Периоды инфекционной болезни

ИБ – это болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами. Признаки ИБ:

1)Каждая ИБ им своего возб-ля (инф агента); 2)Возб-ль ИБ им свои входные ворота; 3)Во входных воротах образуется первичный очаг (очаг воспаления) – инф переходит на лимф сосуды – лимфангит, лимфоузлы – лимфаденит. Обр-ся первичный инф комплекс; 4)Распространения из первичного очага м.б. лимфогенным, гематогенным, контактным; 5)ИБ хар-ся местными изменениями, к-рые происходят в опр органе и спец для этой болезни; 6)ИБ хар-ся общими признаками: сыпь на коже, гиперплазия лимфоузлов, дистрофия внутренних органов; 7)ИБ протекают циклически – инкуб период, продрома, период разгара и исход (реконвалисценция); 8)Исход – выздоровление, хронизация, носительство, смерть.Инкуб период – от момента проникновения до первых симптомов – адгезия на чувст кл миндалин, дых путей, ЖКТ, МПС 9продолж от неск часо до неск недель). Продрома – размнож-е и колонизация, продукция ферментов и токсинов – появл первых неспец симптомов. Разгар – интенсивное размножение, много токсинов и ферментов поступают в кровь – спец симптомы – появл а/т класса IgM, в конце периода – IgG и IgA. Реконвалисценция – прекращение размнож-я и гибель м/о, восстановление ф-ций орг-ма – увеличение титра IgG и IgA +возможна ГЗТ

ИММУННАЯ СИСТЕМА

– это совокупность органов, тканей и клеток, обеспеч-х поддерж а\г гомеостаза организма путем распознавания и элиминации чужеродных а/гов. Функцию имм сист выполняют лимфоидные органы и ткани. Центр органы – костный мозг и тимус. У птиц имеется еще один центральный орган – сумка Фабрициуса (бурса). Периферич органы – селезенка, лимфоузлы и скопления лимф ткани, расположенные в слизистых оболочках и коже (ЛТС).

Клетки иммунной системы:

1) Иммунокомпетентные кл – лимфоциты. Лимфоциты способны к распознаванию а/г и специфическому ответу на а/г-ный стимул;

2)А/г-презентирующие кл (АПК) – макрофаги и дендритные кл – способны распознавать и поглощать чужеродные а/г, перерабатывать и представлять их иммунокомпетентным клеткам;

3)Кл а/г-неспец резистентности – нейтрофилы, эозинофилы и базофилы – способны фагоцитировать инородные частицы – явл-ся одним из факторов неспец защиты, в очаге воспаления они выделяют спец белковые молекулы – цитокины, к-рые привлекают в очаг воспаления иммунокомпетентные клетки и активируют их.

Т-лимфоциты – созревание в тимусе и вып-ют функцию клет звена иммунитета – распознают клетки, несущие чужеродные а/г, и уничтожают их после непосредств контакта (атаки), + регуляция иммунного ответа. В-лимфоциты – у птиц созревание в сумке Фабрициуса. У животных – в костном мозге. В-лимф – гуморальное звено иммунитета – продукция а/т. После а/г-ого стимула В-лимф превращается в лимфобласт – кл, способную к делению. Часть лимфобластов дифференц-ся в В-лимф-памяти, другая часть – в плазматич кл, к-рые осуществляют продукцию а/т.

В лимфоузлах В-лимф в корковом слое, Т-лимф – в паракортикальной обл. В мозг обл лимфоузла – макрофаги, плазматич кл, Т- и В- лимф. В селезенке лимфоциты в белой пульпе: Т-лимф вокруг артериол, а В-лимф в лимф фолликулах. Селезенка – в имм ответ на а/г, попавшие в кровь; лимфоузлы – от а/г ч/з кожу, лимф ткань слиз оболочек – а/г ч/з слизистые.

Основные феномены иммунитета

Специфичность – имм ответ развив-ся только на тот а/г, к-рый его индуцировал. Иммун память – способность имм системы запоминать а/г, с которыми встречалась и при повтор встрече отвечать на а/г-ый стимул более активно и быстро. Иммун толерантность – «терпимость» к собственным а/г. Р-ции ГЧ – способность к гиперэргическим р-циям на а/г-ый стимул, приводящим к повреждению собственных тканей.

АНТИГЕНЫ

– в-ва, несущие признаки ген инфо о чуж а/т, вызывают спец имм реакции. Прир а/г: белки, полисахариды, мукополисахариды, ЛПС, высокомол препараты Нукл К-т.

Осн св-ва а/г: Чужеродность – опр орг-м или вид. Специфичность – особенности строения, по к-рым а/г отличаются др от др. Спец строение а/г = специфичность имм ответа, т.е. направленность имм ответа только на вводимый а/г. А/г-ность – способность а/г избирательно реагировать со спец к нему а/т – зависит от степени чужерод-ти, особенностей строения, мол массы в-ва. MIN мол масса в-в, против к-рых есть а/т = 1000 Дальтон. В-ва меньшей мол массы явл неполноценными а/г или гаптенами (обладают чужер-тью, и способны связ-ся с готовыми а/т, не способны индуцировать обр-е а/т, могут стать полноценными а/г, если увеличить их мол массу – присоединить гаптен к белку или адсорбировать на коллоидных частицах). Иммуногенность – способность а/г индуцировать имм ответ. Гаптены – вещества, обладающие свойством а/г-ности, но без иммуногенности..

А/г бактерий: О-а/г – а/г клет стенки (Гр+ тейхоевые кислоты, Гр– ЛПС (эндотоксин)), термостабилен. Н-а/г (жгутик) – состоит из белка флагеллина, термолабилен. К-а/г (капсула) – мукополисахар или белковая природа, термолабилен.Vi-а/г (а/г вирулентности) – разновид-ть К-а/г (бр тиф). Секретируемые (растворимые) а/г – экзотоксины и экзоферменты, в т.ч., ферменты агрессии.

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ (Ig)

А/т – белковые молекулы, способные к спец связыванию с а/г детерминантами, относятся к гамма-глобулинам. = Ig (IgG, IgM, IgA, IgE, IgD).

Строение Ig. (IgG). 4е белковых цепи: 2е легких (L) и 2е тяжелых (H), к-рые соед между собой дисульф связями. Центр связи с а/г детерминантой – Активный Центр (N-концы H и L цепей).Участок H-цепи вблизи дисульф связей – "шарнирная область". Аминокислотная послед-ть в H и L цепях делятся на константный (постоянный) и вариабельный участки. Актив Центр а/т обр-ся вариабельными доменами и предст собой полость (паратоп), им. опр конфигурацию и распределение эл зарядов на своей пов-ти. Размер, форма и распред зарядов в АЦ опр-ет его специфичность, т.е. способность связываться с опр а/г детерминантой (эпитопом), имеющей комплементарную структуру. Св-ва IgG: спос-ть преодолевать плацент барьер (ест пассив имм). IgM –пентамер, т.е 5 молекул, сходных с мол IgG, имеет 10 АЦ, J-цепь – связывает субъединицы. IgM не проходит через плацентарный барьер.

IgА состоит из 2-х L и 2-х H цепей, 2 АЦ. В сыворотке крови мономеры, в секретах слиз димеры – секреторные или sIgА, 4 АЦ. С-концы Н цепей соединены J-цепью и белк мол – секреторный компонент. СК защищает sIgА от расщепления и инактивации протеолитич ферментами, к-рых много в секрете слиз оболочек. Осн ф-ция sIgА – защита слиз оболочек от инфекции, не проникают ч/з плацентарный барьер. IgD – на мембране В-лимф, подобны IgG, 2 АЦ. IgЕ – на поверхности тучных клеток и базофилов, сходен с IgG, имеет 2 АЦ – антигельминтозный имм, уч-ет в патогенезе аллерг заб-ий (бронх астма, сенная лихорадка) и анафил шока.

ИММУННЫЙ ОТВЕТ (1 и 2)

Первичный ИО:на ранней стадии обр-ся IgM ( не оч специфичны, связь с а/г детерминантой не прочная). Дифференц-ка В-лимф – а/г-зависимая (в генах вариабельных участков дополнительные мутации – в рез-те обр-ся > специфичные а/т). Обр-е а/т с АЦ, им > а/г комплиментарность. Переключение на синтез H цепи. К началу 3 нед – нарстание синтеза восокоаффинных а/т кл IgG, IgA, IgE. МАХ уровень а/т при первичном гумор ответе на 3-4 нед и сохр-ся в теч неск месяцев.

Вторичный ИО:В-лимф памяти рассел-ся по переферич органам ИС. При послед-й встрече с тем же а/г обр-ся вторичный ИО, в к-ром участвуют В-лимф памяти, происходит непоср после контакта с а/г, а плазматич кл сразу обр-ют высокоаффинные а/т кл IgG, IgA, IgE. Более высокая скорость, > специф-ть и > быстрый и высокий уровень продукции а/т. Иммун память – способность имм системы запоминать а/г, с которыми встречалась и при повтор встрече отвечать на а/г-ый стимул более активно и быстро. Иммун толерантность – «терпимость» к собственным а/г.