Уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы
825. Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно
A) Увеличение энергообразования и усиление синтеза белка
826. Миогенная дилатация – это
A) Расширение полостей сердца за счет перерастяжения мышечных волокон
827. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при
A) клапанных пороках сердца
B) гипертонической болезни
C) артериовенозном шунтировании крови
D) коарктации аорты
E) инфаркте миокарда +
828. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:
A) клапанных пороков сердца.
B) Артериальной гипертензии.
C) Артериовенозного шунтирования крови.
D) Коарктации аорты.
E) Миокардитов. +
829. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:
A) Гипертензии малого круга кровообращения.
B) Гипертензии большого круга кровообращения.
C) Стеноза устья аорты.
D) Первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце. +
E) Гиперволемии.
830. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при
1. гиперволемии
2. стенозе клапанных отверстий сердца
3. недостаточности клапанов сердца
4. первичной артериальной гипертензии
5. ишемической болезни сердца. +
831. Причиной относительной коронарной недостаточности является
1. инфекционный миокардит
2. нарушение обменных процессов в миокарде
3. атеросклероз венечных артерий
4. тромбоэмболия венечных артерий
5. гиперпродукция адреналина. +
832. Относительная коронарная недостаточность возникает при
A) Длительной и значительной нагрузке
833. Потребность миокарда в кислороде повышают
A) Катехоламины
834. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока
A) Недостаточность аортальных клапанов
835. В результате коронарогенного повреждения сердца развивается
1. первичная артериальная гипертензия
2. инфаркт миокарда+
3. гипертрофия всех отделов сердца
4. пороки сердца
5. перикардит.
836. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является
1. обеднение кислородом артериальной крови
2. нарушение электролитного баланса миокарда
3. атеросклероз венечных артерий +
4. сильное раздражение сердечных ветвей блуждающего нерва
5. избыток стероидных гормонов
837. Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть:
A) Гиперадреналинемия.
B) Избыток стероидных гормонов.
C) Тромбоз коронарных артерий. +
D) Сильное раздражение сердечных ветвей блуждающего нерва.
E) Действие на миокард солей тяжелых металлов.
838. Причиной коронарогенных некрозов сердечной мышцы является
A) гормональные расстройства
B) вирусное поражение миокарда
C) действие биогенных аминов
D) действие катехоламинов
E) тромбоз коронарных сосудов +
839. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является
A) развитие аритмий
B) развитие аневризмы
C) усиление симпатических влияний на сердце
D) усиление коллатерального кровообращения +
E) накопление продуктов перекисного окисления липидов
840. Последствием острой ишемии миокарда является
A) развитие порока сердца
B) развитие перикардита
C) повреждение клеток, вплоть до некроза +
D) коарктация аорты
E) первичная артериальная гипертензия
841. Характерным нарушением метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии является
A) Активация гидролаз
842. К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится
1. снижение образования АТФ +
2. увеличение АТФ
3. накопление калия
4. метаболический алкалоз
5. гипогидратация
843. Ионный дисбаланс в поврежденных кардиомиоцитах проявляется:
а. увеличением внутриклеточной концентрации натрия;
б. увеличением внутриклеточной концентрации кальция;
в. увеличением концентрации калия;
г. уменьшением концентрации натрия;
д. уменьшением внутриклеточной концентрации калия
A) а, б, д +
B) б, в, г
C) а, в
D) б, в
E) д
844. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается
1. нарушением расслабления миофибрилл +
2. усилением сократительной способности
3. повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
4. угнетением мембранных фосфолипаз
5. активацией окислительного фосфорилирования.
845. Активность креатинфосфокиназы при повреждении кардиомиоцитов
1. повышается в кардиомиоцитах
2. понижается в кардиомиоцитах, повышается в плазме крови +
3. понижается в плазме крови
4. повышается в кардиомиоцитах и понижается в плазме крови
5. повышается в кардиомиоцитах и плазме крови.
846. Стадия декомпенсации сердечной недостаточности проявляется:
а. цианозом;
б. отеками;
в. увеличением систолического (ударного) объема;
г. увеличением остаточного объема крови в полостях сердца;
д. повышением артериального давления
A) а, б, г +
B) а, б, в
C) г, д
D) б,г,д
E) в, г
847. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются
A) уменьшением центрального венозного давления
B) уменьшением минутного объема крови +
C) повышением скорости кровотока
D) повышением мощности сокращения левого желудочка
E) повышением общего периферического сопротивления сосудов
848. Механизм ге-епtгу при аритмиях заключается
1. в повторном входе импульса в зону проводящей системы и сократительного миокарда с последующим его сокращением; +
2. в замедлении процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла;
3. в колебаниях скорости медленной спонтанной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток;
4. в миграции водителя ритма 1 порядка;
5. в гиперполяризации в диастоле.
849. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?
A) предельно увеличивается
B) снижается до нормы +
C) прогрессивно падает
850. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца?
A) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков
B) увеличивается диастолический объем крови в полости желудочков +
C) увеличивается конечный систолический объем крови в полости желудочков +
D) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен
E) уменьшается ударный выброс сердца +
851.Укажите факторы, состояние и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:
A) недостаточность трикуспидального клапана
B) недостаточность витамина В1 (тиамина) +
C) гипертоническая болезнь
D) септические состояния +
E) алкоголь +
852. Укажите признаки, характерные для правожелудочковой недостаточности:
A) тенденция к развитию асцита +
B) набухание яремных вен +
C) отек нижних конечностей +
D) гепатомегалия +
E) отек легких
853. Какой вид сердечной недостаточности может вызвать развитие отека легких?
A) правожелудочковая
B) левожелудочковая +
C) тотальная +
854. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:
A) стенозирующего коронаросклероза +
A) накопления аденозина в миокарде
C) пароксизмальной тахикардии +
D) спазма коронарных артерий +
-адренорецепторов коронарных сосудовbE) активации
855. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
А) увеличение сердечного выброса
В) уменьшение сердечного выброса +
С) уменьшение коронарного кровотока +
D) повышение систолического артериального давления
Е) уменьшение ударного выброса +
857. Нарушение каких из указанных функций сердца могут привести к возникновению сердечных аритмий?
A) автоматизма +
B) возбудимости +
C) проводимости +
D) сократимости
858. Какие из указанных пунктов характеризуют синусовую тахикардию?
A) частота сердечных сокращений достигает 90-180/мин +
B) частота сердечных сокращений превышает 200/мин
C) возникает при физической нагрузке +
D) возникает при сердечной недостаточности кровообращения +
E) характеризуется выраженными изменениями формы зубца Р
859.Какие из указанных пунктов соответствуют синусовой брадикардии?
A) автоматизм синусового узла понижен +
B) частота сердечных сокращений меньше 40/мин
C) скорость деполяризации мембраны клеток СА-узла понижена +
D) интервал РQ уменьшен
E) зубец Р, как правило, деформирован
860. Предсердная экстрасистола характеризуется следующими ЭКГ-признаками:
A) наличием зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом +
B) деформацией зубца Р экстрасистолы +
C) уменьшением и деформацией желудочкового комплекса
D) неполной компенсаторной паузой +
861. Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется:
A) нарастающим от комплекса к комплексу удлинением интервала РQ
B) стабильным удлинением интервала РQ более 0,20 с +
C) периодическим выпадением желудочковых комплексов (QRS)
D) полным разобщением предсердного и желудочкового комплекса
862. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению следующих аритмий
A) мерцательной аритмии +
B) пароксизмальной тахикардии +
C) экстрасистолии +
D) атрио-вентрикулярной блокаде
863. Укажите изменения биохимических показателей крови, характерные для острого инфаркта миокарда:
A) понижение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ)
B) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) +
C) увеличение содержания тропонина +
D) уменьшение содержания молочной кислоты
E) повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) +
864. Сердечная недостаточность характеризуется:
A) снижением сократительной способности миокарда +
B) как правило, уменьшением ударного объема +
C) как правило, уменьшение минутного объема сердца +
D) уменьшением остаточного систолического объема крови
E) дилятацией полостей сердца +
865. Перегрузка кардиомиоцитов Ca2+ при сердечной недостаточности приводит к:
A) разобщению окисления и фосфорилирования в митохондриях +
B) активацией Ca2+-зависимых фосфолипаз и повреждениям сарколеммы +
C) интесификации перекисного окисления липидов +
D) нарушения расслабления миофибрилл +
E) увеличению силы и скорости сокращения миокарда
866. При ишемии миокарда не:
A) снижается активность окислительного фосфарилирования
B) интенсифицируется гликолиз
C) накапливается молочная кислота
D) быстро истощаются запасы АТФ
E) возрастает концентрация креатинфосфата +
867. Укажите срочные кардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:
A) брадикардия
B) тахикардия +
C) гомеометрический механизм +
D) гетерометрический механизм Франка-Старлинга +
E) гипертрофия миокарда
Сосудистая недостаточность
868. К веществам депрессорного действия относят
A) адреналин
B) ангиотензин-II
C) альдостерон
D) простагландины группы Е и А +
E) лейкотриены С4 и Д4
869. К веществам депрессорного действия относят:
A) Оксид азота. +
B) Ангиотензин-II.
C) Альдостерон.
D) Эндотелины.
E) Адреналин.
870. Прессорным действием обладает:
A) Адреналин. +
B) Калликреин.
C) Простагландин Е.
D) Оксид азота.
E) Предсердный натрийуретический гормон.
871. Прессорным действием обладает
A) калликреин
B) ангиотензин-II +
C) простагландин Е
D) оксид азота
E) предсердный натрийуретический гормон
872. Прессорным действием обладает
A) калликреин
B) эндотелин- I +
C) простагландин Е
D) оксид азота
E) предсердный натрийуретический гормон
873. Какие величины артериального давления свидетельствуют о наличии гипертензии
A) 170/110
874. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия является одним из симптомов заболеваний
1. печени
2. желудочно-кишечного тракта
3. почек +
4. селезенки
5. легких.
875. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:
A) Хронической надпочечниковой недостаточности.
B) Язвенной болезни желудка.
C) Первичного альдостеронизма. +
D) Гипокортицизма.
E) Кишечной аутоинтоксикации.
876. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:
A) Болезни Иценко-Кушинга. +
B) Язвенной болезни желудка.
C) Хронической надпочечниковой недостаточности.
D) Гипокортицизма.
E) Кишечной аутоинтоксикации.
877. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:
а. хронической надпочечниковой недостаточности;
б. язвенной болезни желудка;
в. первичного альдостеронизма;
г. болезни Иценко-Кушинга (гиперкортизолизма);
д. кишечной аутоинтоксикации
A) а, б
B) б, в
C) в, г +
D) г, д
E) а, б, в, г, д
878. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия при
1. феохромоцитоме
2. поражении почек +
3. первичном гиперальдостеронизме
4. гипертиреозе
5. атеросклерозе аорты
879. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются
1. эндокринны
2. почечные+
3. нейрогенные центрогенные
4. нейрогенные рефлекторные
5. гемодинамические
880. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет
A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;+
B) повышение секреции глюкокортикоидов;
C) снижение выработки депрессорных веществ в почках;
D) повышение секреции адреналина;
E) повышение секреции вазопрессина;
881. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет:
A) Снижение выработки депрессорных веществ в почках.+
B) Повышение секреции глюкокортикоидов.
C) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
D) Повышение секреции адреналина.
E) Повышение секреции вазопрессина.
882. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия наблюдается
1. при хроническом гломерулонефрите;+
2. при врожденном отсутствии одной почки;
3. при сужении почечной артерии;
4. при тромбозе почечной артерии;
5. при удалении одной почки.
883. В патогенезе ренопривной (паренхиматозной ) гипертензии
имеет значение
1. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
2. повышение секреции вазопрессина
3. повышение секреции адреналина
4. нарушение секреции кининов, простагландинов в почках+
5. нарушение секреции глюкокортикоидов.
884. Артериальная гипертензия при коарктации аорты относится
1. к кардио-васкулярным артериальным гипертензиям+
2. к нейрогенным артериальным гипертензиям
3. к эндокринным артериальным гипертензиям
4. к лекарственным артериальным гипертензиям
5. к почечным артериальным гипертензиям
885. Для первичной артериальной гипертензии характерно
A) Стойкое повышение тонуса артерий
886. Генетический дефект клеточных мембран характерен для
A) Эссенцеальной артериальной гипертензии
887. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют:
A) Стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров.+
B) Длительное торможение эмоциональных центров.
C) Повышение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные центры.
D) Повышение выработки натрийуретического гормона.
E) Недостаточность функции коры надпочечников.
888. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют:
а) стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических
нервных центров;
б) длительное повторное возбуждение эмоциональных центров;
в) снижение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные
центры;
г) наследственный дефицит мембранных ионных насосов гладкомышечных
клеток сосудов; д. недостаточность функции коры надпочечников
A) а
B) а, б
С) а, д
Д) а, б, в, г+
Е) а, б, в, д
889. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит
1. к увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток;+
2. к увеличению электрического потенциала мембраны клеток;
3. к увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями;
4. к подавлению АТФ-азной активности миозина;
5. к уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку.
890. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является:
A) Пониженная выработка эндотелина.
B) Увеличение секреции ренина почками.+
C) Активация калликреин-кининовой системы.
D) Повышенная выработка натрийуретического гормона.
E) Повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2.
891. Для периода стабилизации гипертонической болезни характерным является
1. пониженная выработка эндотелина;
2. пониженная выработка оксида азота;+
3. активация калликреин-кининовой системы;
4. повышенная выработка натрийуретического гормона;
5. повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2..
892. Ортостатический коллапс возникает при
A) массивной кровопотере
B) раздавливании поджелудочной железы
C) быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе
D) кишечных инфекциях
E) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное+
893. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при
1. анемии +
2. феохромоцитоме
3. гиперальдостеронизме
4. остром диффузном гломерулонефрите
5. болезни Иценко-Кушинга
894. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при:
A) Холемии.+
B) Феохромоцитоме.
C) Гиперальдостеронизме.
D) Остром диффузном гломерулонефрите.
E) Болезни Иценко-Кушинга.
895. Одной из главных причин подъема сегмента STYLE="при ишемии и инфаркте миокарда является
A) Гиперкалиемия
896. Причиной синусовой тахикардии является
1. усиление симпатических влияний на сердце+
2. усиление парасимпатических влияний на сердце
3. ослабление симпатических влияний на сердце
4. понижение температуры тела
5. гипероксемия.
897. Синусовая брадикардия развивается при
1. повышении температуры тела
2. усилении парасимпатических влияний на сердце+
3. повышении тонуса симпатической нервной системы
4. гипоксии
5. гипертиреозе.
898. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение
1. замедление спонтанной деполяризации мембраны кардиомиоцитов+
2. ускорение спонтанной деполяризации мембраны кардиомиоцитов
3. появление токов повреждения в миокарде
4. удлинение периода рефрактерности кардиомиоцитов
5. механизм re-entry.
899. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение
1. формирование эктопического очага импульсации
2. колебания тонуса вагуса+
3. нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
4. механизм "re-entry"
5. нарушение процессов возбуждения.
900. Поперечная блокада сердца - это
1. нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гисса
2. нарушение проведения возбуждения по левой ножке пучка Гисса
3. нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел+
4. нарушение проведения возбуждения по предсердиям
5. нарушение проведения возбуждения по волокнам Пуркинье.
901. Фибрилляция желудочков – это
A) Хаотичное сокращение отдельных групп кардиомиоцитов
902. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при
1. синусовой тахикардии
2. синусовой аритмии
3. экстрасистолии
4. мерцательной аритмии желудочков+
5. атриовентрикулярной блокаде первой степени.
903. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при
6. синусовой тахикардии
7. синусовой аритмии
8. экстрасистолии
9. Фибрилляции желудочков+
атриовентрикулярной блокаде первой степени
904/. К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального давления путем повышения периферического сосудистого сопротивления, относятся:
A) брадикинин
B)+ангиотензин II
C)+вазопрессин (АДГ)
D) оксид азота (NО)
E)+эндотелины
905/. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:
A) вазоконстрикцию и уменьшение МОС
B) вазодилятацию и уменьшение МОС
C) вазоконстрикцию и увеличение МОС
D)+вазодилятацию и уменьшение МОС
906/. К числу эндогенных веществ, способствующих снижению артериального давления путем снижения периферического сосудистого сопротивления, относятся:
A) катехоламины
B)+брадикинин
C) ангиотензин II
D)+аденозин
E)+NO
907/. К экспериментальным методам моделирования артериальной гипертензии относятся:
A)+двусторонняя перерезка депрессорных нервов
B) ишемия обоих надпочечников
C)+удаление одной почки и сжатие почечной артерии другой
D) электрическое раздражение депрессорных нервов
E)+воспроизведение невроза
908/. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
A)+гиперергию симпато-адреналовой системы
B) гиперергию парасимпатической системы
C)+гиподинамию
D) похудание
E)+ожирение
909/. В патогенезе гипертонической болезни не имеет значения:
A) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса
B) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры
C) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек
D) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий-калиевого
E)+генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
910/. Эндокринные гипертензии возникают при:
A) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
B)+гиперфункции мозгового слоя надпочечников
C)+гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
D) гипофункции щитовидной железы
E)+тиреотоксикозе
911/. Острая артериальная гипотензия вызывает:
A)+расстройства микроциркуляции
B)+коронарную недостаточность
C)+циркуляторную гипоксию
D)+обморок
E)+анурию
912/. Возможными механизмами развития артериальной гипертензии являются:
A)+активация ренин-ангиотензиновой системы
B) активация калликреин-кининовой ситемы
C)+ослабление афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов
D)+избыточная продукция глюкокортикоидов
E)+избыточная продукция минералокортикоидов
913/. Факторами риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) являются:
A)+избыточная масса тела
B)+частые стрессы
C)+избыточное употребление соли
D)+гиподинамия
914 Этиологическими факторами первичной артериальной гипертензии могут быть:
A)+частые психоэмоциональные перенапряжения
B)+наследственные дефекты Na+ и Са++-мембранных ионных насосов
C) стенозирующий атеросклероз почечных артерий
D) гиперплазия коры надпочечников