Нарушения минерального обмена
Наибольшее значение при нарушении минерального обмена имеет нарушение обмена кальция. Гиперкальциемия – состояние, характеризующееся увеличением концентрации кальция в крови. Гиперекальциемия возникает при разрушении костей, гипервитаминозе D, аденоме паращитовидных желез с повышением содержания паратгормона. Выделяют три типа кальциноза: метаболический, дистрофический и метастатический.
При метаболическом кальцинозе кальций откладывается в органах, которые выделяют кислые продукты (CO2, мочевую кислоту и т.д.), а ткани их обладают большей щелочностью. К числу таких органов относятся легкие, почки, желудок, а также миокард, артерии. В них могут образовываться плотные белые депозиты фосфата кальция. В результате повреждения клеток формируются макрофагальные гранулемы. Дистрофический кальциноз характеризуется нормальной концентрацией кальция в крови. При этом он откладывается в очагах некроза, дистрофии, что приводит к образованию белых кальцинатов в очагах казеозного некроза при туберкулезе, в очагах инфарктов, в рубцах, клапанах сердца, в ткани погибших паразитов (трихинеллах, эхинококке), мертвом плоде при внематочной беременности (литопедион). Метастатический кальциноз обусловлен увеличением концентрации кальция в крови. Соли кальция могут откладываться во многих органах, в первую очередь в тканях, обладающих высокой щелочностью.
Снижение содержания кальция в организме проявляется размягчением костей, их деформацией, искривлением конечностей и развитием рахитического таза у девочек.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ
При нарушении обмена нуклеопротеидов возникают различные заболевания. При подагре продукты метаболизма ДНК и РНК, в частности мочевая кислота, накапливаются в мягких тканях суставов, сухожилиях и вызывают развитие некрозов. Очаги некроза окружены валом клеток воспалительного инфильтрата с наличием гигантским многоядерных клеток. При накоплении уратов в почках и мочевыводящих путях возникает мочекаменная болезнь.
ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
Образование камней характерно для полых органов (желчный, мочевой пузырь) или для протоков (мочевыводящие пути, желчевыводящие протоки, протоки поджелудочной железы и слюнных желез). Реже камни образуются в просвете вен (флеболиты), бронхов или в толстом кишечнике (копролиты). К общим факторам образования камней относятся нарушения обмена веществ, прежде всего холестерина, нуклеопротеидов, ожирение, атеросклероз, подагра. К местным факторам отнесены нарушения секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органах. Механизм образования камней складывается из двух процессов: образования органической матрицы (слизь, десквамированные клетки слизистых оболочек) и кристаллизации солей. Камни желчного пузыря по химическому строению могут быть разделены на пигментные (они чаще множественные, фасетированные и имеют зеленоватый цвет), известковые (белого цвета). Камни почек и мочевого пузыря чаще бывают уратными (желтого цвета), фосфатными (белого цвета), оксалатными (часто включаю кровяные пигменты, т.к. имеют неровную поверхность и травмируют слизистую оболочку).
3.
РАК ЛЕГКОГО
Рак легкого чаще всего развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак), реже из эпителия альвеол (пневмониегенный рак). Это наиболее часто встречающаяся раковая опухоль у человека, мужчины заболевают чаще, чем женщины.
Факторы риска для развития рака легкого:
курение,
ХНЗЛ,
рубцы после туберкулеза, инфарктов, вокруг инородных тел,
мужской пол,
загрязнение воздуха промышленными отходами,
наследственность.
Классификация
По локализации:
прикорневой (центральный) рак, развивается из эпителия главного, долевого и начальных отделов сегментарного бронха,
периферический рак, возникающий из конечных отделов сегментарного бронха и более мелких ветвей и из эпителия альвеол,
смешанный рак, занимающий долю или все легкое.
По характеру роста:
экзофитный (опухоль растет в просвет бронха),
эндофитный (опухоль растет из бронха в окружающую легочную ткань).
По макроскопической форме:
Экзофитные раки:
бляшковидный,
полипозный,
диффузный.
Эндофитные раки:
узловатый,
разветвленный,
узловато-разветвленный.
По микроскопической форме:
плоскоклеточный рак (с ороговением, или без ороговения),
аденокарцинома (железистый рак) – тубулярная, сосочкавя, ацинарная, солидная,
недифференцированный рак – мелкоклеточный или крупноклеточный.
Осложнения:
метастазирование лимфогенное (в лимфоузлы легких, бронхов, средостения, шеи и др.) и гематогенное (в печень, кости, головной мозг, надпочечники).
легочное кровотечение,
нагноение,
кахексия (истощение)
К предраковым состояниям относят хронические бронхиты, хронические пневмонии, сопровождающиеся гиперплазией, метаплазией и дисплазией эпителия бронхов. Установлено, что рак может возникать в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, инфаркта легкого, вокруг инородных тел, так называемый “рак в рубце”. В рубце имеется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др.
Классификация рака легкого
По локализации:
прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха;
периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия.
Похарактеру роста:
экзофитный (эндобронхиальный):
эндофитный (экзо- и перибронхиальный).
По макроскопической картине:
массивный узловой;
полипообразный;
разветвленный;
маленький рак Пенкоста;
пневмониеподобный.
По гистологическому строению:
плоскоклеточный (эпидермоидный) рак;
недифференцированный анапластический рак (мелкоклеточный, крупноклеточный);
аденокарцинома.
За последнее десятилетие произошло изменение частоты отдельных гистологических форм рака легкого. Отмечается увеличение частоты возникновения мелкоклеточного рака и аденокарциномы за счет уменьшения частоты возникновения плоскоклеточного рака. Причина этих изменений пока не установлена. Возможно, это связано с изменением экологии, поскольку замечено, что у рабочих урановых рудников преобладает мелкоклеточный рак, асбестовая пыль вызывает аденокарциному и мезотелиому.
Метастазирование. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем — шейных, забрюшинных. Среди гематогенных метастазов для рака легкого характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно в позвонки) и надпочечники.
Осложнения:
ателектазы легких;
кровотечение;
абсцедирующая пневмония;
гангрена легкого.
3.
Билет 19
1. Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. Регенерация – это восстановление как структуры, так и функции, и её значение – в материальном обеспечении гомеостаза. В большинстве тканей взрослого организма объём популяции тех или иных клеток обусловлен степенью их пролиферации, дифференцировки и гибели. Увеличение числа клеток может быть вызвано либо повышением темпа их пролиферации, либо снижением темпа гибели. Формы регенерации: 1) клеточная, 2) внутриклеточная, 3) смешанная. Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток (в виде митотического и амитотического деления). Так, в клетках эпидермиса, костной ткани. Можно выделить две фазы регенерации таких лабильных клеток: а) пролиферации недифференцированных клеток, б) дифференцировки клеток. Внутриклеточная регенерация характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур. Работами акад. Д.С.Саркисова и его учеников доказан универсальный характер этой формы регенерации, свойственный всем органам и тканям и протекающий однотипно. Внутриклеточная регенерация является единственно возможной формой обновления в миокарде, нервных клетках ЦНС. В большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путём.
Виды регенерации: 1) физиологическая, 2) репаративная, 3) патологическая. Физиологическая регенерация обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях. Патологическая регенерация возникает в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса. Так, вялое заживление ран, метаплазия. Репаративная регенерация (репарация) возникает в ответ на повреждение тканей. Механизмы физиологической и репаративной регенерации едины. Может быть полной и неполной. Полная регенерация, или реституция, характеризуется восстановлением участка повреждения идентичной тканью. При неполной регенерации, или субституции, происходит замещение дефекта соединительной тканью (рубцом). В патологии преобладает субституция. При этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Эта ткань универсальна, репарация в большинстве органов происходит именно с её участием. Началом её образования является активация фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лейкоцитов с выбросом многих факторов роста. В результате образуются новые микрососуды, обеспечивающие процессы метаболизма. Формирующийся в итоге рубец не несёт специфической функции и его образование на месте повреждения является проявлением приспособления организма. В неповреждённой окружающей ткани происходит гиперплазия структур с гипертрофией клеток – регенерационная гипертрофия.
Регенерация протекает различно в зависимости от возраста, питания и состояния обмена веществ, состояния кровообращения, иннервации, кроветворения и свойств тканей (пластичность и детерминизм). Механизмы регуляции: гуморальные, нервно-трофические, иммунологические. Регуляция пролиферации клеток осуществляется с помощью следующих факторов роста:
1. тромбоцитарный (вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток, усиливает их пролиферацию), 2. эпидермальный (активирует рост эндотелия, эпителия, фибробластов), 3. фактор роста фибробластов, 4. трансформирующие факторы роста связывают с разными вариантами фиброза, 5. макрофагальные факторы роста (интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли). Факторы роста влияют также на движение, сократимость и дифференцировку клеток. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие влияния иммунной системы, с помощью лимфоцитов. Не может быть полноценной регенерации и без регуляции трофики нервной системы. Очень важную роль в регуляции регенерации играет «функциональный запрос», т.е. тот необходимый для жизни уровень функций, который должен быть обеспечен соответствующими морфологическими структурами.
2. Определение: тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции.
Классификация: острые и хронические тубулопатии.
Острая тубулопатия или острый некротический нефроз.
Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью.
Этиология:
шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;
интоксикации лекарствами, промышленными ядами;
инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;
crush-syndrom;
некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.).
Патогенез:
спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре – ишемия и гипоксия, в мозговом слое – венозное полнокровие.
некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.
Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.
Морфогенез:
начальная стадия – ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества.
олигоанурическая стадия (олигоурия – уменьшение диуреза, анурия – отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия.
стадия восстановления диуреза – происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз).
Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка).
ПИЕЛОНЕФРИТ
Определение: пиелонефрит – это воспалительное бактериальное заболевание с поражением лоханки (пиелит) и межуточной ткани почки. Процесс может быть одно- и двусторонним.
Этилогия: кишечная палочка, протей, стафилококк и др., но чаще всего находят кишечную палочку.
Патогенез:
восходящий урогенный механизм, который заключается в распространении инфекции из мочевого пузыря в направлении мочеточников и лоханок, против тока мочи. Для такого механизма должны быть условия: застой мочи (уростаз), наличие инфекта и снижение защитных сил организма.
нисходящий гематогенный механизм – возбудитель попадает в почки из первичного внепочечного очага воспаления (ангина, пневмония и т.д.) в почки через кровь.
лимфогенный механизм – инфекция по лимфатическим путям переносится из органов брюшной полости и малого таза в почки.
По течению различают острый и хронический пиелонефрит, их морфология различна.
Острый пиелонефрит может быть по виду воспаления серозным и гнойным. Макро – почка увеличена, полнокровна, на разрезе – пестрая. Лоханки расширены, заполнены мутной мочой. Микро – в просвете лоханок гнойный или серозный экссудат, некроз эпителия, межу точная ткань почки инфильтрирована нейтрофилами, могут быть очаги гнойного воспаления (абсцессы).
Клиника – пиурия (гной в моче), лейкоцитурия (лейкоциты в моче), бактериурия (бактерии в моче), болевой синдром, дизурия (нарушение диуреза), интоксикация.
Осложнения – паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки), перинефрит (воспаление капсулы почки), карбункул почки (большой гнойник).
Исход – чаще всего выздоровление.
Хронический пиелонефрит протекает длительно с периодами обострений. Макро – почка деформирована, уменьшена в размерах, уплотнена, поверхность с рубцовыми западаниями. Лоханки расширены, стенки их склерозированы. При двустороннем процессе изменения в почках неодинаковы. Микро – склероз стромы почки и стенки лоханки, гистиолимфоцитарная инфильтрация стромы, склероз сосудов, атрофия канальцев. Многие канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы, так называемая “щитовидная почка”.
Осложнения – процесс ведет к развитию нефросклероза и завершается вторичным сморщиванием.
У больных это проявляется хронической почечной недостаточностью. Кроме того, очень часто развивается почечная гипертония, что может привести к таким же осложнениям, как и при гипертонической болезни, т.е. к инсульту, инфаркту миокарда, сердечной недостаточности.
3. Гематогенный туберкулез. Это самостоятельная форма туберкулеза, возникающая у людей, которые раньше перенесли первичный туберкулез. При этом у таких лиц первичный туберкулез завершился выздоровлением с петрификацией первичного аффекта и заживлением творожистого лимфаденита. Гематогенный туберкулез – это послепервичный туберкулез, развитие которого связано с очагами-отсевами первичного туберкулеза в различные органы или не полностью зажившими лимфатическими узлами. Эти очаги и лимфоузлы долго могут быть латентными, их обострение происходит под действием неблагоприятных факторов (голодания, болезни и т.д.). Из них микобактерия туберкулеза проникает в кровь и гематогенно разносится по всему организму.
Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:
генерализованный гематогенный туберкулез,
гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких,
гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.
Генерализованный гематогенный туберкулез. Самая тяжелая форма заболевания с образованием туберкулезных бугорков во всех органах. Выделяют три формы:
Острейший туберкулезный сепсис. При этой форме туберкулезные бугорки имеют только некротический творожистый характер.
Острый общий милиарный туберкулез. Эта форма характеризуется мелкими милиарными продуктивными бугорками во всех органах.
Острый общий крупноочаговый туберкулез с образованием в разных органах крупных (до 1 см) туберкулезных очагов.
Гематогенный туберкулез с преимущественно поражением легких. Характеризуется наличием туберкулезных бугорков в большом количестве в легких, а в других органах они малочисленны. Выделяют три формы:
Острый милиарный туберкулез легких с развитием острой эмфиземы легких и многочисленными симметричными туберкулезными бугорками в верхушках легких.
Хронический милиарный туберкулез легких. При этой форме происходит развитие хронической эмфиземы легких с рубцеванием туберкулезных бугорков.
Хронический крупноочаговый туберкулез легких. Такие же изменения, только очаги носят более крупный характер. Для этих двух последних форм характерно развитие легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности.
Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Развивается в основном в подростковом возрасте из очагов – отсевов первичного туберкулеза в том или ином органе. Чаще всего поражаются кости скелета, мочеполовая система, кожа и другие органы.
Туберкулез костей и суставов встречается чаще у подростков. Развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит), затем процесс переходит на костную ткань (туберкулезный остит) и в заключении на суставную ткань (туберкулезный артрит). Чаще происходит поражение тел позвонков (туберкулезный спондилит), тазобедренного сустава (туберкулезный коксит), коленного сустава (туберкулезный гонит). При туберкулезе костей образуются секвестры, разрушается кость это может привести к деформации и искривлению позвоночного столба, деформации и нарушению функции суставов.
Билет20
1.Среди эпителиальных опухолей различают зрелые (как правило, доброкачественные) и незрелые (злокачественные). К зрелым эпителиальным опухолям относятся прежде всего аденома и папиллома, незрелые эпителиальные опухоли обозначают общим термином карцинома (рак). Русский термин «рак» не является удачным, т.к. он используется для обозначения как всех злокачественных опухолей (в международной номенклатуре для этой цели используется термин cancer), так и злокачественных эпителиальных новообразований (карцином).
Аденома [adenoma] – зрелая опухоль, развивающаяся из железистого эпителия или из однослойного цилиндрического эпителия слизистых оболочек (полость носа, трахея, бронхи, желудок, кишечник, эндометрий). Различают три особых клинико-морфологических варианта аденом: аденоматозный полип, цистаденома (кистаденома) и фиброаденома. Аденоматозным полипом [adenomatous polyp] называют аденому, развивающуюся из однослойного цилиндрического эпителия слизистых оболочек. Аденоматозные полипы следует отличать от гиперпластических полипов [hyperplastic polyp], не являющихся опухолями, но способных трансформироваться в аденоматозные полипы. Цистаденома [cystadenoma] – аденома с наличием кист (полостей). При этом киста может предшествовать развитию аденомы (первичная киста [primary cyst]) или возникать в ткани уже сформированной опухоли (вторичная киста [secondary cyst]). Кисты заполнены жидкостью, слизью, свернувшейся кровью, кашицеобразными или плотными массами. Цистаденомы наиболее часто встречаются в яичниках [cystadenoma of the ovary]. Аденому с выраженной стромой называют фиброаденомой [fibroadenoma]. Характерной локализацией фиброаденом являются молочные железы [fibroadenoma of the breast].
Папиллома (papilloma) – зрелая опухоль, развивающаяся из покровных тканей, выстланных многослойным плоским (сквамозным) эпителием или уротелием (переходным эпителием), а также в выводных протоках желёз. Плоскоклеточные папилломы [squamous cell papilloma] образуются на коже и слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (полость рта, глотка, пищевод, голосовые складки гортани, влагалище, вагинальная порция шейки матки). Переходноклеточные папилломы [transitional cell papilloma] локализуются в мочевыводях путях, прежде всего в мочевом пузыре.
Карцинома (рак, carcinoma) – незрелая злокачественная эпителиальная опухоль. Различают две основные морфологические формы рака: интраэпителиальный (неинвазивный) и инвазивный (инфильтрирующий) рак. Интраэпителиальный рак, называемый также карциномой in situ («на месте») [carcinoma in situ], характеризуется отсутствием инвазивного роста; все злокачественные клетки при этом сконцентрированы в толще эпителиального пласта. В настоящее время термин «карцинома in situ» в практической онкопатологии используется редко, т.к. это состояние трудно или невозможно отличить от выраженных предраковых (диспластических) изменений эпителия. Поэтому дисплазию эпителия и карциному in situ объединяют под общим термином интраэпителиальная неоплазия [intraepithelial neoplasia] с указанием степени её выраженности (I – лёгкая, II – умеренная, III – тяжёлая).
С точки зрения гистогенеза выделяют многочисленные варианты карциномы, наиболее часто из которых встречаются базальноклеточный, плоскоклеточный (эпидермоидный), переходноклеточный (уротелиальный) рак, аденокарцинома и недифференцированный (анапластический) рак.
1. Базальноклеточный рак [basal cell carcinoma] – карцинома, клетки которой напоминают базальные клетки многослойных плоских эпителиев. Наиболее часто базальноклеточный рак возникает на открытых участках кожного покрова и относится к злокачественным опухолям с местнодеструирующим ростом.
2. Плоскоклеточный рак [squamous cell carcinoma] – рак, клетки которого дифференцируются в направлении многослойных плоских эпителиев. Опухоль чаще локализуется в лёгком, гортани, пищеводе, в тканях полости рта, кожи, в шейке матки. Плоскоклеточный рак лёгкого (squamous cell carcinoma of the lung) обычно развивается из очагов плоскоэпителиальной метаплазии, формирование которых типично для хронического бронхита курильщиков. Выделяют два основных варианта плоскоклеточной карциномы: высоко- и низкодифференцированный плоскоклеточный рак. Наиболее характерным гистологическим признаком высокодифференцированной плоскоклеточной карциномы является образование в пластах опухолевых клеток очагов ороговения («раковый жемчуг»).
3. Переходноклеточный рак [transitional cell carcinoma] – карцинома, клетки которой дифференцируются в направлении переходного эпителия (уротелия). В настоящее время эту опухоль принято называть уротелиальной карциномой [urothelial carcinoma]. В подавляющем большинстве случаев переходноклеточный рак развивается в слизистой оболочке мочевыводящих путей, прежде всего мочевого пузыря.
4. Аденокарцинома [adenocarcinoma] – форма рака с признаками железистой дифференцировки образующих его клеток (буквально термин «аденокарцинома» переводится как «железистый рак»). Опухоль чаще развивается в желудке, кишечнике, эндометрии, различных эндо- и экзокринных железах. Типичными для аденокарциномы являются железистоподобные, трубчатые (тубулярная карцинома [tubular adenocarcinoma]) и сосочковые (папиллярная карцинома [papillary adenocarcinoma]) структуры. Различают высоко-, умеренно- и низкодифференцированные аденокарциномы. К особым вариантам аденокарциномы относятся слизистая аденокарцинома (mucous adenocarcinoma) и перстневидноклеточный рак [signet ring cell carcinoma]. Слизистая аденокарцинома (слизистая карцинома) характеризуется образованием в опухолевой ткани большого количества внеклеточной слизи. Перстневидноклеточная карцинома образована округлыми клетками, цитоплазма которых содержит слизь, деформирующую и оттесняющую ядро на периферию, что придаёт клетке сходство с перстнем.
5. Недифференцированный рак [undifferentiated (anaplastic) carcinoma] отличается отсутствием признаков тканеспецифической дифференцировки при обычном гистологическом исследовании опухоли. Применение специальных методов (иммуногистохимического и электронномикроскопического) позволяет обнаружить эти признаки. Недифференцированный рак может развиться практически в любом органе и относится к высокозлокачественным новообразованиям. Опухолевые клетки при этом могут располагаться в виде трабекул (трабекулярная карцинома) или пластов (сóлидная карцинома). Величина клеток недифференцированного рака значительно варьирует (крупноклеточная карцинома, гигантоклеточная карцинома). Своеобразным вариантом недифференцированного рака является мелкоклеточная карцинома [small cell carcinoma], особенно характерная для лёгкого.
Из органоспецифических форм рака наиболее часто встречаются почечноклеточная [renal cell carcinoma] и печёночноклеточная [hepatocellular carcinoma] карциномы.
В зависимости от выраженности стромы различают два типа рака: медуллярный и фиброзный (скирр). Медуллярным (medullary carcinoma) называют рак со скудной стромой, фиброзным (fibrous carcinoma) – рак с выраженной стромой. Ткань медуллярной карциномы, как правило, серо-розовая, мягкая или эластичная, напоминает вещество мозга (лат. medulla – мозг). Фиброзный рак отличается плотностью опухолевой ткани за счёт обилия коллагеновых волокон в строме. Медуллярный рак чаще встречается в щитовидной и молочных железах; фиброзный – в молочной железе и в желудке. Если термин «медуллярная карцинома» применяется для обозначения самостоятельных онконозологических форм, то термин «фиброзный рак» в современной онкопатологии с этой целью не используется.