Повышении тонуса приносящих клубочковых артерий
2. гиперволемии+
3. гиперпротеинемии
4. гиповолемии
5. понижении проницаемости мембран клубочкового фильтра.
1071. Увеличение фильтрации в почечных клубочках наблюдается при
A) увеличении толщины клубочковой мембраны
B) повышении давления в капсуле клубочков
C) повышении гидростатического давления на стенку капилляров клубочков+
D) повышении онкотического давления крови
E) повышении вязкости крови
1072. Уменьшение клубочковой фильтрации связано с
1. понижением эффективного фильтрационного давления в клубочках+
2. понижением тонуса приносящих клубочковых артерий
3. повышением тонуса выносящих клубочковых артерий
4. увеличением площади клубочкового фильтра и повышением его проницаемости
5. понижением онкотического давления крови.
1073. Нарушение клубочковой фильтрации характеризуют:
а) лейкоцитурия; б) азотемия; в) аминацидурия; г) олигурия;
д) снижение клиренса креатинина
A) а, б, в
B) а, в
C) а, г
D) в, г
E) б, г, д+
1074. К нарушениям клубочковой фильтрации приводит
A) Понижение онкотического давления крови
1075. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при
Недостаточности коры надпочечников
2. гиперсекреции альдостерона+
3. угнетении ацидо- и аммониогенеза в почках
4. назначении ртутных диуретиков
5. деструктивных поражениях эпителиальных клеток канальцев нефронов.
1076. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности
Глюкокортикоидов
2. альдостерона
3. вазопрессина+
4. кортикотропина
5. тиреотропина.
1077. Нарушение канальцевой секреции водородных ионов приводит к
Усилению реабсорбции натрия
2. усилению реабсорбции воды
3. усилению реабсорбции гидрокарбонатов
4. канальцевому ацидозу+
5. усилению реабсорбции глюкозы.
1078. Гематурия – это появление в моче
A) лейкоцитов
B) эритроцитов+
C) клеток эпителия
D) цилиндров
E) белка
1079. В патогенезе гематурии имеет значение
А) увеличение проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Боумена-Шумлянского+
B) нарушение процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
C) нарушение процессов реабсорбции в проксимальных отделахпочечных канальцев
D) нарушение процессов секреции в почечных канальцах
E) нарушение концентрационной способности почек
1080. Патологические компоненты мочи ренального происхождения
A) Эритроциты выщелоченные
1081. Патогенез почечной глюкозурии связан с
1. увеличением проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Боумена-Шумлянского
2. нарушением реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев
3. снижением активности гексокиназы в эпителии почечных канальцев +
4. гипергликемией, превышающей "почечный порог"
5. нарушением процессов секреции в почечных канальцах.
1082. Тубулярная протеинурия возникает при
А) пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата;+
В) пониженном содержании в плазме низкомолекулярных белков;
С) повышенной проницаемости клубочкового фильтра для плазменных белков;
О) повышенном выделении аномальных белков;
Е) гистурии.
1083. Массивная протеинурия /до 40 г/сут/ отмечается при
1. пиелонефрите
2. остром гломерулонефрите
3. хроническом гломерулонефрите
4. нефротическом синдроме +
5. нефролитиазе
1084. Для нефротического синдрома характерно
A) Протеинурия
1085. Ведущий фактор развития отеков при нефротическом синдроме
A) Уменьшение онкотического давления плазмы
1086. Пиурия-это
Появление эритроцитов в моче
2. появление значительного количества белка в моче
3. снижение относительной плотности мочи
4. массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой+
5. появление большого количества цилиндров в моче.
1087. Снижение относительной плотности мочи называется
A) изостенурией
B) гиперстенурией
C) гипостенурией+
D) цилиндрурией
E) никтурией
1088. Относительная плотность окончательной мочи при изостенурии
1. 1025-1035
2. 1020-1030
3. 1016-1020
4. 1006-1012
5. 1010-1011.+
1089. Преренальная олиго-анурия развивается при
Снижении выработки антидиуретического гормона
2. гипопродукции инсулина
3. артериальной гипертензии
4. избыточном введении жидкости в организм
5. шоках.+
1090. Преренальная полиурия развивается при
Аденоме простаты
2. снижении выработки антидиуретического гормона+
3. дегидратации организма
4. острой артериальной гипотензии
5. стриктуре мочевыводящего канала.
1091. Ренальная олиго-анурия развивается при
A) острой сосудистой недостаточности
B) аденоме предстательной железы
C) остром отравлении солями тяжелых металлов+
D) сужении мочеточника
E) мочекаменной болезни
1092. Ренальная олиго-анурия развивается при
A) острой сосудистой недостаточности
B) аденоме предстательной железы
C) некрозе канальцев почек+
D) сужении мочеточника
E) мочекаменной болезни
1093. Преренальной причиной острой почечной недостаточности является
A) острое поражение паренхимы почек
B) обструкция мочевыводящих путей
C) шок+
D) тромбоз и эмболия почечных артерий
E) удаление почек
1094. Постреанальной причиной острой почечной недостаточности является
A) обезвоживание организма
B) шок
C) опухоль почки
D) острый гломерулонефрит
E) камни в мочеточниках+
1095. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является
1. острое обезвоживание организма;
2. острое поражение паренхимы почек;+
3. почечнокаменная болезнь;
4. стриктура мочеточников;
5. шок.
1096. К преренальным факторам, вызывающим острую почечную недостаточность, относятся
Острый пиелонефрит
2. острый гломерулонефрит
3. тяжелые отравления свинцом
4. отравления сулемой
5. синдром раздавливания +
1097. Структурной основой развития острой почечной недостаточности является
1. амилоидоз;
2. липоидный нефроз;
3. тубулярный некроз;+
4. нефросклероз;
5. саркоидоз
1098. Протеинурию при остром гломерулонефрите объясняют
1. гиперперфузией клубочков
2. уменьшением почечного кровотока
3. уменьшением электрического заряда стенки капилляров клубочка
4. увеличением проницаемости капилляров клубочка +
5. уменьшением проницаемости капилляров клубочка
1099. В патогенезе хронической почечной недостаточности основным механизмом является
1. повышение внутрипочечного давления;
2. увеличение онкотического давления крови;
3. постепенное увеличение количества гипертрофированнных и дилатированных нефронов;
4. постепенное уменьшение массы действующих нефронов;+
5. падение фильтрационного давления в клубочках.
1100. Патогенез хронической почечной недостаточности характеризуется следующей последовательностью:
а) медленно прогрессирующая утрата функций почек
б) гибель большей части нефронов
в) развитие нефросклероза
г) уменьшение фильтрации
д) олигоанурия
е) уремия
1. а, б, в, г, д, е
2. б, в, а, г, д, е+
3. б, в, а, е, д, г
4. в, б, г, а, д, е
5. г, а, в, д, е, б
1101. В первой стадии хронической почечной недостаточности наблюдается
Олиго-,анурия
2. увеличение содержания креатинина в крови
3. увеличение уровня мочевины в крови
4. увеличение остаточного азота в крови
5. снижение клубочковой фильтрации до 50%.+
1102. Вторая стадия хронической почечной недостаточности характеризуется гибелью
1. 10% нефронов
2. 20% нефронов
3. 30% нефронов
4. 50%нефронов
5. 75% нефронов.+
1103. Последовательность стадий нарушения диуреза при хронической почечной недостаточности представляет собой:
1. полиурия® никтурия® олиго-,анурия
2. олиго-анурия® никтурия® полиурия
3. скрытая®полиурия ®олиго-анурия+
4. полиурия®скрытая®олиго-анурии
5. никтурия®изостенурия®скрытая®олиго-анурии.
1104. Терминальная (третья) стадия хронической почечной недостаточности характеризуется
Полиурией
2. уремией+
3. гиперстенурией
4. гиперфильтрацией в клубочках
5. гиперсекрецией к эпителии почечных канальцев.
1105. Изменения в крови при уремии
A) Гиперазотемия и анемия
1106. Биохимический состав крови при уремии характеризуется:
а. гипергликемией б. гиперазотемией
в. гиперсульфатемией г. гиперфосфатемией
д.гиперкальциемией
A) б, в, г+
B) а, д
C) в, г, д
D) а, б, в, г, д
E) а, б
1107. Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при хронической почечной недостаточности достигается применением
A) переливанием крови
B) инфузией больших количеств гиперосомоляльных растворов
C) почечного гемодиализа+
D) форсированного диуреза
E) антибактериальной терапии
1108. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия наблюдается при
А) хроническом гломерулонефрите;+
В) врожденном отсутствии одной почки;
С) сужении почечной артерии;
Д) тромбозе почечной артерии
Е) удалении одной почки.
1109. Патогенетическим фактором гипертензии при остром гломерулонефрите является
1. включение рснин-альдостерон-вазопрессинового
механизма +
2. повышение продукции простагландинов
3. повышение продукции кининов
4. гиперволемия+
5. понижение чувствительности рецепторов сосудов к прессорным влияниям
1110/. Какие из перечисленных показателей характеризуют нарушения функций канальцев почек?
A)+аминоацидурия
B) наличие в моче выщелоченных эритроцитов
C) снижение клиренса креатинина
D)+изостенурия
E)+понижение секреции ионов Н+ и аммония
1111/. Какой из нижеперечисленных факторов не играет существенную роль в патогенезе олигоанурии при острой почечной недостаточности?
A) усиление синтеза ренина почками
B) обтурация канальцев почек цилиндрами
C)+увеличение клубочковой фильтрации
D) уменьшение эффективного фильтрационного давления
E) отек почечной паренхимы
1112/. Назовите механизмы глюкозурии:
A) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
B)+блокирование ферментов фосфориллирования в эпителии
C)+структурные повреждения проксимальных канальцев
D) повышение проницаемости капилляров клубочков почек
E)+избыточное содержание глюкозы в крови (более 9 ммоль/л)
1113/. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности?
A)+выделительный ацидоз
B)+увеличение концентрации мочевины в крови
C)+увеличение концентрации креатинина в крови
D) гиповолемия
E)+гиперкалиемия
1114/. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности не характерно:
A) гипостенурия
B) повышение мочевины в крови
C)+метаболический алкалоз
D) анемия
E) повышение креатинина в крови
1115/. Укажите основные механизмы, способствующие формированию почечной гипертензии:
A)+активация ренин-ангиотензивной системы
B) активация калликреин-кининовой системы
C)+задержка ионов натрия и водя в организме
D) снижение синтеза ренина
E)+снижение синтеза почечных простагландинов
1116/. Назовите причины, снижающие клубочковую фильтрацию почек:
A) спазм отводящих артериол клубочков
B)+спазм приносящих артериол клубочков
C)+уменьшение площади фильтрации
D) гипопротеинемия
E)+гиперпротеинемия
1117/. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
A)+азотемия
B)+ацидоз
C)+снижение клиренса креатинина
D)+явления гастроэнтерита
E)+развитие плеврита и перикардита
1118/. Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней почек?
A) туберкулез почек
B) мочекаменная болезнь
C) гломерулонефрит
D) пиелонефрит
E)+синдром Фанкони
1119/. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации являются:
A) лейкоцитурия
B)+азотемия
C) аминацидурия
D)+олигоурия
E)+снижение клиренса креатинина
1120/. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
A) снижение клиренса креатинина
B) азотемия
C)+гипостенурия
D)+почечная глюкозурия
E)+почечная аминациурия
1121 Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?
A) гемоглобинурия
B)+аминоацидурия
C)+гиперфосфатурия
D)+глюкозурия
E)+синдром Фанкони
1122/. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:
A)+эритроциты выщелоченные
B) непрямой билирубин
C)+белок в большом количестве
D) желчные кислоты
E)+цилиндры
1123/. Что может лежать в основе почечного ацидоза?
A) усиление аммониогенезе
B)+снижение канальцевой секреции Н ионов
C) избыточная реабсорбция ионов натрия
D)+снижение секреции аммиака
E)+нарушение реабсорбции НСО3-
1124/. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?
A) соматотропного
B)+вазопрессина
C) адреналина
D) окситоцина
E)+инсулина
1125/. Какие факторы могут вызвать анурию?
A)+тяжелая психическая травма
B)+значительные болевые раздражения
C)+закупорка мочеточника камнем
D)+перегиб или сдавление мочеточников
E)+понижение системного артериального давления до 55 мм.рт.ст.
1126/. Укажите причины постренальной формы ОПН:
A)+закупорка мочеточника камнем при почечнокаменной болезни
B) действие нефротоксических ядов
C) снижение АД
D)+аденома предстательной железы
E) острый пиелонефрит
1127/. Укажите нарушения диуреза, характерные для полиурии:
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012
B)+увеличение суточного количества мочи
C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
D) уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
1128/.Укажите нарушения диуреза, характерные для поллакиурии:
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012
B) увеличение суточного количества мочи
C)+учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
D) уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
1129/. Укажите нарушения диуреза, характерные для олигоурии:
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012
B) увеличение суточного количества мочи
C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
D)+уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
1130/. Укажите нарушения диуреза, характерные для анурии:
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012
B) увеличение суточного количества мочи
C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
D) уменьшение суточного количества мочи
E)+прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
1131/. Укажите нарушения диуреза, характерные для изостенурии:
A)+монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012
B) увеличение суточного количества мочи
C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
D) уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)