С/33-Аденолимфома слюнной железы.(нет описания в методичке)

С/4 -Лейкоплакия.

1.общий вид:гиперплазия клеток шиповатого и базального слоёв.

2.паракератоз и акантоз.

3.лимфоплазмоцитарные инфильтраты при большом увеличении в собственной пластинке.

4.воспалительные лимфоплазмоцитарные ,лимфоидные инфильтраты слизистой оболочки.

5.дистрофическое изменение эпителия слизистой.обол. с ороговением при ее хрон. раздражении

6.исход: продолжается многие годы и может развиться рак.

С/11-Эпулис.

1.покровный эпителий

2.гигантоклеточные гранулёмы.

3.островки остеоидной ткани и костные балки.

4.строма,богатая сосудами синусоидного типа.

5.(наддесневик)-разрастание ткани в результате хрон.раздражениядесны,вызванного травмой.

6. Опухолевидное разрастание.выделяютангиоматозный, и фиброматозныйэпулисы.

С/12-Радикулярная киста.

1.грануляционная ткань.

2.фиброзная ткань.

3.костные трабекулы.

4.кристаллы холестерина и ксантомные клетки.

5.в отдельных полях зрения может быть многослойный плоский эпителий во внутренней выстилке стенки кисты.

6.сетевидные отростки

7.воспалительная инфильтрация стенки кисты.

8.радикулярная киста-частый вид одонтогенной кисты ,развивается в связи хрон.периодонтитом из сложной гранулемы.

9.исход-могут вызвать деструкцию кости и истончение кортикальной пластинки,могут возникать одонтогенные опухоли,редко разв.рак.

С/13-Ретенционная киста слюнной железы.

1.многослойный плоский эпителий слизистой.

2.стенка кисты,состоящая из грануляционной ткани и многослойного плоского эпителия.

3.трубчатые железы слюнной железы.

4.секрет в просвете железы-слизь,лейкоциты,слущенные клетки эпителия.

С/33-Аденолимфома слюнной железы.(нет описания в методичке)

1.доброкачественная опухоль, возникает в околоушных железах

2.гист.строен:призматич.эпителий с резко эозинофильной цитоплазмой располагается в два ряда.

3.строма обильно инфильтрирована лимфоцитами, формирующими фолликулы.

4.внутр.слой эпителия-цилиндрической формы с гиперхромным ядром, сосочковые выросты эпителия в строме лимфотическогофолликула

5.исход благоприятный но может и озлакачествляться.

С/43-Смешанная опухоль слюнной железы.

1.скопление эпителиальных клеток в виде гнезд

2.эпителиальные и миксоидные структуры

3.эпителиальные структуры из протоков,желез и солидных полей.

4.миксоидное вещество

5.хондроид(продукт опухолевой трансформации миоэпителия)

6.строма опухоли.

С/45- Кариес.

1.кариозный очаг в дентине(размягченный дентин)

2. кариозный очаг(синие полосы в дентине),дентинные канальцы.

3.прозрачный дентин.

4.строение вторичного(иррегулярного) дентина.

5.вакуольная дистрофия одонтобластов.

6.свободно лежащие дентикли в пульпе,псевдокисты.

7.гиперемия и стаз в сосудах пульпы зуба.

8.склероз пульпы и пристеночный дентикль.

9.сетчатая атрофия пульпы.

С/50-Хейлит.

1.многослойный плоский эпителий

2.язвенный дефект многослойного плоского эпителия.

3.воспалительный инфильтрат в дерме.

С/51-Амелобластома.

1.тяжи одонтогенного эпителия.

2.сеть из полигональных клеток и волокон.

3.эпителиальные фолликулы

4.возможный гистологический вариант опухоли(эпителиальная одонтома)

5.это доброкач. опухоль гистогенетически связанная с одонтогенным эпителием,хар-ся местным деструирующим ростом,могут образовываться кисты(кистозная и солидная)

6.гистолог.выделяют:

фолликулярную,плексиформную(сетевидную),акантоматозную,базально-клеточную,гранулярно-клеточную формы.

С/53-Подагрический тофус.

1. Зоны некроза околосуставной ткани.
2. Аморфные массы мочекислого натрия.
3. Воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел.
4. Разрастание соединительной ткани.
5. Развитие подагры связано с нарушением обмена нуклеопротеидов (избыточное образование мочевой кислоты).

6.по мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соед. ткани образуются подагрические тофусы.в них участки некроза с аморфными массами и кристаллами мочекислого натрия вокруг которых видны восп.инфильтрат с гигантскими многоядерными клетками инородных тел и разрастание соедиеительной ткани.

7.исход-подагрическая почка,мочекаменная болезнь,мочекислый инфаркт.

О/8-Паппилома.

1. сосочковые разрастания плоского многослойного эпителия и стромы
2. плоский многослойный эпителий неравномерной толщины с проникновением тяжей в глубь дермы
3. в эпителии сохраняется дифференцировка слоев: базальный, шиповатый, блестящий, зернистый, роговой.
4. Строма рыхлая с избыточным образованием кровеносных сосудов
5. Для папилломы характерен морфологический атипизм (вариант тканевой). Неравномерное развитие стромы и эпителия с избыточным образованием кровеносных сосудов.

О/18-Дифтерическая ангина.

1.глубокий некроз плоского многоклеточного эпителия, собственной пластинки и лимфоидных фолликулов до фиброзной капсулы.

2.некротизированные ткани пропитаны фибрином с лейкоцитами.

3.сохранившийся плоский многослойный эпителий слизистой дужки.

4. исходы:переходит воспаления на окр.ткани и развитие паратонзиллярного или заглоточного абсцесса,флегмонозного воспаления клетчатки зева,тромбофлебита,сепсиса,ревматизмагломерулонефрита.

О/19-Тромб в сосуде.

1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов
2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.
3. Во второй вене «организиующийся тромб»:

А) тромб обтурирует просвет вены

Б) тромб красный

В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации

Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина

Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).

Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целост­ности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.

О/20-Абсцесс почки.

1) Наличие полости в почке.

2) Состав гнойного экссудата, который содержится в полости: гнойный, сливкообразная масса. Детрит тканей очага воспаления, микробы, жизнеспособные и погибшие гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты.

3) Пиогенная мембрана на границе с тканью почки.

4) Строение пиогенной мембраны: вал грануляционной ткани. Пиогенная капсула – грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса. Состоит, как правило, из 2-х слоев: внутренний – состоит из грануляций, наружный – образуется в результате созревания грануляционной ткани в зрелую СДТ. Наружный слой может отсутствовать.

5) Абсцесс по течению: острый, в обострении хронического пиелонефрита, сопровождается гнойным отделяемым.

6) Пол. исход-вскрытие и освобождение от гноя, заполнение грануляционной тканью-рубец. или гной сгущается, превращается в некротический детрит и подвергается петрификации.

7) Отр. исход -длительное воспаление ведет к амилоидозу.

О/40-Амилоидоз почки.

1. локализацию амилоида в почке а)в базальной мембране под эндотелием капилляров и артерий, б) в базальной мембране железистых структур, в)по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон
2. Базальная мембрана клубочков, канальцев, под эндотелием капилляров и артериол.
3. состояние и содержимое канальцев, - белок амилоид
4. состав клеточного инфильтрата в строме почки, – макрофаги, плазматические клетки, лимфоциты, моноциты, фибробласты
5. указать, при какой форме амилоидоза поражаются почки. Поражение может быть связано, как с первичным, так и со вторичным амилоидозом. Первичный амилоидоз может развиваться при нарушениях работы плазматических клеток (миеломная болезнь). Амилоидоз, связанный с гемодиализом, вторичный, возникает в связи с почечной недостаточностью. Вторичные амилоидозы – системные (бронхоэктазы, внелегочные формы туберкулеза).
6. приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной недостаточности.

О/50-Альвеококкоз печени.

1) пузырьки (альвеоцисты) с хитиновыми оболочками, окрашенными в розовый цвет,

2) вокруг пузырей располагается зона некроза печеночной ткани,

3) на границе с некрозом и по ходу портальных трактов печени воспалительная инфильтрация,

4) воспалительный инфильтрат состоит из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов,

5) на отдельных участках вокруг некроза формируется соединительная ткань.

6) Исходы: гематогенное и лимфогенноеметастазирование,возможенамилоидоз.

О/58-Остеобластокластома.

1.поля клеточно-волокнистой ткани

2.мелкие клетки-остеобласты

3.гигантские клетки-остеокласты

4.скопление эритроцитов в ткани опухоли

5.сосуды синусоидного типа

6.очаги «тканевого кровотока»с содержанием гемосидерина

7.разрастание волокнистой соединительной ткани.

8.относится к неодонтогенным опухолям гигантоклетоная,вызывает деформацию челюсти разрушает кость.

9.паренхима из большого числа однотипных мелких одноядерных клеток овальной формы и гигантские многоядерные клетки и гемосидерин,эритроциты свободные

10.опухоль может озлакачествляться

О/80-Грануляционная ткань.

1) слой некроза, пропитанный фибрином и лейкоцитами,

2) слой многочисленных сосудов (капилляров),

3) капилляры располагаются вертикально к поверхности,

4) между сосудами – рыхлое межуточное вещество, лимфоциты, лейкоциты, преобладают фибробласты,

5) слой фибробластов и оформленная соединительная ткань,

6) какой вид регенерации обеспечивается развитием грануляционной ткани? – заживление ран протекает по законам репаративной регенерации, заживление вторичным натяжением

О/121-Отёк легких.

1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.
2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.
3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.
4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.
5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).
6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.

О/143-Гемохроматоз печени.

1. Печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки
2. В соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином.
3. Мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах.
4. , 5 Пигментный цирроз развивается при первичномгемохроматозе. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия.

Ч/69-Фибросаркома.

1.паренхима преобладает над стромой

2.резко выражен клеточный атипизм

3.форма и величина клеток

4.форма,величина и окраска ядер.

5.связь с окружающими тканями-инфильтрирующий рост.

6.гистогенетический источник фибросаркомы

7.назовите степень злокачественности этой саркомы.

С/4 -Лейкоплакия.

1.общий вид:гиперплазия клеток шиповатого и базального слоёв.

2.паракератоз и акантоз.

3.лимфоплазмоцитарные инфильтраты при большом увеличении в собственной пластинке.

4.воспалительные лимфоплазмоцитарные ,лимфоидные инфильтраты слизистой оболочки.

5.дистрофическое изменение эпителия слизистой.обол. с ороговением при ее хрон. раздражении

6.исход: продолжается многие годы и может развиться рак.

С/11-Эпулис.

1.покровный эпителий

2.гигантоклеточные гранулёмы.

3.островки остеоидной ткани и костные балки.

4.строма,богатая сосудами синусоидного типа.

5.(наддесневик)-разрастание ткани в результате хрон.раздражениядесны,вызванного травмой.

6. Опухолевидное разрастание.выделяютангиоматозный, и фиброматозныйэпулисы.

С/12-Радикулярная киста.

1.грануляционная ткань.

2.фиброзная ткань.

3.костные трабекулы.

4.кристаллы холестерина и ксантомные клетки.

5.в отдельных полях зрения может быть многослойный плоский эпителий во внутренней выстилке стенки кисты.

6.сетевидные отростки

7.воспалительная инфильтрация стенки кисты.

8.радикулярная киста-частый вид одонтогенной кисты ,развивается в связи хрон.периодонтитом из сложной гранулемы.

9.исход-могут вызвать деструкцию кости и истончение кортикальной пластинки,могут возникать одонтогенные опухоли,редко разв.рак.

С/13-Ретенционная киста слюнной железы.

1.многослойный плоский эпителий слизистой.

2.стенка кисты,состоящая из грануляционной ткани и многослойного плоского эпителия.

3.трубчатые железы слюнной железы.

4.секрет в просвете железы-слизь,лейкоциты,слущенные клетки эпителия.

С/33-Аденолимфома слюнной железы.(нет описания в методичке)

1.доброкачественная опухоль, возникает в околоушных железах

2.гист.строен:призматич.эпителий с резко эозинофильной цитоплазмой располагается в два ряда.

3.строма обильно инфильтрирована лимфоцитами, формирующими фолликулы.

4.внутр.слой эпителия-цилиндрической формы с гиперхромным ядром, сосочковые выросты эпителия в строме лимфотическогофолликула

5.исход благоприятный но может и озлакачествляться.