Причинами холангитических абсцессов чаще всего бывают: гнойный холецистит; брюшной тиф; гнойный панкреатит; распадающиеся опухоли печени, желчного пузыря, поджелудочной железы; флегмона желудка.
Значение процесса состоит в выраженной интоксикации, которая ведет к дистрофическим изменением жизненно важных органов, возможно также развитие таких грозных осложнений, как субдиафрагмальный абсцесс, гнойный перитонит, сепсис.
Эмпиема гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях.
Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс). Эмпиема перикарда возникает либо по продолжению из рядом расположенных органов, либо при попадании инфекции гематогенным путем, либо при септическом инфаркте сердца. Это опасное, часто смертельное осложнение. При длительном течении возникают спайки, откладываются соли кальция, развивается так называемое панцирное сердце.
Эмпиема плевры возникает как осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни, септического инфаркта легкого.
Значение состоит в выраженной интоксикации. Скопление большого количества жидкости вызывает смещение, а иногда поворот сердца с развитием острой сердечной недостаточности. Сдавление легкого сопровождается развитем компрессионного ателектаза и развитием легочно-сердечной недостаточности.
Эмпиема брюшной полости, как крайнее морфологическое проявление гнойного перитонита является осложнением очень многих заболеваний. К развитию гнойного перитонита ведут: прободные (перфоративные) язвы желудка и 12-типерстной кишки; гнойный аппендицит; гнойный холецистит; кишечная непроходимость различного генеза; инфаркт кишечника; распадающиеся опухоли желудка и кишечника; абсцессы (септические инфаркты) органов брюшной полости; воспалительные процессы органов малого таза.
Значение. Гнойный перитонит всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией и без хирургического вмешательства приводит, как правило, к смерти. Но даже в случае оперативного вмешательства и успешной антибактериальной терапии возможно развитие спаечной болезни, хронической, а иногда и острой кишечной непроходимости, которая, в свою очередь, требует оперативного вмешательства.
Катаральное воспаление (от греч. katarrheo стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Экссудат может быть серозным, слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.
Причины катарального воспаления различны. Катаральное воспаление развивается при вирусных, бактериальных инфекциях, под влиянием физических и химических агентов, оно может быть инфекционно-аллергической природы, результатом аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит, колит).
Катаральное воспаление может быть острым и хроническим.
Острый катар характерен для ряда инфекций, например, острый катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях.
Хронический катар может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных заболеваниях. Хроническое катаральное воспаление может сопровождаться атрофией или гипертрофией слизистой оболочки.
Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз).
Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще всего смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.
ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.
Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим.
Острое пролиферативное воспаление наблюдается при ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваний (острый ревматизм, острый гломерулонефрит), хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кандилом.
Хроническое воспаление сумма тканевых ответов против длительно присутствующего повреждающего агента: бактериального, вирусного, химического, иммунологического и т.д. В тканях, поврежденных хроническим воспалением, обычно обнаруживаются свидетельства следующих патологических процессов:
1. Иммунный ответ: к проявлениям иммунного ответа в поврежденной ткани относится присутствие лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Может быть увеличен уровень иммуноглобулинов в сыворотке.
2. Фагоцитоз: иммунный фагоцитоз осуществляется макрофагами, которые активируются лимфокинами, продуцируемыми T-клетками. Фагоцитируются антигены, которые покрыты опсонинами (иммуноглобулины и факторы комплемента). Неиммунный фагоцитоз направлен против чужеродных неантигенных частиц.
3. Некроз: обычно при хроническом воспалении в той или иной степени есть некротические изменения тканей, которые могут затрагивать только рассеянные единичные клетки или могут быть обширными.
4. Восстановление тканей, поврежденных постоянно присутствующим повреждающим агентом, характеризуется формированием новых кровеносных сосудов, фибробластической пролиферацией и накоплением коллагена (фиброз).
Хроническое воспаление может следовать вслед за острым воспалительным ответом, который не приводит к уничтожению повреждающего агента или оно может протекать без клинически видимой острой стадии. Хроническое воспаление диагностируется благодаря его морфологическим особенностям. Оно отличается от острого воспаления отсутствием основных признаков типа покраснения, припухлости, боли и увеличения температуры. Активная гиперемия, экссудация жидкости и эмиграция нейтрофилов при хроническом воспалении не выражены.
Патогенезего отличается от острого воспаления тем, что оно длится достаточно долго для того, чтобы возникли иммунный ответ и регенерация. Большинство агентов, приводящих к развитию хронического воспаления, вызывают прогрессивный и часто обширный некроз ткани, который сопровождается замещением фиброзной тканью.
Выраженность фиброза в тканях зависит от продолжительности хронического воспаления. Клеточный компонент является одной из частей иммунного ответа. В большинстве случаев постоянное повреждение тканей создается антигенным агентом, что ведет к активации иммунитета. Гранулемы инородных тел образуются при прямом неиммунном фагоцитозе инертных (неантигенных) инородных частиц.
Специфические особенности хронического воспаления, возникающего в ответ на различные патогенные агенты, зависят от выраженности каждого из процессов, описанных выше.
Например, агент, который стимулирует массивный выброс цитокинов, будет вызывать хроническое воспаление, характеризуемое накоплением многочисленных макрофагов. Оно будет отличаться от хронического воспаления против агента, вызывающего ответ цитотоксических T-лимфоцитов, которое характеризуется присутствием только T-лимфоцитов.
Таким образом, изменения в организме и тканях при хроническом воспалении зависят от агента, вызывающего его. Хроническое воспаление обычно возникает в ответ на повреждающий агент, который является антигенным, например, микроорганизм, но может также развиваться в ответ на "собственный антиген", образующийся из поврежденных тканей. Для развития иммунного ответа необходимо несколько дней. Постоянное присутствие в участке повреждения антигена ведет к накоплению там активированных T-лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Так как эти клетки всегда определяются в тканях при хроническом воспалении, то клетки исполнительного звена иммунного ответа также называют клетками хронического воспаления. Хотя иммунная система активируется сразу после повреждения, необходимо несколько дней для развития имунного ответа, потому что несенсибилизированные лимфоциты, которые впервые встречаются с антигеном, должны пройти несколько циклов деления, прежде чем увеличение числа лимфоцитов исполнительного звена можно будет определить в тканях. Простое острое воспаление обычно приводит к удалению антигена до появления признаков наличия иммунного ответа в тканях. Макрофаги (моноциты) привлекаются в очаг из крови такими хемотаксическими факторами.
Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:
межуточное (интерс<