Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной гипертрофии происходит в результате
+повышения уровня АДФ и неорганического фосфата
+увеличения концентрации продуктов распада белка
+повышения концентрации ионов кальция
-повышения концентрации ионов хлора
-снижения активности катехоламинов
Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии
+психоэмоциональные нагрузки
+гиподинамия
+вредные привычки (курение, алкоголизм)
+наследственная предрасположенность
+неадекватное питание
С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?
+с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов
+с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде
-с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов
+с нарушением энергообеспечения клеток миокарда
+с нарушением функции креатинфосфатной системы
Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда
+углубление зубца Q
-отсутствие зубца Р
+инверсия зубца Т
+подъем интервала ST
-повышение уровня зубца R
Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)
-гипертрофия левого желудочка
+гипертрофия правого желудочка
+дефект межжелудочковой перегородки
+стеноз легочной артерии
-стеноз митрального клапана
Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции?
+увеличивается частота сердечных сокращений
-укорачивается время диастолического расслабления
-уменьшается сила сокращений
-уменьшается глубина диастолы
-увеличивается масса миокарда
Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции
-уменьшается частота сердечных сокращений
+удлиняется время диастолического расслабления
-уменьшается сила сокращений
-уменьшается глубина диастолы
-увеличивается масса миокарда
Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции?
-уменьшается частота сердечных сокращений
-укорачивается время диастолического расслабления
-уменьшается сила сокращений
+увеличивается глубина диастолы
-увеличивается масса миокарда
Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца
-повышается потенциал фосфорилирования
+активируется транспорт Са
-снижается уровень энергообразования
-снижается активность креатинфосфатной системы
-снижается адренореактивность миокарда
Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца
-повышается потенциал фосфорилирования
+повышается уровень энергообразования
-снижается активность креатинфосфатной системы
-снижается адренореактивность миокарда
Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца
-повышается потенциал фосфорилирования
-понижается уровень энергообразования
-снижается активность креатинфосфатной системы
+повышается адренореактивность миокарда
Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется:
+потерей ионов калия клетками
-снижением содержания ионов кальция в клетках
-снижением содержания ионов натрия в клетках
-снижением содержания ионов водорода в клетках
Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию сердца
-снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах
+повышение концентрации ионов Са
-подавление Са-зависимых липаз
-усиление адренореактивных свойств сердца
Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию сердца
-снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах
+снижение активности креатинфосфатной системы
-подавление Са-зависимых липаз
-усиление адренореактивных свойств сердца
Заболевания, определяющие развитие сердечной недостаточности:
+ишемическая болезнь сердца
-синусовая тахикардия
+гипертоническая болезнь
-компенсаторная гиперфункция
+пороки сердца
Левожелудочковая недостаточность приводит к
-повышению давления в полых венах
-артериальной гипертензии
+отеку легких
-гипотензии малого круга кровообращения
-гипертрофии правого предсердия
При митральном стенозе
+создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек
-гипертрофируется правый желудочек
-гипертрофируется левый желудочек
-развивается дилатация правого предсердия
При митральном стенозе
-гипертрофируется правый желудочек
-гипертрофируется левый желудочек
+гипертрофируется левое предсердие
-развивается дилатация правого предсердия