Инфекционные заболевания ЦНС н ПНС

По виду возбудителя выделяют бактериальные, вирусные, грибковые заболевания также инвазии простейших. По способу проникновения инфекционного агента (входным воротам) различают воздушно-капельные, контактные (при травм; заболеваниях ЛОР-орга-нов), гематогенные, лимфогенные, периневральные (по пу следования периферических нервов) пути. Инфекционные агенты могут первич: поражать нервную систему (так называемые нейротропные патогенные агенты), и. заболевание также может возникнуть вторично, как осложнение инфекционно процесса в других органах и системах.

По локализации очага патологического процесса выделяют менингиты — поражен твердой (пахименингит) или мягкой (лептоменингит) мозговых оболочек. Выделяют поражение вещества головно мозга — энцефалити поражение спинного мозга — миелит. Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойныйменингиты. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные).

В зависимости от темпов развития и течения выделяют: молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по тяжести легкую, среднетяжелую, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные(менингококковый, пневмококковый, стафилококковый туберкулезный и др.), вирусные(вирусами ECHO и Коксаки, вирусом эпидемического паротита и др грибковые (кандидозный и др.) и протозойные менингиты.

Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с развитием назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и его попаданием в мозговые оболочки. Развиваются воспаление и отек мозговых оболочек, гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции, что приводит к формированию гидроцефалии повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов. Отмечается общее воздействие интоксикации.

Клиника, общеинфекционный, общемозговой, менингеальный (оболочечный) синдромы. К общеинфекционным симптом; относятся озноб, гипертермия (выше 37 °С), изменения в периферической кро (лейкоцитоз, повышение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Отмечают тахикардию, тахипноэ, миалгии и общую астенизацию Менингеальный синдр( включает в себя общую гиперестезию с фото- и фонофобией; ригидность затылочш мышц (при попытке привести голову к груди); симптом Кернига (невозможное пассивно разогнуть ногу больного, согнутую в коленном и тазобедренном сустава: симптом Бехтерева).Менин-геальный синдром крайней выраженности проявляется т называемой менингеальной позой (поза «легавой собаки»): пациент лежит, подж колени к животу и максимально разогнув голову. Общемозговая симптомати представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже судорожным синдромом. В ранней стадии возможна рвота во время усилен головной боли, не связанная с приемом пиши. Судороги чаще возникают у детс Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации.

Билет №8.

Геморрагический инсульт

Классификация. Геморрагические инсульты подразделяются на паренхиматозныекровоизлияния (кровоизлияния в вещество головного мозга), подоболочечные(нетравматические субарахноидальные, эпи- и субдуральные гематомы) и внугрижелудочковые кровоизлияния. Встречаются и смешанные формы

Этиология.Наиболее частые причины геморрагического инсульта: гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертен-зия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга Возможно развитие геморрагического инсульта на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка антико­агулянтов, тромболитиков).

Патогенез. Геморрагический инсульт развивается чаше в результате Разрыва сосуда, который обычно происходит при повышении АД и приводит к образованию гематомы. К этому предрасполагают резкое утончение, расслоение стенки измененного сосуда, врожденные аневризмы и другие сосудистые аномалии. Деструкция стенки сосуда при васкулитах. Значительно реже воз­никают кровоизлияния при повышении проницаемости сосудистой стенки. Паренхиматозные кровоизлияния чаще бывают при заболеваниях с повышенным АД, что ведет к изменениям стенок мозговых сосудов и нарушению их проницаемости — плазматическому пропитыванию, некрозам, образованию микроаневризм и к их разрыву.

Клиника внезапно, его могут провоцировать психоэмоциональное перенапряжение, физические нагрузки. Иногда инсульту предшествуют вегетативные симптомы: «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предметов в красном свете, возникает резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради- или тахикардия, или гемипарез, нарушение сознания (оглушение, сопор или кома). В 10% случаев развиваются генерализованные эпилептические припадки. Тактика при геморрагическом инсульте:

1 Оперативное вмешательство - удаление гематомы открытым или стереотаксическим методами посредством:

• растворения тромболитиками;

2. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией: гипервентиляция, осмодиуретики.

3. Борьба с обструктивной гидроцефалией:

• дренаж боковых желудочков;

• декомпрессия задней черепной ямы;

• удаление гематомы.

4. Седативные средства: седуксен 10 мг на 20 мл 40%
р-ра глюкозы в/в медленно.

Коррекция АД если оно превышает 190-200/100-105

мм рт. ст. Снижают на 15 - 20% от исходного посредством введения малых доз:

• бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол);
блокаторов АПФ (энап).

5. Постельный режим 6 недель.

Атаксии

Различают динамическую атаксию (нарушение выполнения произвольных движений

конечностями, особенно верхними), статическую(нарушение способности к

поддержанию равновесия в положении стоя и сидя) и статико-локомоторную

(расстройства стояния и ходьбы).

1 .Исследование координаторных проб: пальце-носовой, пяточно-коленной.

2.Выявление адиадохокинеза.

3.Стояние в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами.

4 Исследование нистагма.

5.Исследование ходьбы.

Другие пробы. Асинергия Бабияского Больному предлагают сесть из положения лежа на

спине со скрещенными на груди руками.

Периферический (вялый) парез возникает при поражении на уровне пер.нерва, сплетения, переднего корешка, пер. рога Сп. Мозга, двигат ядер черепных нервов. Центр,

(спастический) парез возникает при поражении пирамидных клеток Беца (5слой передней центр. Извилины), пирамидного пути (лучистый венец, внутр. Капсула, ножки мозга, варолиев мост, продолг.мозг, передние и бок. Столбы СП.мозга) до переключения на перифер. Мотонейрон.

парез или паралич взора,

хватательные рефлексы, симптомы орального автоматизма

моторная афазия;

моторная апраксия;

астазия — нбазия, контралятеральная атаксия,

лобная психика» (неряшливость, неопрятность склонность к плоским шуткам и остротам, эйфория оутствие критики к своему состоянии)),

Билет 9

Билет№9.

Субарахиоидальное кровоизлияние чаще возникает вследствие разрыва аневризм сосудов основания мозга при гипертонической болезни, обычно возникает остро, без предвестников. Изредка предвестниками субарахноидального кровоизлияния становятся головокружение, «мелькание» перед глазами, шум в голове. Появляется резкая головная боль по типу «удара в затылок», распространения в голове горячей жидкости». Сначала боль может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой. Редко боль отмечается в шее, межлопаточной области. Быстро развиваются "минингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симпто-Кернига Брудзинского и др.), светобоязнь, тошнота, рвота, Длительное расстройстве сознания, психомоторное возбуждение. Возможны эпилептические припадки.

9.1 Бульбарный и псевдобульбарный синдромы

Сочетанное поражение периферических двигательных нейронов языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию так называемого бульварного паралича. Он возникает при поражении ядер IX, X и XII пар черепных нервов в области продолговатого мозга или их корешков на основании мозга либо самих нервов. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Возникает паралич мягкого нёба, надгортанника, гортани. Голос приобретает носовой оттенок, становится глухим и хриплым (дисфония), речь — невнятной (дизартрия) или невозможной (алартрия), нарушается глотание: жидкая пища попадает в нос, гортань (дисфагия). При осмотре выявляются неподвижность нёбных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания мышц языка, их атро­фия; подвижность языка ограничена вплоть до глоссоплегии. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения жизненно важных функций организма, отсутствуют глоточный и нёбный рефлексы (дыхания и сердечной деятельности). Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в' области продолговатого мозга, опухолях ствола, стволовых энцефалитах, сирингобульбии, полиоэнце-фаломиелите, полиневрите, аномалии большого затылочного отверстия, переломе основания черепа.

Двустороннее поражение корково-ядерных путей, соединяющих кору больших полушарий мозга с соответствующими ядрами черепных нервов, носит название псевдобульбарного синдрома и сопровождается расстройствами глотания, фонации и артикуляции. При одностороннем поражении надъядерных путей никаких расстройств функции языкоглоточного и блуждающего нервов не наступает вследствие двусторонней корковой связи их ядер. Псевдобульбарный синдром, будучи централь­ным параличом, не ведет к выпадению стволовых рефлексов, связанных с продолговатым мозгом, в отлкчие от бульбарного синдрома.

Как и при любом центральном параличе, атрофии мышц и изменения электровозбудимости при этом не бывает. Кроме дисфагии, дизартрии выражены рефлексы орального автоматизма: назолабиальный, губной, хоботковый, ладонно-подбородоч-ный Маринеску—Радовичи, а также насильственные плач и смех. Отмечается повышение подбородочного и глоточного рефлексов

Билет №10.

Эпилепсия — хроническое заболевание, проявляющееся повторными судорожными или другими припадками, не провоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами и сопровождающееся изменениями личности. Эпилептический припадок — клиническое проявление аномального и избыточного разряда группы нейронов головного мозга.

Этиология и патогенез. Примерно в ²/₃ случаев эпилепсия идиопатическая, в остальных она обусловлена органическим поражением головного мозга. У новорожденных и младенцев наиболее частыми причинами припадков являются тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекционными заболеваниями нервной системы. Существует достаточно четко очерченный синдром, при котором судороги у детей развиваются только как следствие лихорадки — фебрильные судороги. В молодом возрасте основной причиной эпилептических нарушений является черепно-мозговая травма, возможно развитие припадка как в остром, так и в более позднем периоде. Важной причиной является изменение гиппокампа — мезиальный височный склероз. Наследственная предрасположенность играет определенную роль при некоторых типах эпилепсии.

В основе эпилептогенеза лежат нарушения баланса между активностью тормозных и
возбуждающих нейротрансмиттеров, изменение чувствительности рецепторов к ним.

Клинические проявленияпериод припадка, или приступа, и межприступный период.

Возникновение припадка в любых условиях; Полная потеря сознания. При падении может получить травму; Клиника эпиприпадка имеет стадийность (аура, тоническая фаза, клоническая фаза, постприпадочный сон; Расширение зрачков с утратой реакции на свет;

Прикус языка и пена у рта; Судороги не имеют вид дуги; Непроизвольное мочеиспускание; Длительность припадка 3-5 мин.

парциальные припадкиподразделяются на простые, сложные (с нарушением сознания) и вторично-генерализованные. Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры мозга. Среди простых парциальных припадков выделяют припадки: с моторными признаками; с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии);

• с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в
эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз),

* с психическими симптомами.

вторично-генерализованный припадок, начинается внезапно, но ему может предшествовать стереотипная аура Иногда за 1-2дня до припадка отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нару^лние сна, аппетита, повышенная раздражительность После ауры, которая дпит-ся несколько секунд, больной теряет сознание и падает. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом годосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Сразу же Появля­ются судороги.

Диагностика: КТ, желательно МРТ Целесообразно исследовать глазное дно, провести б/х исследование крови, выполнить ЭКГ и ЭхоКГ, особенно у лиц пожилого возраста.Дифференциальная диагностика проводится с эпилептическим синдромом при опухолях мозга, его воспалительных и паразитарных поражениях. Следует исключить у больного вазовагальную причину обмороков, синкопальные состояния, обусловленные расстройствами сердечного ритма и проводимости, транзиторные ишемические атаки.

Лечение. Начинать лечение следует с монотерапии небольшой дозой противоэпилептического препарата, При парциальных припадках (как с вторичной генерализацией, так и без нее) эффективны карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс). Ввиду побочных эффектов реже используют фенитоин (дифенин) и фенобарбитал. Препаратами первой очереди являются карбамазепин и вальпроаты. Средняя терапевтическая доза карбамазепина составляет 600—1200 мг в день, вальпроатов — 1000—2500 мг в день. Суточную дозу делят на 2—3 приема. Весьма удобны для пациентов средства пролонгированного действия, которые принимают 1—2 раза в сутки (депакин-хроно, финлепсин-ретард, тег-ретол-ЦР). При отсутствии эффекта

применяются новые противоэпи-лептические препараты — топирамат (топамакс по 200—600 мг/сут), ла-мотриджин (ламиктал по 100—200 мт/сут), леветирацетам 10.2 Височная доля