Особенности некоторых видов шока.
1. Травматический шок. Причина — массивное повреждение органов, мягких тканей и костей, в основном механического характера. Как правило, травма тканей сочетается с кровопотерей и нередко инфицированием раны.
Патогенез и проявления. Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией в связи с повреждением находящихся в тканях нер-вных стволов, узлов и сплетений. Его патогенез складывается из двух указанных выше стадий — компенсации, которая коррелирует с масштабом и степенью травмы, и декомпенсации.
Исход. Нарушения в организме при отсутствии врачебной помощи усилива-ют друг друга и могут привести к смерти.
2. Ожоговый шок. Причина — обширный ожог кожи (более 25 % ее поверх-ности) II или III степени.
Патогенез и проявления. Основные звенья механизма ожогового и травма-тического шока сходны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особеннос-тей. К числу наиболее важных следует отнести следующие:
**значительная болевая афферентация от обожженой кожи и мягких тканей;
**сравнительно короткая стадия компенсации, часто переходящая в стадию декомпенсации еще до оказания первой врачебной помощи;
**выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови; сгущение крови, расстройства микроциркуляции, развитие феномена сладжа, тромбообразования;
**выраженная интоксикация организма продуктами денатурации белка и протеолиза, избытком биологически активных веществ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, полипептидов, ионов и др.), а также экзо- и эндотоксинами микробов;
**частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и массированным гемолизом эритроцитов;
**прогрессирующее угнетение иммунной системы и аутоагрессия вследствие интоксикации организма.
3. Анафилактический (аллергический) шок. Причины — действие различных аллергенов. Наиболее часто это:
**лекарственные средства, вводимые парентерально — содержащие белок сыворотки и вакцины, а также цельная кровь; препараты, играющие роль гаптенов, — многие антибиотики, препараты йода, брома и др.;
**иногруппная кровь или ее компоненты, вводимые парентерально;
**яды насекомых, птиц и животных, попадающие в организм.
Патогенез. Для анафилактического шока характерно интенсивное начало, обычно быстропреходящая стадия компенсации и прогрессирующая деком-пенсация.
Морфология шока. Помимо травм, ожогов, отеков, которые вызывают шок, в организме развивается морфологическая картина шока. Она складывается из развития ДВС-синдрома, "шоковых почек", "шоковых легких" и гипокси-ческих изменений.
1. ДВС-синдром, когда просветы сосудов микроциркуляторного русла, в первую очередь капилляров и венул, почек, легких, сердца, головного мозга и других органов закрываются фибриновыми тромбами. При этом резко нарушается микроциркуляторное кровообращение и развивается острая гипоксия, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проница-емости и развитием острого отека органов, в том числе головного мозга и легких.
2. Развитие "шоковых почек" является компенсаторной реакцией на нару-шение кровообращения и падение артериального давления. При этом рефлек-торно происходит сброс крови из коры почек в мозговое вещество и возни-кает острая ишемия юкстагломерулярного аппарата клубочков почек, в кровь поступает ренин и другие гипертензивные вещества. Они вызывают спазм артериол и повышение артериального давления, что необходимо для уменьшения степени гипоксии и обеспечения функции сердца и головного мозга. Почки при этом имеют характерный вид — светло-желтая ишеми-зированная кора и темно-красное, переполненное кровью мозговое вещество. Однако если ишемия коры почек продолжается достаточно долго, то кора некритизируется, развиваются некротический невроз, уремия, от которой больные и погибают.
3. Развитие "шоковых легких" отражает динамику ДВС-синдрома в легких, где выявляются фибриновые тромбы большого количества легочных капил-ляров, периваскулярные кровоизлияния в ткани легких, ателектазы и развитие дистресс-синдрома.
4. Гипоксические изменения, которые вызывают резкую жировую дистро-фию паренхиматозных органов, сохраняются и в период реконвалесценции (выздоровления).
КОМА — крайне тяжелое состояние организма, возникающее в резу-льтате действия различных повреждающих факторов и характеризующееся глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и систем организма.
Причинами комы являются следующие факторы.
Экзогенные факторы чрезвычайной силы или токсичности. К ним относятся:
**травмирующие факторы, как правило, головной мозг;
**термические воздействия — перегревание, солнечный удар, **переохлаждение и т. п.;
**значительные колебания барометрического давления;
**токсины — алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсические дозы наркотиков, седативных средств, барбитуратов и др.;
**инфекционные агенты — вирусы, микробы, особенно возбудители малярии, сыпного и брюшного тифа;
**экзогенная гипоксия и аноксия.
Эндогенные факторы, которые возникают при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний, — ишемия, инсульт, опухоль мозга, дыхательная недостаточность, патология системы крови, печеночная и почечная недостаточность и др.
Виды комы. По происхождению комы дифференцируют на:
*эндогенные, обусловленные патологическими процессами в организме;
*экзогенные, вызванные патогенными агентами внешней среды;
╬ первичные, или церебральные, развивающиеся в результате непосредствен-ного повреждения мозга;
╬ вторичные, обусловленные нарушением функции органов и тканей, вторично приводящими к альтерации мозга, например кома при сахарном диабете, уремии, печеночной недостаточности и т. п.
Таблица 3. Общие проявления коматозных состояний.
Патогенез комы. Вне зависимости от специфики вызвавших коматозные состояния причин механизм их развития включает несколько общих ключевых звеньев:
╬гипоксию и нарушение процессов энергообеспечения клеток;
╬интоксикацию веществами, попавшими в организм извне (например, этанол, яды грибов, избыток лекарств) или образовавшимися в нем самом, например при почечной или печеночной недостаточности;
╬расстройство кислотно-основного состояния, как правило, — ацидоз;
╬дисбаланс ионов и жидкости;
╬нарушение электрофизиологических процессов в клетках.
Указанные расстройства развиваются во всех органах и тканях, но в большей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания.
Степень тяжести комы определяется по специальной шкале, оценивающей в баллах степень расстройства сознания. Выделяют три степени тяжести комы:
*тяжелую, с реальной угрозой смертельного исхода;
*выраженную, с грубыми расстройствами функций, угрожающими жизни;
*легкую, обратимую.