Тема: Нарушение пищеварения в кишечнике.

План:

1. Нарушение секреторной функции кишечника.

2. Нарушение моторной функции кишечника.

3. Болезни кишечника:

- энтерит;

- колит;

- аппендицит.

Нарушение пищеварения в кишечнике связаны с расстройством секреции, моторики, всасывания и изменением микробной флоры кишечника.

При недостаточном поступлении желчи в 12-престную кишку нарушается переваривание жиров, Они перестают всасываться и выделяются с калом, в крови возникает дефицит ненасыщенных жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Кал приобретает вид белой жирной глины.

Прекращение поступления желчи в 12-перстную кишку называется - ахолия, приэтом снижается перистальтика кишечника, вследствие чего задерживается выделение кала, развивается запор, и происходит гниение пищевых масс с образованием большого количества газов и вздутием кишечника - метеоризмом.

Причины ахолии:

. Желчекаменная болезнь;

. Воспаление желчного пузыря и желчных протоков;

. Сдавление желчного протока опухолью, рубцом, камнем.

Снижение или прекращение выделения секрета поджелудочной железы называется панкриотическая ахилия,она приводит к нарушению переваривания белков и жиров, развитию гнилостных процессов в содержимом кишечника и метеоризму.

Причины:

. Панкреатит - воспаление поджелудочной железы;

. Опухоли;

. Панкреонекроз, при котором, её ферменты могут поступать в окружающие

ткани и кровь, вызывая некроз других тканей.

Расстройство моторной функции кишечника проявляется: усилением перистальтики - гиперкинезом,возникает при раздражении слизистой оболочки

кишечника грубой плохо измельченной пищей,

. химическими веществами;

. токсинами;

. воспаление кишки;

. расстройство функций нервной системы (переживания, страхи).

Это ведёт к быстрому передвижению пищи по кишечнику, и она не успевает достаточно хорошо перевариться, при этом усиливается секреция слизи и возникает катаральное воспаление. При значительном усилении перистальтики возникает понос - диарея,которая пpиводит к обеднению организма водой,

сгущению крови и общему истощению.

Ослабление перистальтики - гипокинез,возникает при:

. употребление легко перевариваемой пищи, лишенной клетчатки, солей

калия и кальция;

. авитаминозе;

. поражение нервного аппарата кишечника, что бывает при инфекционных

заболеваниях и отравлениях;

. воспаление слизистой оболочки кишечника;

. ахолии

Это приводит к задержке опорожнения кишечника, к запорам.При длительных запорах происходит всасывание из кишечника вредных и ядовитых веществ, что ведёт к общей интоксикации, явлениям кишечного самоотравления и даже к смерти.

Особенно тяжелое кишечное самоотравление наблюдается при непроходимости

кишечника - илиусе,которая возникает при:

. перекручивание брыжейки и петель тонкого кишечника (заворот кишок); . ущемление кишки в грыжевом мешке;

. инвагинации участка кишки в вышележащий отдел;

. при сужении просвета кишки опухолью, инородным телом (комок

аскарид).

Заворот и инвагинация встречается чаще у истощенных людей, при значительно усиленной перистальтике, при инфекционных заболеваниях (дизентерия) и при употреблении незнакомой, непривычной ПИЩИ.

Илиусвызывает очень тяжелую интоксикацию, нарушение кровообращения, некроз данного участка кишки, обезвоживание организма.

В кишечнике содержится большое количество микроорганизмов: кишечная палочка, сапрофиты, которые участвуют в процессах расщепления клетчатки для нормального её усвоения, гниения белковых веществ, синтезируют ряд витаминов (К), создают иммунный барьер, угнетают патогенную флору.

Изменение состава кишечной флоры называется дисбактериоз,который усиливает процессы гниения в кишечнике, нарушает мочеотделение, кровообращение, моторную и секреторную функцию, приводит к кишечной аутоинтоксикации.

Причины:

. действие антибиотиков

. лекарственных препаратов.

Болезни кишечника.

Энтерит- воспаление слизистой оболочки тонкой кишки. Может воспаляться весь тонкий кишечник или его отдел. Дуоденит- воспаление 12-перстной кишки.

Еюнит- воспаление тощей кишки. .

Илеит- воспаление подвздошной кишки.

Энтерит может быть острым и хроническим.

Причины oстpoгo энтерита:

- инфекционные заболевания:

(холера, брюшной тиф, описторхоз, лямблиоз, сепсис); - вирусная инфекция;

- токсикоинфекции (сальмонеллез, ботулизм);

- отравления химическими ядами, грибами;

- переедание, употребление грубой. пищи, пряностей.

Клинико-морфологические формы энтерита:

Катаральная- слизистая оболочка полнокровная, отечная, покрыта серознослизистым экссудатом, захватывается и подслизистый слой, отмечается дистрофия и слущивание эпителия увеличение бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, мелкие эрозии и кровоизлияния.

Фибринозная- слизистая оболочка некротизирована и пропитана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые пленчатые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при отторжении пленок образуются глубокие язвы.

Гнойная- характеризуется пропитыванием стенки кишки гноем или образованием гнойничков на месте лимфоидных фолликулов. Некротически-язвенная- некрозу и изъязвлению подвергаются пейеровы бляшки (при брюшном тифе) или же захватывают всю слизистую оболочку (при гриппе, сепсисе).

При всех формах воспаления отмечается гиперплазия лимфатического аппарата кишки и лимфатических узлов брыжейки.

Осложнения:

. кровотечение;

. перфорация стенки кишки с развитием перитонита;

. обезвоживание;

. деминерализация (холере).

. Исход:восстановление слизистой оболочки после выздоровления основного заболевания, но может перейти в хронический.

Хронический энтерит- развивается при:

. инфекции (сальмонеллез, вирусы). интоксикациях;

. действие лекарственных средств (антибиотики, салицилаты);

. длительные погрешности в питании (острая, горячая пища);

. аутоинтоксикация (при уремии); .

. нарушение обмена веществ;

. наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.

В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки.

Вначале развивается хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки, воспалительный инфильтрат пропитывает слизистую и подслизистую оболочки. Характерно неравномерная толщина ворсинок, они укорачиваются, спаиваются между собой, в них снижается ферментативная активность.

Хронический атрофический энтерит- характеризуется еще большей деформацией, укорочением и срастанием ворсинок, еще больше снижается ферментативная активность. Появляется большое число бокаловидных клеток. Крипты атрофированы или кистозно расширены, отмечается разрастание каллогеновых волокон, что препятствует пристеночному пищеварению.

При длительном тяжелом хроническом энтерите могут развиться осложнения:

. анемия;

. кахексия;

. гипопротеинемические отеки;

. остеопороз;

. эндокринные нарушения;

. авитаминоз.

Колит - воспаление толстой кишки.

Тифлит- воспаление слепой кишки.

Трансверзит- воспаление поперечно-ободочной.

Сигмоидит- воспаление сигмовидной кишки.

Пропит- воспаление прямой кишки.

Протекает остро и хронически.

Причиныострого колита:

- инфекции (дизентерия, брюшной тиф, сепсис, туберкулез, сифилис).

- интоксикации (уремия, отравление сулемой, медикаментами).

- аллергии.

Выделяют следующие формы:

Катаральный- слизистая оболочка гиперемирована, отечна, экссудат пропитывает и подслизистый слой и по характеру может быть серозным, слизистым или гнойным. На слизистой оболочке видны кровоизлияния, слущивание эпителия, гиперсекреция желез.

Фибринозный-в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата может быть крупозным и дифтеритическим.

Флегмонозный-- гнойный экссудат пропитывает слизистый и подслизистый слой, стенка кишки резко изменена, что сопровождается тяжелой интоксикацией.

Геморрагический- в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния и появляются участки геморрагического пропитывания.

Некротический- омертвлению' подвергается не только слизистая оболочка, но и подслизистый слой.

Язвенный- при отторжении некротических масс образуются глубокие язвы. Осложнения:

. кровотечение;

. перфорация и перитонит;

. парапроктит с параректальными свищами.

Исход:при выздоровлении от основного заболевания, слизистая оболочка восстанавливается, но может принимать и хроническое течение.

Хронический колит - возникает первично или вторично.

Причины развития колита те же, что и у острого:

. инфекционные;

. токсические;

. токсико-аллергические,

Важное значение имеет длительность действия этих факторов на стенку толстой кишки. В основе развития лежат процессы нарушения регенерации эпителия и более резко выражены воспалительные явления.

Хронический колит без атрофии слизистой оболочки - проявляется тем, что слизистая толстой кишки отечная, тусклая, красная с множественными кровоизлияниями и эрозиями, отмечается утолщение и слущивание эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен, что напоминает кисты.

Клеточный инфильтрат (лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки) пропитывают стенки кишки вплоть до мышечного слоя, могут образовываться абсцессы в криптах и очаги изъязвления.

Хронический атрофический колит - характеризуется уплощением призматического эпителия, уменьшением числа крипт, гиперплазией гладкомышечных элементов. Слизистая оболочка атрофична, в ней разрастается соединительная ткань, язвы рубцуются, функция толстой кишки прекращается.

Осложнения:

. парасигмоидит;

. парапроктит;

. нарушение минерального обмена;

. гиповитаминоз.

Неспецифический язвенный колит - рецидивирующеезаболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Довольно распространенное заболевание, которое чаще встречается у молодых женщин. Причины достаточно хорошо не изучены, развитие заболевания связывают с местной аллергией, которая вызвана микрофлорой кишечника и аутоиммунизацией, Т.К обнаруживают аутоантитела, фиксирующиеся в эпителии слизистой оболочке кишки.

Процесс обычно начинается в прямой кошке и постепенно распространяется на слепую, но может быть и тотальное поражение всей толстой кишки. Может протекать остро и хронически.

Острая форма - характеризуется воспалением стенки кишки, она отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы. Язвы проникают в' мышечный слой, где отмечается фибриноидный некроз коллагеновых волокон, обширные кровоизлияния, некроз стенок сосудов. Часто происходит перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким. В некоторых язвах грануляционная ткань разрастается в избытке и образует - полиповидные выросты.

Хроническая форма- характеризуется резкой деформацией кишки, которая становится значительно короче, отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, просвет кишки диффузно или сигментарно суживается. Происходит гранулирование и рубцевание язв, но рубцы не покрываются эпителием, который разрастается вокруг рубцов, образуя псевдополипы. Сосуды склерозируются, просветы их уменьшаются. В крИIПах развиваются абсцессы.

Осложнения:

. кровотечение;

. перфорация стенки и перитонит;

. полипоз кишки;

. развитие рака;

. анемия, истощение, сепсис и амилоидоз.

Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Причины:кишечная флора (кишечная палочка, энтерококк) становится патогенной, в результате застоя в просвете отростка кишечного содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, при этом повреждается поверхностный эпителий слизистой оболочки и развивается воспаление червеобразного отростка. Различают две формы аппендицита: острую и хроническую.

Острая форма аппендицита- имеет следующие фазы развития:

. простой

. поверхностный

. деструктивный.

Для простого аппендицита, который развивается в течение первых часов то начала приступа характерны расстройства крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеки, кровоизлияния. Затем развивается серозное воспаление и появляется участок деструкции слизистой оболочки - называемый первичным аффектом. Эти изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, тусклым, полнокровным.

К концу суток развивается деструктивный аппендицит: воспаление приобретает гнойный характер, экссудат распространяется на всю толщу стенки отростка возникает: флегмонозный аппендицит,отросток увеличивается, тусклый, на поверхности серозной оболочки появляется фибринозный налет. Брыжейка отечна и гиперемирована. Если к флегмоне присоединяется изъязвление слизистой оболочки, то развивается флегмонозно-язвенный аппендицити завершает

гнойно-деструктивные изменения гангренозный аппендицит,возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани и брыжейку отростка, что ведет к тромбозу аппердикулярный артерии. Отросток утолщен, грязно-зеленого цвета, покрыт фибринозно-гнойными наложениями, из просвета выделяется гной. Слизистая оболочка на всем протяжении изъязвлена, в стенке отростка очаги некроза, кровоизлияния, тромб в сосудах. .

Осложнения:

. перфорация стенки отростка и на развитие перитонита

. самоампутация отростка;

. эмпиема отростка;

. тромбофлебит сосудов брыжейки, если воспаление распространяется на

окружающие отросток ткани; ,

- пилефлебит - на ветви воротной вены, в таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебических абсцессов.

Хронический аппендицит- развивается после перенесенного острого и проявляется склеротическими и атрофическими процессами, которые заканчиваются разрастанием грануляционной ткани, созревая, она превращается в рубцовую, что ведет к облитерации просвета отростка, а между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки.

Болезни печени.

План:

1. Функции печени и причины их нарушения.

2. Гепатоз.

3. Гепатит.

4. Цирроз печени

Печень в организме выполняет очень важные функции:

1.Принимает участие во всех видах обмена.

2.Синтезирует гликоген и поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови.

3. В ней образуется большинство белковых фракций крови (альбумин, глобулин, фибриноген).

4. Принимает участие в гемопоэзе, является депо крови.

5. В печени образуется желчь. .