Соврменная стратегия выбора антиангинальных препаратов

В последние годы принципиально изменились критерии выбора антиангинальной терапии. Все антиангинальные препараты могут практически в разной степени продлять антиангинальный эффект в среднем по группе у больных с ИБС - снижать количество приступов стенокардии и потребление нитроглицерина за сутки, увеличивать толерантность к физической нагрузке (ТФН). Выраженность антиангинального аффекта зависит от индивидуальной чувствительности больных кпрепаратам, возможность назначений ограничена спектром противопоказаний для каждого препарата. Улучшение общего состояния больных и по основным проявлениям заболевания оценивается как улучшение "качества жизни" больных. Таким образом, антиангинальные препараты трех основных групп (нитраты, В-адреноблокаторы, антагонисты кальция) примерно в равной степени улучшают "качество жизни" больных с ИБС. Поэтому ранее считалось, что все они имеют равное положение и значение влечении больных с ИБС.

Однако, в настоящее время улучшение "качества жизни" является обязательным условием для препарата, но не достаточным. Более важное значение в прогностическом плане имеет положительное влияние препарата на снижение частоты осложнений ИБС (прогрессирующая стенокардия, инфаркт миокарда) и частоты внезапной смерти. В последнее годы проведено большое количество длительных рандомизированных контролируемых исследований для изучения влияния препаратов на «конечные точки» («end points» - развитие прогрессирующей стенокардии, инфаркта миокарда, летальности, втом числе внезапной смерти). По результатам этих исследований сделаны следующие выводы:

В-адреноблокаторы - это единственная на сегодняшний день группа препаратов, которая однозначно снижает частоту развития повторного инфаркта миокарда на 28% и частоту внезапной смерти на 25% (по данным 65 крупномасштабных рандомизированных исследований). Но это справедливо в отношении В-блокаторов без собственной симпатомиметической активности (без ССА) -неселективным и селективным). Препараты с ССА не оказывают влияние на "конечные точки" (окспренолол, пиндолол), исключение составляет только селективный с ССА препарат ацебутолол (сектраль). но его эффективность в этом плане в 2 раза ниже, чем у препаратов без ССА. Следовательно, назначая В-адреноблокаторы без ССА, можно не только улучшить «качество жизни» больных с ИБС, но и сохранить больному жизнь.

Нитраты - улучшают "качество жизни" больных с ИБС, но не влияют на процент осложнений и смертность при хроническом приеме препарата. (Применение в/венного капельного введения нитратов в острейшую стадию инфаркта миокарда с целью ограничения зоны инфаркта миокарда приводит к достоверному снижению процента осложнений и летальности в течение первых 2-х недель острого инфаркта миокарда, дальнейшее применение препаратов per os не вызывает снижения "конечных точек").

Антагонисты кальция улучшают "качество жизни" больных с ИБС. Но при этом нифедипин увеличивает процент внезапной смерти при ИБС. что объясняют активацией ренин-ангиотензиновой системы в ответ на снижение АД. Верапамил снижает частоту осложнений и летальности, но это касается только пациентов без сердечной недостаточности. Дилтиазем - снижает частоту осложнений и летальности у еще более узкого контингента больных с ИБС - без сердечной недостаточности, перенесших мелкоочаговый инфаркт (но не крупноочаговый). Однако, следует отметить, что исследований по верапамилу и дилтиазему было проведено значительно меньше, чем по В-адреноблокаторам.

Следовательно, современная стратегия выбора антиангинальных препаратов основывается, прежде всего, на вышеизложенной крайне важной информации. Приоритет при выборе препаратов должен быть отдан В-адреноблокаторам - препаратам, не только улучшающим «качество жизни» больных с ИБС, но и положительно влияющих на частоту осложнений и внезапной смерти. Считается, что при наличии таких препаратов как агенолол, В-адреноблокаторы могут быть включены в терапию до 85% больных с ИБС: они могут быть назначены в качестве базовой терапии (основной упор в дозах ложится на базовую терапию) или где только возможно их назначение и нет серьезных к ним противопоказаний - хотя бы в качестве дополнительной терапии в комбинации с препаратами других групп. Наиболее ответственными противопоказаниями следует считать сахарный диабет (высокий риск гипоглнкемических состояний со стертой клинической симптоматикой) н явный бронхоспастический синдром (даже атенолол может потенцировать бронхоспазм). В остальных случаях Б-адреноблокаторы

могут быть назначены в качестве неосновной терапии, начиная с небольших доз, с постепенным] увеличением дозы, ориентируясь на клинические проявления, в том числе сопутствующих заболеваний.

При отсутствии возможностей для назначений В-адреноблокаторов следует их заменить на верапамил, который тоже положительно влияет на "конечные точки". Но это касается только больных без сердечной недостаточности (а для дилтиазема - без сердечной недостаточности и без крупноочагового инфаркта миокарда).

Больным с сердечной недостаточностью за базовую терапию должны быть взяты ингибиторы АПФ в сочетании с нитратами, поскольку обе группы препаратов предназначены для терапии сердечной недо­статочности при ИБС. При этом ингибиторы АПФ снижают процент внезапной смерти при сердечней недостаточности, проявляя антиаритмическое действие, а с другой стороны. - потенцируют антиангинальный эффект нитратов. При тяжелых функциональных классах стенокардии -антиангинальный эффект может быть усилен добавлением к терапии карведилола (селективный Bi-адреноблокатор + а-блокатор + мощный антиоксидант); добавление к терапии не селективного В-адрено-блокатора пропранолола (анаприлин, обзидан) возможно при Н1-Н11А реже — HI IB, но при этом суточная его доза не должна превышать 80 мг/сут. Из всех антагонистов кальция при сердечной не­достаточности можно назначить дополнительно амлодипин (норваск). Назначение других антагонистов кальция при сердечной недостаточности не желательно.

В настоящее время рекомендовано крайне осторожно относится к назначению нифедипина из-за возможного увеличения частоты обострений ИБС и частоты внезапной смерти. Это препарат не первой линии на сегодняшний день, а глубокого резерва при ИБС. Только при непереносимости или наличии противопоказаний к другим антиангинальным препаратам можно пойти на назначение ретардной формы препарата, которая вызывает меньшую активацию ренин-ангиотензиновой системы и связи с равномерным распределением гипотензивного эффекта в течение суток. Еще менее желательно назначение препарата короткого действия - но тогда в суточной дозе не превышающей 40 мг/сут.

Методы индивидуального подбора препаратов и их доз___________________________________________

1. Метод титрования доз препаратов - постепенно повышение доз препарата, ориентируясь на достижение клинического антиангинального эффекта. Существуют количественные критерии клинического антиангинального эффекта:

частичный эффект - снижение приступов стенокардии и количества потребляемого нитроглицерина (в сутки, в неделю) > чем на 50%;

полный эффект - исчезновение приступов стенокардии, или крайне редкое их возникновение (1-2 раза в месяц).

нокардии. Физическую нагрузку повторяют до и через 30 мин., а затем через каждый час после приема
препарата в течение 6-8-10 часов. Оценивают уменьшение (редукцию) величины депрессии сегмента Ы
в % от исходного уровня. Уменьшение депрессии сегмента ST менее чем на 20% от исходного уровня
расценивается как недостоверный эффект. Критерии эффекта: продолжительность эффекта не менее 3
часов при максимальной его выраженности - не менее 50%. ^

4 Суточное (холтеровское) мониторированне ЭКГ (СМТ ЭКГ): позволяет оценить болевые и оезболевые ST Частота последних в 3-4 раза выше болевых эпизодов ST. Безболевые ST встречаются при меньших уровнях физической нагрузки и меньшей ЧСС. Проводят повторные СМТ ЭКГ в сочетании с индивидуальным режимом физических нагрузок. Критерии эффекта: снижение суммарной глуоины ST > 50% и/или уменьшение количества ST на > 3.

5. Оценка зон гипо- и акинезии с помощью метода эхокардиографии в сочетании с велоэргометрией. Исследование проводится исходно и на фоне терапи

Исходно до начала терапии больной заполняет дневник, и пользуется только нитроглицерином при приступе стенокардии в течение 3-4 дней. Это позволят выяснить информацию об истинном функцио­нальном классе и состоянии больного без наложений действий препаратов. С этим исходным состоянием сравнивают в последующем эффект назначаемой дозы лекарства с учетом вышеназванных количественных критериев эффективности. Врач должен стремиться к достижению где только возможно полного антиангинального эффекта. На пути к этом]!' при невозможности дальнейшего увеличения дозы из-за побочных действий следует перейти на комбинации препаратов, а ни в коем случае не останавливаться на частичном эффекте.

2. Метод парных велоэргометрий: первую велоэргометрию проводят для определния исходной ТФН по общепринятым правилам ступенчатой постепенно возрастающей нагрузки - начиная с 30 Вт по 3 мин. увеличивают на 30 Вт. Затем дают больному препарат в определенной дозе и на максимуме действия препарата проводят вторую велоэргометрию) по аналогичной методике. Эффект дозы оценивают по приросту показателей ТФН:

1. прирост времени пороговой нагрузки
(время возникновения ST) - Д ST.

2. прирост времени продолжительности нагрузки — Д Т.

Критерий эффективности - прирост названных показателей ТФН>120 сек

3. Метод идентичных индивидуально подобранных нагрузок на тредмиле: с помощью беговой дорожки
(тредмила) больной выполняет нагрузку с заданной скоростью, при этом каждые 3 мин. изменяют
наклон ленты: осуществляется контроль и запись ЭКГ. Каждому больному подбирает индивидуальную
нагрузку, которая у больного вызывает при одной п той же ЧСС одинаковую величину ST и приступ сте-

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ГРАМОТНОЙ ЭФФЕКТИВНОЙ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ НЕОБХОДИМО УЧИТЫВАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ АСПЕКТЫ:

1. этиологию аритмии - диагноз основного заболевания, сопутствующую патологию:

2. точный электрокардиографический диагноз и электрофизиологические механизмы нарушения
ритма:

3. механизмы действия лекарственных средств;

4. Современную стратегию выбора антиаритмических препаратов, критерии индивидуального
подбора препарата.

Этиология аритмий

Нарушения ритма не являются самостоятельной нозологической формой, а представляют собой синдром

или осложнение различной патологии.

Выделяют два круга заболеваний, которые могут привести к развитию нарушений ритма:

I. Заболевания с поражением сердца:

1. ишемическая болезнь сердца, включая острый инфаркт миокарда;

2. миокардиты, перикардиты;

3. приобретённые и врождённые пороки сердца:

4. идиопатические кардиомиопатии;

5. дистрофии миокарда:

6. нейро-циркуляторная дистония;

II. Заболевания, протекающие без поражения миокарда. Нарушения ритма появляются в результате:

1. интоксикаций (алкогольная, дигиталисная и т.д.);

2. электролитного дисбаланса (гипокалийемия, гипомагнийемия);

3. рефлекторного генеза — развитие висцеро-кардиальных рефлексов при заболеваниях желудочно-
кишечного тракта (язвенная болезнь, гастрит, диафрагмальная грыжа и т.д.), патологии
бронхолегочного аппарата (пневмония, хронический броцхит и т.д.), патологии центральной нервной
системы (травмы, инсульты и т.д.).

Поскольку нарушения ритма являются следствием основного заболевания, то действия врача всегда должны быть направлены на причину - лечение основного заболевания, проведение дезинтоксикационной терапии, коррекция электролитного дисбаланса. Показания к назначению антиаритмических препаратов:

1. клинически тяжёлые аритмии;

2. субъективно тяжёлые аритмии;

3. фибрилляция желудочков.

К клинически тяжёлым нарушениям ритма относят: мерцательную аритмию, трепетание предсердий, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии, экстрасистолию высоких градаций по Лауну —Вольфу (3-5 градации). Клинически нетяжёлые нарушения ритма, но протекающие с выраженными субъективными жалобами (субъективно тяжёлые аритмии), значительно снижающие «качество жизнда пациентов и сопровождающиеся чувством страха смерти, также требуют назначения антиаритмнческой терапии. Пожизненная антиаритмическая терапия показана больным с фибрилляцией желудочков в анамнезе, поскольку в данном случае высока вероятность повторной фибрилляции.

Врачу необходимо учитывать более тяжёлый прогноз в плане возможного развития фибрилляции желудочков при наличии желудочковой экстр а систол и и в сравнении с суправентрикулярной экстрасистолией. Учитывая серьёзный прогноз жизни у больных с желудочковыми нарушениями ритма, результаты клинических научных исследований легли в основу классификации с выделением градаций желудочковых аритмий. Клиническое значение данной классификации велико — с увеличением градации возрастает риск развития фибрилляции желудочков. К высоким градациям относят 3 — 5 градации.

МОДИФИЦИРОВАННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ АРИТМИЙ ПО ЛАУНУ

и вольфу" <1575) " '

0 Нет экстрасистол

1 «Редкие» экстрасистолы:

- менее 5 экстрасистол в 1 мин - аускультативно

-реже, чем 1 экстрасистола : 10 норм, комплексов по ЭКГ

- менее 30 монотопных экстрасистол за 1ч СМТ ЭКГ

- менее и равно 1 экстрасистолы в 1 мин. при ВЭМ

2 «Частые» экстрасистолы:

- более 5 экстрасистол в 1 мин.

- соотношение чаще, чем 1:10 поданным ЭКГ

- более 30 экстрасистол за 1ч СМТ ЭКГ

- 2 и более экстрасистол в 1 мин при ВЭМ
3 а Многофокусные экстрасистолы

3 б Бигемения

4а Парные желудочковые экстрасистолы

46 Желудочковая пароксизмальная тахикардия (подряд 3 и

более экстрасистолы с частотой > 100 в мин.
5 Ранние экстрасистолы (типа RA¹)

СМТ ЭКГ - суточное мониторирование ЭКГ ВЭМ — велоэргометрия

Электрофизиологические механизмы нарушений ритма

В клетках организма существует различие в величине электрического заряда между внутренней и наружной стороной клеточной мембраны — мембранный потенциал. Клетки миокарда (сократительные и проводящей системы) обладают возбудимостью. Стимулирующие воздействия изменяют свойства клеточной мембраны в отношении ионного тока через неё, что и лежит в основе возникновения потенциала действия. Он распространяется на соседние клетки, то есть проводится электрический импульс, вызывающий в мышечной клетке процесс электромеханического сопряжения. Рассмотрим фазы процесса электрической возбудимости клеток миокарда в норме — кривую трансмембранного потенциала

На электрокардиограмме волна Р соответствует предсердной деполяризации, комплекс QRS отражает

желудочковую деполяризацию - фазу 0. сегмент ST - фазам 1 и 2 реполяризации, зубец Т - фазе 3

реполяризации.

В работе сердца выделяют 3 периода рефрактерное™,то есть периоды сниженной возбудимости

сердечных клеток:

АРП- абсолютный рефрактерный период: сердце не отвечает возбуждением, сокращением на любой

силы раздражители. Период соответствует фазам 0, 1, 2 потенциала действия, на электрокардиограмме —

комплексу QRS, сегменту ST.

ЭРП- эффективный рефрактерный период: сердце способно к слабому возбуждению, но без сокращения

при воздействии сильных электрических стимулов, раздражителей. Период соответствует фазе 3

реполяризации, на электрокардиограмме - начальному отрезку восходящего колена зубца Т.

ОРП— относительный рефрактерный период: в миокарде возникает возбуждение (потенциал действия)

и сокращение в ответ на более сильные, чем внорме, раздражители.

УП — уязвимый период (вульнерабельный период): потенциал действия могут вызвать даже очень

слабые раздражители. Так, экстрасистолия высокой градации типа ЮТ, вызывая раздражение в

уязвимый период, может вызвать залп фибрилляции желудочков. На электрокардиограмме период

соответствует нисходящему колену зубца Т изубцу U.

Причины возникновения аритмийможно сгруппировать в три большие категории: а) нормальное

или ненормальное возникновение импульсов: б) ненормальное проведение импульсов: в) одновременное

нарушение возникновения (генерации) импульсов ипроведения импульсов.

Таблица 1. Механизмы аритмогенеза (по Waldo A.L.. Wit A.L.. 1993)

I. Нормальное иненормальное возникновение импульсов

1. АвтоматизмА — Нормальный автоматизм:

1. Спонтанные аритмии, исходящие из синусового узла 2. Эктопические спонтанные ритмы

Б. Ненормальный механизм автоматизма 2. Триггерные ритмы: 1. Ранние следовые деполяризации (РСД) 2. Поздние следовые деполяризации (ПСД)

II. Ненормальное проведение импульсов 1. Блокада проведения 2. Однонаправленная блокада и ре-ентри (reentry) 3. Рефлексия (отражение)

III. Одновременное нарушение генерации и проведения импульса 1. Парасистолия 2. Блокада 4-й фазы деполяризации

Автоматизм.В норме клетки водителя ритма сердца способны во время диастолы находиться в состоянии медленной спонтанной деполяризации (фаза 4). Сердечный ритм, инициируемый ими. называют автоматическим. Доминирующий водитель ритма сердца расположен в синусовом узле. У взрослых людей он инициирует импульсы с частотой 60 — 100 в минуту. Три фактора определяют изменение частоты импульсов: максимальный потенциал в диастолу, пороговая величина потенциала, скорость и наклон фазы деполяризации. К спонтанным аритмиям, исходящим из синусовогоузла, относят синусовую тахикардию, синусовую брадикардию, синусовую аритмию.

Клетки, способные к автоматизму и расположенные вне синусового узла, называются эктопическими водителями ритма. У взрослых нормальная скорость инициации импульсов этими эктопическими водителями ритма составляет 40-60 в минуту в АВ соединении (АВ узле и пучке Гиса) и 20-40 в минуту в ветвях пучка Гиса. Возникновение эктопических ритмов можно объяснить следующими обстоятельствами: 1) когда синусовый узел инициирует очень низкую частоту сердечных сокращений (ЧСС), роль водителя ритма сердца начинает брать на себя более низко расположенный эктопический центр. При этом ЧСС из этого ранее латентного водителя ритма может увеличиваться под влиянием повышенной симпатической активности; 2) собственная частота импульсации из эктопического центра увеличивается выше частоты импульсации синусового узла: 3) импульс из нормального синусового узла преграждён блокадой, но при этом функционирует эктопический водитель ритма.

Автоматические эктошгческие тахиаритмии встречаются не очень часто (менее 10% всех тахнарнтмий). Чаще наблюдается механизм аномального ускорения активности в фазу 4 в предсердиях, АВ соединении или желудочках. Автоматические тахиартмии, как и синусовые, часто демонстрируют «разогрев» и «охлаждение» - ступенчатое нарастание ЧСС при развитии тахикардии и постепенное снижение ЧСС при стихании аритмии.

Причиной возникновения автоматических тахиаритмии чаще всего служат нарушения метаболизма при острой ишемии миокарда, в результате гипоксемии, гипокалиемии, гипомагниемии. кислотно-основного дисбаланса, высокого симпатического тонуса илииспользования симпатомиметиков. Поэтому автоматические аритмии часто выявляют у пациентов с острыми заболеваниями, обычно находящихся в палате интенсивной терапии. Типичными примерами автоматических тахиаритмии являются мультифокальные предсердные тахикардии при обострении хронических легочных заболеваний, многие предсердные ижелудочковые тахиаритмии при индукции в общую анестезию и восстановлению после неё (результат волнообразности симпат!гческого тонуса), желудочковые аритмии в первые минуты ичасы острого инфаркта миокарда, острых состояний. Важно в данном случае идентифицировать искоррегировать основную метаболическую причину. По мере стабилизации состояния пациента аритмии устраняются.

Нарушенный механизм автоматизма.Нормально работающие кардиомиоциты не проявляют свойства автоматизма. Однако при ишемии возникает ненормальный автоматизм: 1) мембранный потенциал волокон становится меньше (-60 до-30 мВ) его собственного нормального уровня (-90 до -80 мВ); 2) мембранный потенциал не подавляется синусовым узлом в должной степени. Ускоренные идиовентрикулярные ритмы после инфаркта миокарда, по-видимому, обусловлены ненормальным автоматизмом в клетках Пуркинье в ишемизированном участке миокарда.

Триггерные ритмы.Под триггерной активностью понимают инициацию импульсов нового потенциала действия: в 3 фазу реполяризации — ранние последеполяризации (ранняя следовая деполяризация, РСД), в 4 фазу потенциала действия - поздняя последеполяризация (поздняя следовая деполяризация, ПСД, рис. 2).

Клиническим примером возникновения аритмий по механизму триггерной активности в раннюю следовую деполяризацию (РСД) служат желудочковые аритмии на фоне синдрома пролонгированного QT (зависимые от паузы триггерные аритмии, пароксизмы двунаправленной веретенообразной желудоч-ковой тахикардии - типа torsade de pointes). РСД обычно встречается при состояниях, удлиняющих потенциал действия - при электролитных нарушениях (гипокалиемия и гипомагниемия) или при приёме ряда препаратов, преимущественно антиаритмических (табл. 3). На ЭКГ конфигурация зубцов Т

Таблица 3. Препараты, способные вызвать тахиаритмию torsade de pointes

Группы
Антиаритмические препараты: 1 класс III класс Трициклические и тетрациклические антидепрессанты: Фенотиазины: Антибиотики: Прочие:	хинидин, прокаинамид, дизопирамид, пропафенон соталол, амиодарон, бретилий, ибутилид амитриптилин. имипрамин. доксепин. мапролитин тиоридазин. хлорпромазин эритромицин, триметоприм-сульфаметоксазол бепридил, лидофлазин, пробукол, галоперидол, хлоралгидрат

часто искажена, регистрируется зубец U, удлинение QT. Необходимо отменить лекарственные препараты, которые удлиняют потенциал действия Проводят нормализацию электролитных нарушений — внутривенное введение магния обычно подавляет аритмию даже при нормальном уровне магния в сыворотке. Однако основная задача экстренного лечения данной аритмии — устранение пауз, запускающих аритмию, за счет повышения ритма методом электростимуляции предсердия и желудочков обычно с частотой 100 - 120 имп/мин. или иногда - ннфузией изопротеренола. Затем назначают лечение, направленное на профилактику состояний, удлиняющих потенциал действия.

ПСД возникают в условиях дигиталисной интоксикации, ишемии миокарда и у определённых пациентов с врождённым удлинением интервала QT. ПСД ответственны за катехолзависимые триггерные аритмии в 4 фазу потенциала действия, некоторые аритмии при дигиталисной интоксикации. В основе лежит дисбаланс симпатической иннервации сердца с преобладанием сигналов от левого звёздчатого ганглия, стимуляция которого может воспроизводить ПСД. Катехолзависимые аритмии чаще возникают в условиях высокого симпатического тонуса - при выраженном эмоциональном стрессе или при нагрузке: нередко проявляются обмороками — приступами Морганьи — Эдемса — Стокса (МЭС). ЭКГ в покое у них нормальная, но на фоне нагрузки появляется аномалия QT. Начало аритмий не связано с паузой. Симпатэктомня левого звёздчатого ганглия устраняет аритмию у некоторых пациентов. Медикаментозное лечение обычно включает 6-адреноблокаторы и антагонисты кальция, поскольку полагают опосредованность ПСД кальциевыми каналами.

Ненормальное проведение импульсов (блокада). Блокада проведения возникает, когда импульс поступает в участок сердца: 1) неспособный к возбуждению, 2) находящийся в состоянии эффективного рефрактерного периода. 3) ненормально деполяризованный до низкого уровня мембранного потенциала. Второй механизм — распространяющийся фронт волны возбуждения недостаточно сильный для инициации возбуждения ткани впереди себя — декрементальное (затухающее) проведение и блокада. Третий механизм — поступление импульса в участок миокарда, неспособный проводить импульсы (постинфарктный, послеоперационный рубец). Клинически к данным нарушениям проводимости относят все варианты блокад: блокада при выходе из синусового узла, сино-аурикулярная, межпредсердная и АВ блокады, блокады ножек пучка Гиса (неполные, полные, ветвей левой ножки пучка Гиса, проксимальные, дистальные), одно-, двух- и трёхпучковые блокады.

Однонаправленная блокада с возвратом возбуждения (механизм reentry). Механизм ре-ентри ответственен за большинство клинически значимых тахиаритмий. Предпосылки для ре-ентрн: необходимо наличие анатомического круга, две части которого (пути А и В) имеют существенные различия электрофнзиологических свойств. Например, путь А проводит электрические импульсы медленно и имеет короткий рефрактерный период, а путь В имеет большую скорость проведения импульса, но более длинный рефрактерный период. Инициирование ре-ентри: преждевременный электрический импульс может блокироваться в пути В, который находится в состоянии рефрактерности (длинный рефрактерный период), но проходить по пути А. Поскольку скорость проведения по пути А медленная, путь В имеет запас времени для восстановления возбудимости, что позволяет импульсу проводиться по нему ретроградно. Затем этот импульс может снова пройти по пути А. Таким образом, происходит непрерывная циркуляция импульса с развитием реципрокной тахикардии.

Примером^йрождённых петель ре-ентрн являются врождённые аноишши проводящих путей в рамках синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) — дополнительный АВ т^акт (пучки Кента, Махайма, Джеймса) и продольная диссоциация АВ узла, приводящие к пароксизмам суправентрнкулярных тахикардии. Петли ре-ентри, приводящие к желудочковым тахикардиям. чаще всего являются приобретёнными при заболеваниях сердца — следствие постинфарктного, атеросклеротического кардиосклероза, фиброза при кардиомиопатиях.

В связи с тем, что реципрокные аритмии можно повторно индуцировать и купировать стимулами с соответствующей задержкой, они идеальны для исследования в электрофизиологической лаборатории. Во многих случаях (чаще при суправентрикулярных аритмиях) можно точно картировать петлю ре-ентрн, оценить эффект различных препаратов и даже провести абляцию критических отделов круга ре-ентри через электрод катетер.

Рефлексия (отражение). Этим термином вписывают форму ре-ентри в линейном пучке, в котором два участка возбужденной ткани разделень! областью угнетённой проводимости. При рефлексии возбуждение может медленно продвигаться в одном направлении вдоль пучка и при этом продолжается распространение и возбуждение в обратном направлении. Одной из форм рефлексии может быть микроре-ентри, обусловленной функциональной продольной диссоциацией внутри угнетённого сегмента. Парасистолия. Эктопический водитель ритма может иногда быть связанным с остальным сердцем через ткань, в которой имеется однонаправленная блокада. Такая блокада предохраняет доминирующий ритм, особенно синусовый, от вхождения в участок расположения эктопического водителя ритма. В результате этого эктопический очаг не угнетается доминантным синусовым ритмом. Более того, из-за

однонаправленной блокады импульсы генерируемые эктопическим водителем ритма могут проводиться в другие участки сердца с возникновением преждевременных сокращений сердца или даже тахикардии. Блокада фазы 4. Импульс может быть заблокирован, когда он достигает места (например, в пучке Гиса или одной из его ветвей), которое деполяризовано частично (не достигло порога деполяризации) во время спонтанной фазы 4 деполяризации. Однако такая спонтанная диастолическая деполяризация всё же может деполяризовать ткань в достаточной мере для того, чтобы инактивировать быстрый натриевый канал и стать причиной невозможности распространения волны возбуждения.

Таким образом, быстрые сердечные аритмии обычно опосредованы одним из трёх механизмов: 1) аномальным автоматизмом (менее 10% всех аритмий): 2) обратным входом (reentry) — наиболее частый механизм аритмий; 3) триггерной активностью.

_________ Таблица 4. Классификация суправентрикулярных тахиаритмий_______________________

Автоматические аритмии: Некоторые предсердные тахикардии, связанные с острыми медицинскими состояниями Некоторые мультифокальные предсердные тахикардии Реципрокные аритмии (re-entry): СА-узловая реципрокная тахикардия Внутрипредсердная реципрокная тахикардия Трепетание и фибрилляция предсердий АВ-узловая реципрокная тахикардия Реципрокная тахикардия, связанная с дополнительными проводящим путём (макроре-ентри) Триггерные аритмии: Предсердная тахикардия, вызванная дигиталисной интоксикацией Некоторые мультифокальные предсердные тахикардии

Таблица 5. Классификация желудочковых тахиаритмий

Автоматические аритмии:

Некоторые желудочковые тахикардии, связанные с острыми медицинскими состояниями:

Острый инфаркт миокарда или ишемия

Электролитный или кислотно-основной дисбаланс или гипоксия

Высокий симпатический тонус Реципрокные аритмии (re-entry):

Желудочковая тахикардия и фибрилляция, связанные с некоторыми хроническими заболеваниями сердца:

Предшествующий инфаркт миокарда

Дилатационная кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия Триггерные аритмии (возможный механизм): Зависящая от паузы тахиартимия типа torsade de pointes (РСД), связанная с препаратами, удлиняющими интервал QT Катехолзавнсимая тахиаритмия типа torsade de pointes (ПСД), связанная с дигиталисной интоксикацией или идиопатическая РСД — ранние следовые деполяризации, ПСД - поздние следовые деполяризации.

Смешанные желудочковые аритмии

Описаны несколько клинических синдромов, включающих необычные желудочковые аритмии, которые нельзя однозначно отнести к какой-либо категории. Перечень таких аритмий не представлен в этой литературе, что говорит об отсутствии понимания их природы. В табл. 6 приведены основные характеристики нетипичных желудочковых аритмий.

Таблица 6. Клинические характеристики нетипичных желудочковых

_________________ тахикардии

Идиопатическая левожелудочковая тахикардия:

Молодые пациенты без органической патологии сердца.

Индуцируемая ЖТ с БПНПГ и отклонением электрической оси вверх. Эффективны 6-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Предполагается как механизм ре-ентри, так и триггерная активность Тахикардия из выносящего тракта правого желудочка (рецидивирующая мономорфная ЖТ):

Молодые пациенты без органической патологии сердца. ЖТ происходит из выносящего тракта ПЖ;

Комплексы QRS имеют форму БЛНПГ, отклонение электрической оси вниз; ЖТ часто не индуцируется при ЭФИ.

Эффективны 6-адреноблокаторы и антагонисты кальция и катетерная абляция.

Предполагается автоматизм или триггерная активность. ЖТ, связанная с правожелудочковой дисплазией

Молодые пациенты с ПЖ-дисплазией (часть ПЖ замещена фиброзной тканью)

ЖТ с БЛНПГ, почти всегда индуцируется при ЭФИ Лечение сходно с таковым при реципрокной ЖТ на фоне ИБС Ре-ентри с участием ножек пучка Гиса:

Пациенты с дилатационной кардиомиопатией и аномалиями внутрижелу-дочкового проведения. Быстрая ЖТ с морфологией QRS по типу БЛНПГ; петля ре-ентри использует ПНПГ для проведения вниз и ЛНПГ - для

проведения вверх. Можно лечить путём радиочастотной абляции ПНПГ.___________________________

БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса; БПНПГ - блокада правой ножки пучка Гиса; ЖТ -желудочковая тахикардия; ПНПГ - правая ножка пучка Гиса; ПЖ- правый желудочек; ЭФИ -электрофизиологическое исследование

Табл. 7. Характеристика и механизм аритмий

по Waldo A.L., Wit A.L., 1993____________________________ __

	Механизм	Локализация	ЧСС	АВ-проведение
Синусовая тахикардия	А	СУ	>100	1:1
Синусовая брадикардш	[ А	СУ	<60	1:1
СУ-тахикардия ре-ентр	и РЕ	СУ и П Пр	i 110-180	1:1 или изм.
Мерцательная аритмия	РЕ	Предсерд	ие 260-450	изм.
Трепетание предсердий	РЕ	ППр	240-350	2:1 или изм.
Предсердная тахикард!	1Я РЕ;	Предсерд	ие 150-240	161; 2:1; изм.
	А	Предсердие	? ?
	Т (ПСД)	Предсердие 1	L50-240 1:1	: 2:1; изм.
АВ-узловая тахикардия	[ РЕ	АВ-узел	120-250	1:1; реже 2:1,
		АВ-дис. при	нижней блок	адеПГ
АВ-РЕ (WPW сд. ABC)	РЕ	Циркуляция	: 140-250	1:1
	i	ю сд. ABC,
	г	■редсердию.
	/	Ш-узлу, СГП, :	желудочкам
Брадикардия из ABC	А	АВ-узел, ш	шПГ 40-60	1:1 или изм.
Ускоренная тахикарди:	я А	ABC	61-200	1:1 или изм.
из ABC	■Т	Ав-узел. ПГ
Ускоренный идиовен-	Ненорм.	Волокна	>60-?	изм..
трикулярный ритм	А	Пуркенье		1:1 или АВ-дис
ЖТ	РЕ	Желудочки	120-300	АВ-дис. или
А	. (редко) 3	Келудочки	? И31	1:1. изм 1, 1:1, АВ-дис
Тахикардия РЕ	РЕ	ветви ПГ.	160-25	0 АВ-дис,
		МЖП	из	и, или 1:1
Тахикардия из ВТПЖ	ГГ(ППД)	ВТПЖ	120-22С д	1 1:1 или АВ-ис, изм.
	ГГ(РПД)	желудочю	i >200	АВ-дис.

Примечание: СУ - синусовый узел: АВ - атриоветрнкулярный узел: А - автоматизм; изм -изменяющееся (вариабельное): ненорм. - ненормальный; РЕ - ре-ентри; Т - триггерный; ПСД - поздняя следовая деполяризация; РСД - ранняя следовая деполяризация: ABC - АВ-соединение: сд.АВС -

скрытое дополнительное АВ-соединение; WPW - Вольфа - Паркинсона - Уайта; ПГ - пучок Гиса; СГП -система Гиса-Пуркенье; ВТПЖ - выносящий тракт правого желудочка.