Аллергическая реакция замедленного типа (IV тип )

Сутьаллергической реакции замедленного типа в том, что к измененной аллергеном (антигеном) мембране клетки вырабатываются сенсибилизированные лимфоциты, оказывающие цитотоксическое действие на клетки-мишени.

Аллергическая реакция замедленного типа лежит в основе развития контактно- аллергического дерматита.

Повреждение при А. б. проявляется спазмом гладкой мускулатуры, повышением проницаемости микрососудов и как следствие — отеком, гипергическим воспалением, кожным зудом, генерализованной реакцией в виде анафилактического шока и др. К числуА. б. относятся Бронхиальная астма. Ринит аллергический, Поллиноз. Крапивница, атопический дерматит. Квинке отек, JIекарсгвеипая аллергия. Пищевая аллергия. И несчетная аллергия, анафилактический шок, экзогенные аллергические Альвеолиты и др. Среди А. б. выделяют группу классических атопических болезней. В нее входят атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит и атопический дерматит, развивающиеся на фоне выраженной наследственной предрасположенности и нарушения равновесия симпатической и парасимпатической регуляции соответствующего органа или системы. Причиной А. б. являются экзогенные аллергены: бытовые (например, домашняя и библиотечная пыль), пыльцевые (пыльца трав, деревьев), эпидермальные (перхоть и шерсть животных), пищевые, лекарственные, биологические (насекомые, гельминты, микроорганизмы), химические (все виды макро- и микромолекулярных веществ).

В развитии А. б. участвуют все четыре типа аллергических механизмов повреждения тканей по Джеллу и Кумбсу: I тип — реагиновый; II тип — цитотоксический; III тип — иммунокомплексный; IV тип — клеточный.

Важная роль при А. б. принадлежит сбору анамнеза с целью выявления наследственной предрасположенности к А. б.; связи между факторами окружающей среды и развитием заболевания: предположительной группы аллергенов или единичного аллергена, которые могли бы обусловить данное заболевание. Расспрос больного позволяет определить возможные аллергены и предположить тип аллергической реакции. Эти предположения должны быть подтверждены специфическими методами обследования — кожными, провокационными пробами и др.

Сенсибилизацию организма можно выявить с помощью безопасных для пациента лабораторных иммунологических методов. Однако следует учитывать, что эти методы, как и кожные пробы, обнаруживают только состояние сенсибилизации — свидетельство бывшего ранее контакта с данным аллергеном. Состояние сенсибилизации не является прямым доказательством этиологической роли этого аллергена. Каждый метод позволяет получить информацию только о том или ином иммунологическом механизме. Поэтому желательно применять несколько методов для оценки возможности участия всех четырех типов аллергических механизмов.

1.Для выявления анафилактического(риагинового) типа сенсибилизации применяют: определение общего IgE с помощью радиоиммуносорбентного метода (RIST), различных модификаций иммуноферментных методов; определение lgE-антител (специфический IgE) с помощью радиоаллерго-сорбентного метода (RAST), модификаций иммуноферментного метода, базофильного теста, тестов специфического освобождения гистамина и дегрануляции тучных клеток.

2. Цитотоксический тип сенсибилизации определяетсяна основе выявления разных антител к клеткам крови или других органов с помощью различных вариантов методов иммунофлюоресценции и радиоиммунологического метода.

3. Иммунокомплексный тип сенсибилизации выявляется: в результате определения циркулирующих иммунных комплексов и особенно в биопсийном материале (с анализом их состава); определения прецинитирующих антител; ревматоидного фактора.

4. Для установления клеточного (замедленного) типа сенсибилизации наиболее подходящими являются определение лимфокинов, особенно факторов, тормозящих миграцию макрофагов, лимфоцитов, выявление лимфотоксина. Некоторые методы позволяют определять сенсибилизацию безотносительно к ее типу, например реакция бластной трансформации лимфоцитов, показатель повреждения нейтрофилов, величина кортизолрезистентной фракции лимфоцитов крови.

Лечение А. б. обычно проводят в два этапа. Первый — выведение больного из острого состояния. Только после этого в стадии ремиссии переходят ко второму этапу лечения — специфической гипосенсибилизации, если это необходимо, или комплексу мероприятий, направленных на изменение реактивности организма больного неспецифическими методами.

Профессиональные аллергические болезни развиваются при производственном контакте с так называемыми промышленными аллергенами — химическими веществами и аэрозолями, имеющими свойства гаптенов (формальдегид, эпихлоргидрин. диизоцианаты, ароматические нитробензолы, урсол и его соединения, соли тяжелых металлов, синтетические лекарственные средства и др.). Кроме того, промышленными аллергенами могут быть вещества органической природы: пыль зерна, муки, табака, натурального шелка и др. При ингаляционном поступлении аллергена в организм развиваются аллергические заболевания органов дыхания (бронхиальная астма, риниты и др.) при резорбции через кожу — эпидермиты, дерматиты, экзема и др. В условиях производства нередко наблюдается сочетанное действие аллергенов на кожу и респираторный тракг, что вызывает одновременное поражение органов дыхания и кожи.

При бактериоскопическом исследовании окрашенных по Граму мазков слизи из носоглотки больного морфологически специфичных микроорганизмов не было обнаружено. Так как состояние больного ухудшилось, повторно взятую мокроту засеяли на среду Клауберга и Борде-Жангу. На среде Клауберга через 36 часов появились прозрачные и беловатые мелкие колонии. На среде Борде-Жангу – мелкие колонии с ртутным блеском. Какие микроорганизмы являются вероятными возбудителями заболевания? Какова дальнейшая тактика врача-бактериолога? (коклюш)

Ответ: Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis —был выделен из мокроты

S-форма, или 1 фаза по Лесли и Гарднеру, растут только на питательной среде, состоящей из картофельно-глицеринового агара с добавлением крови {среда Барде- Жангу).

Колонии палочки коклюша гладкие, блестящие, прозрачные, куполообразные с жемчужным или ртутным оттенком, размером около 1 мм в диаметре. Колонки бактерии паракоклюша по внешнему виду очень похожи на бактерии коклюша, но они более- крупные по размерам и появляются раньше, чем коклюшные колонии.

Колонии коклюшных и паракоклюшных микробов на среде Борде-Жангу окружены характерной зоной гемолиза.

Дифференциальными признаками бактерии пертуссис и бактерии гщрапертуссис служат данные серологических исследований (реакция агглютинации и биохимическая характеристика). Основные отличительные признаки, позволяющие дифференцировать коклюшные и паракоклюшные культуры: паракок-люшные растут при первых пересевах на простом агаре (без крови), на казеиново-угольном агаре и мясо-пептонном агаре

(особенно с добавлением тирозина), а также на кусочке картофеля, образуя коричневый пигмент, расщепляют мочевину, утилизируют цитраты.

Коклюшный микроб на простом аг аре не растет, пигмента не образует и мочевину не расщепляет. Кроме того, антительной сывороткой коклюшные и паракоклюшные возбудители агглютинируются примерно до Vio титра. Также ставят пробу на уреазу — в пробирку с исследуемой культурой добавляют мочевину и фенолфталеин, пробирку встряхивают и ставят в термостат. Реакция (изменение цвета) может наступить через 15— 20 мин. Окончательный результат учитывается через 2 ч. Положительная реакция — окрашивание жидкости в малиновый цвет — свойственна культурам паракокчюшных бактерий.