Методы клинического исследования

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

• изучает и описывает конкретные причины, механизмы и общие закономерности возникновения, развития и завершения болезней, патологических процессов, состояний и реакций;

• формулирует принципы и методы их выявления (диагностики), лечения и профилактики;

• разрабатывает учение о болезни и больном организме, а также теоретические положения медицины и биологии.

Предмет (объект) изучения патофизиологии включает три ком­понента: «болезнь», «типовой патологический процесс» и «типовая форма патоло­гии». Все компоненты изучаются и описываются с позиций этиологии и патогенеза заболе­ваний их проявлений и механизмов развития, принципов их диагностики, лечения и профилактики.

Задачи. Патофизиология разрабатывает проблемы этиологии и патогенеза заболева­ний, механизмов их проявлений, формулирует принципы диагностики, лече­ния и профилактики болезней.

Этиология. Патофизиология выясняет, описывает и объясняет причины и условия возник­новения болезней, болезненных состояний и патологических процессов. Зна­ние этих факторов позволяет ответить на вопрос «почему возникает?»болезнь или патологический процесс.

Патогенез. Патофизиология исследует, описывает и объясняет механизмы развития бо­лезней и патологических процессов, механизмы их проявлений. Это даёт воз­можность ответить на вопрос «как развивается?»болезнь или патологический процесс.

Диагностика. Патофизиология формулирует и обосновывает принципы и методы диагностики болезней и патологических процессов. т.е. ответить на вопрос «как выявить?»болезнь или патологический процесс.

Лечение и профилактика. Патофизиология формулирует и аргументирует принципы и методы лечения, а также профилактики болезней и патологических процессов, т.е. отвечает на вопрос «как лечить и предупредить?»болезнь.

Методы. метод: моделирования, теоретического анализа, клини­ческого исследования, а также методы других медико-биологических дисцип­лин (биохимические, морфологические, биофизические, статистические и др.).

Разделы. Патофизиология включает три основных раздела: общую нозологию, учение о типовых патологических процессах и учение о типовых формах патологии тка­ней, органов и их физиологических систем.

Моделирование патологических процессов и болезней - основной метод патофизиологии. Виды моделирования. Возможности и ограничения экспериментального метода изучения патологии человека: научные, деонтологические и правовые аспекты.

Метод моделирования включает моделирование на физических объектах и мо­делирование формализованное.

Моделирование на физических объектах (материальное).Моделирование патологических процессов на животных, их органах, тканях, клетках и отдельных компонентах клеток является в настоящее время наиболее распространённым и адекватным методом. Модели патологических процессов, воспроизводимых на животных, используются для изучения этиологии и патоге­неза заболеваний, разработки методов диагностики, лечения и профилактики. В ходе проведения экспериментов на животных учитываются принципы гуманно­сти и целесообразности, предусматривающие, помимо прочего, ряд ограничений.

Эксперимент на животныхставят только при строго обоснованной необходимо­сти его проведения; с использованием оптимального биологического вида, а также количества животных; с применением (там, где это не противоречит самой цели эксперимента) обезболивающих средств.

Вместе с тем, известно, что моделирование патологических процессов на жи­вотных имеет недостатки, обусловленные существенными видовыми различи­ями процессов жизнедеятельности у животных и человека, а также весьма важной ролью социальных факторов в возникновении, развитии и исходах болез­ней человека.

Моделирование патологии с использованием искусственных физических сис­тем (искусственных сердца, почки, крови, аппаратов вентиляции лёгких, ис­кусственного кровообращения и др.) также применяют для решения отдельных вопросов патофизиологии.

Моделирование формализованное. Нематериальное — формализованное моделирование болезней, патологических процессов и состояний получило широкое распространение в патофизиологии (моделирование логическое, математическое, компьютерное). Формализованное моделирование применяют при логическом моделировании в процессе обучения.

Логическое моделированиеболезней и патологических процессов, а также само­го пациента с последующим фактическим подтверждением сделанных допу­щений широко применяется в клинической и научной практике.

Формирование у студентов основ врачебного мышлениядостигается в процессе проведения студентами патофизиологического анализа конкретных экспери­ментальных или клинических данных, при решении ситуационных задач на занятиях. Это имитирует поведение врача, моделирующего болезнь и паци­ента в целом, разрабатывающего методы диагностики болезни, а также схемы лечения пациента. Патофизиологический анализ данных и формулирование заключения по результатам оценки реальных сведений о патологическом про­цессе и больном организме являются вариантом интеллектуального модели­рования при решении врачом своих профессиональных задач.

Компьютерное моделирование(например, патологических процессов или эф­фектов лечебных мероприятий) проводят с помощью современных вычисли­тельных машин и программ.

ВРАЧЕБНОЕ МЫШЛЕНИЕ

Патофизиология (наряду с другими фундаментальными медицинскими специ­альностями) представляет собой интеллектуальную базу медицины, основу ре­шения её актуальных проблем. Именно эту роль должна была сыграть, сыграла и играет патофизиология в медицине и биологии. По сути своей, врачебное мышление является одной из наиболее тонких и трудных разновидностей мо­делирования: интеллектуального моделирования пациента и его болезни. Ос­мотрев и выслушав больного человека, изучив результаты различных исследо­ваний (биохимических, электрофизиологических, функциональных и пр.), врач создаёт модель пациента и его страдания. С учётом этого он моделирует схему дальнейшего диагностического поиска, методы терапии и профилактики бо­лезни у конкретного пациента.

В медицинском вузе основы врачебного мышления в значительной мере закла­дываются в процессе обучения студентов методу патофизиологического анали­за конкретных данных при решении ситуационных задач.

Реактивность организма; основные факторы, определяющие реактивность; типовые формы нарушения реактивности организма. Роль реактивности в возникновении и развитии патологии. Методы направленного изменения реактивности.

Врачебный опыт показывает, что воздействие на организм экзо- и эндогенных факторов приводит к различным эффектам: от развития болезни или патологи­ческого процесса до отсутствия такого эффекта и даже развития заболевания при воздействии на организм индиффе­рентных факторов.

Эти и многие другие факты послужили основанием для двух важных выводов:

• развитие болезни или патологического процесса — результат взаимодей­ствия организма и причинного фактора, а не только воздействия лишь одного патогенного фактора.

• Возможность возникновения, особенности развития и исходы болезней и патологических процессов определяются, с одной стороны, свойствами патогенного агента, с другой — свойствами организма, его реактивностью, с третьей — условиями, в которых происходит взаимодействие организма и причинного фактора.

По мере развития общества диапазон патогенных факторов, потенциально или реально способных вызывать болезни и патологические процессы, сужается. На этом фоне возрастает роль состояния организма человека — его реактивности. Реактивность свойственна всем организмам. Это основное, существенное их качество наряду с такими, как размножение, развитие, рост, наследственность, обмен веществ.

РЕАКТИВНОСТЬ - свойство целостного организма, обладающего нервной системой, дифференцированно (т.е. качественно и количественно определённым образом) реагировать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов внешней и внутренней среды.

Генез реактивности. Формирование реактивности произошло по мере сочетанного усложнения сле­дующих кардинальных характеристик живых существ: реакция — ответ организма или его части на внешнее или внутреннее воз­действие; чувствительность — способность воспринимать и определять характер (ка­чество), силу, локализацию и периодичность воздействующего на орга­низм агента; раздражимость — свойство организма воспринимать воздействие факторов внешней и внутренней среды и отвечать на них, как правило, генерализо­ванной, малодифференцированной реакцией, например изменением об­мена веществ, формы, размеров и др.; резистентность — сопротивление, противодействие: устойчивость организ­ма или его части к воздействию определённых факторов внешней и внут­ренней среды.

Категории реактивности. Реактивность определяется многими факторами и проявляется разнообразны­ми формами изменений жизнедеятельности индивида. В связи с этим различа­ют несколько категорий реактивности. Критериями выделения разновиднос­тей реактивности являются основные биологические свойства организма, сте­пень специфичности ответа организма, выраженность реакции организма на воздействие, природа агента, вызывающего ответ организма, биологическая значимость ответа организма.

Биологические свойства организма. В зависимости от основных биологических свойств организма выделены видо­вая, групповая и индивидуальная категории (виды) реактивности.

Степень специфичности, дифференцированности ответа организма позволяет выделить реактивность специфическую и неспецифическую.

Выраженность реакции организма на воздействие определяет реактивность нормергическую, гиперергическую, гипергическую и анергию.

Природа агента. В зависимости от природы агента, вызывающего ответ организма, выделяют иммуногенную и неиммуногенную реактивность.

Биологическая значимость ответа организма определяет физиологическую и патологическую реактивность.

Таким образом, реактивность— динамичное, постоянно меняющееся свойство организма. С позиции врача важно, что это свойство можно изменять целенап­равленно с целью повышения устойчивости организма к действию различных патогенных факторов.

Общий патогенез как раздел патофизиологии. Характеристика понятий: пусковой механизм; основное звено болезни или патологического процесса; динамичность и цепной характер патогенеза; порочный круг; специфические и неспецифические звенья патогенеза; патогенные и адаптивные реакции при развитии болезней и патологических процессов. Методы патогенетической терапии и профилактики.

Термином «общий патогенез» обозначают раздел общей нозологии, посвящен­ный разработке представлений об общих закономерностях возникновения и развития болезней и патологических процессов (включая механизмы выздо­ровления и умирания), а также формулированию и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики.

Термин «патогенез» (или частный патогенез) применяют для обозначения ме­ханизма развития конкретной болезни (нозологической формы) или конкрет­ного патологического процесса.

Патогенез — комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов конкретных болезней и патологических процессов.

Положения общего учения о закономерностях развития болезней и представ­ления о частном патогенезе отдельных нозологии и патологических процессов тесно связаны и дополняют друг друга. Данные о механизмах возникновения, становления и исходов конкретных болезней обобщаются и на этой основе выявляются общие закономерности их развития, формулируются заключения и теоретические представления общего учения о патогенезе болезней, а также о принципах их терапии и профилактики.

Пусковой механизм. В патогенезе болезней и патологических процессов имеется стартовый, иници­альный, пусковой механизм. Этот механизм во многом определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его.

Основное звено. Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организую­щее) звено или несколько звеньев. Как правило, оно (они) выявляется от начала до завершения процесса. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии и профилактики болезней и патологических процессов. Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено.

Цепной процесс. Патогенез болезней и патологических процессов — динамичный цепной про­цесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов — вторичных, третич­ных и последующих патогенных изменений.

Порочный круг. Для патогенеза ряда болезней и патологических процессов характерно форми­рование порочного круга. Это явление заключается в том, что одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенци­рующих действие данного звена.

Специфические и неспецифические звенья/ Среди звеньев патогенеза болезни или патологического процесса наряду со специфическими выявляются и неспецифические звенья. Своеобразная комбинация раз­личной степени выраженности специфических и неспецифических патогене­тических звеньев болезней в значительной мере определяет характерную кли­ническую манифестацию каждой из них.

Патогенные и адаптивные реакции/ Патогенез всех болезней и патологических процессов закономерно включает как патогенные, так и адаптивные (компенсаторные, защитные, репаративные) реакции и процессы. Конкретная их комбинация, выраженность и значимость реакций и процессов широко варьируют у различных пациентов не толь­ко с разными формами патологии, но даже с одной и той же.

ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ

Целью патогенетического лечения больного является прерывание и/или сниже­ние эффективности механизмов повреждения и одновременно — активация адап­тивных (саногенетических) реакций и процессов. Иногда эти группы мероприя­тий называют патогенетической и саногенетической терапией соответственно.

Патогенетическая терапия. В качестве примера лечебного воздействия, направленного на прерывание па­тогенетических реакций повреждения, можно назвать применение антигистаминных препаратов при развитии воспаления или аллергических болезней. При указанных патологических процессах образуется избыток гистамина, играю­щего одну из ключевых ролей в их патогенезе. Торможение синтеза и/или эф­фектов гистамина даёт существенный терапевтический эффект. Одновременно достижение этого эффекта предупреждает развитие и других последствий: отё­ка, расстройств крово- и лимфообращения, чувства боли и др.

Саногенетическая терапия. Примером терапевтических мероприятий, направленных на активацию адап­тивных процессов в организме, может быть применение комплекса иммуномо-дулирующих и иммуностимулирующих препаратов. Последние тормозят или предупреждают формирование иммунопатологических состояний, например, у пациентов с воспалительным или аллергическим компонентом патогенеза раз­личных болезней.

Заместительная терапия. Важным методом реализации патогенетического принципа лечения является заместительная терапия. Она предусматривает использование агентов, ликвидарующих дефицит или отсутствие в организме какого-либо фактора или фак­торов. Именно с этой целью применяют препараты гормонов, фер­ментов, витаминов.

Эффективность лечения значительно повышается при сочетании (в тех случа­ях, когда для этого есть основания) этиотропного и патогенетического лечения (например, при воспалении, иммунопатологических процессах, лихорадке, ги-поксиях и др.).

Причины дисвитаминозов

РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Гипоксия экзогенного и дыхательного типов: разновидности, этиология, патогенез, характеристика изменений газового состава и pH артериальной и венозной крови. Понятие о высотной, горной и декомпрессионной болезнях.

ЭКЗОГЕННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ

К экзогенным типам гипоксии относят нормо- и гипобарическую гипоксию. Причина их развития: уменьшение парциального давления кислорода (р02) в воздухе, поступающем в организм.

• При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии.

• При снижении барометрического давления экзогенную гипоксию называ­ют гипобарической.

Нормобарическая экзогенная гипоксия

Причины нормобарической экзогенной гипоксии: ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении.

Гипобарическая экзогенная гипоксия

Причины гипобарической экзогенной гипоксии: снижение барометрическо­го давления при подъёме на высоту (более 3 000—3 500 м, где р02 воздуха снижено примерно до 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.

• Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергает­ся воздействию не только пониженного содержания кислорода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выра­женной физической нагрузки, охлаждения, повышенной инсоляции и дру­гих факторов средне- и высокогорья.

• Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах-подъёмниках, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные р02 во вдыхаемом воздухе и барометрическое давление.

• Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометри­ческого давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 10 000 —11 000 м). При этом формируется опас­ное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением.

Патогенез экзогенных гипоксии

К основным звеньям патогенеза экзогенной гипоксии (независимо от её при­чины) относятся артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз, сме­няющийся ацидозом; артериальная гипотензия, сочетающаяся с гипоперфузи-ей органов и тканей.

• Снижение напряжения кислорода в плазме артериальной крови (арте­риальная гипоксемия) — инициальное и главное звено экзогенной ги­поксии. Гипоксемия ведёт к уменьшению насыщения кислородом НЬ, общего содержания кислорода в крови и как следствие — к нарушени­ям газообмена и метаболизма в тканях.

• Снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния). Она воз­никает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).

• Газовый алкалоз является результатом гипокапнии.

• Снижение системного АД (артериальная гипотензия), сочетающееся с гипоперфузией тканей, в значительной мере является следствием гипо­капнии. С02 относится к числу основных факторов регуляции тонуса сосудов мозга. Значительное снижение РаС02 является сигналом к су­жению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабже­ния. Эти изменения служат причиной существенных расстройств жиз­недеятельности организма, включая развитие обморока и коронарной недостаточности (проявляющейся стенокардией, а иногда — инфарк­том миокарда).

• Параллельно с указанными отклонениями выявляются нарушения ионного баланса как в клетках, так и в биологических жидкостях: межклеточной, плазме крови (гипернатриемия, гипокалиемия и гипокальциемия), лимфе, ликворе. Описанные выше отклонения могут быть уменьшены или устра­нены путём добавления к вдыхаемому воздуху необходимого (расчётного) количества углекислого газа.

ЭНДОГЕННЫЕ ТИПЫ ГИПОКСИИ

Эндогенные гипоксические состояния в большинстве случаев являются резуль­татом патологических процессов и болезней, приводящих к недостаточному транспорту к органам кислорода, субстратов обмена веществ и/или использо­вания их тканями. Гипоксия различной выраженности и длительности может также развиться в результате резкого увеличения потребности организма в энер­гии в связи со значительно возросшими нагрузками. При этом даже максимальная активация кислородтранспортных и энергопродуцирующих систем не способна ликвиди­ровать энергодефицита (перегрузочная гипоксия).

Дыхательная гипоксия

Причина дыхательной (респираторной) гипоксии — недостаточность газообме­на в лёгких — дыхательная недостаточность.

Патогенез

Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффу­зии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения. Независимо от происхождения дыхательной ги­поксии инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипок-семия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

• Альвеолярная гиповентиляция характеризуется тем, что объём вентиляции лёгких за единицу времени ниже потребности организма в газообмене за то же самое время. Такое состояние является результатом нарушения био­механических свойств дыхательного аппарата и расстройства регуляции вентиляции лёгких.

• Снижение перфузии лёгких кровью

Причины: Уменьшение ОЦК (гиповолемия); Недостаточность сократительной функции сердца; Увеличение сопротивления току крови в сосудистом русле лёгких (пре- и/или посткапиллярная гипертензия); Повышение давления воздуха в альвеолах и/или дыхательных путях; Открытие артериовенозных анастомозов и сброс крови по внутри- и внелё-гочным шунтам справа налево, минуя капилляры альвеол.

• Нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер

Причины: Утолщение и/или уплотнение компонентов альвеолокапиллярной мембраны. Это ведёт к более или менее выраженному альвеолокапиллярному разобще­нию газовой среды альвеол и крови капилляров

• Диссоциация вентиляционно-перфузионного соотношения

Причины: Нарушение проходимости бронхов и/или бронхиол; Снижение растяжимости альвеол; Локальное снижение кровотока в лёгких.

Проявления

Реакция «трансплантат против хозяина» характеризуется поражением иммун­ной системы реципиента и развитием в связи с этим иммунодефицита. Поми­мо иммунной системы, всегда повреждаются и другие органы: кожа, мышцы, ЖКТ, печень, почки.

Поражения указанных органов и тканей проявляются некротическими и дист­рофическими изменениями, развитием недостаточности их функций, лимфо-пенией, анемией, тромбоцитопенией, диспептическими расстройствами (тош­нотой, рвотой, диареей), увеличением печени.

• У взрослых описанное состояние называют гомологичной или транспланта­ционной болезнью.

• У детей развивается рант-болезнь — болезнь малого роста (от англ. runt, наи­меньшая особь). Последнее связано с нарушением физического развития ребёнка, полиорганной недостаточностью, склонностью к развитию инфекци­онных болезней и новообразований.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К наиболее вероятным и аргументированным механизмам происхождения болезней иммунной аутоагрессии относят заболева­ния, обусловленные изменениями в системе ИБН (иммунозависимые болезни) и вызванные изменениями вне системы ИБН (иммунонезависимые болезни).

ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ

Более 75% случаев злокачественных опухолей человека вызва­но воздействием химических факторов внешней среды. К возникновению опу­холей приводят преимущественно факторы сгорания табака; химические агенты, входящие в состав пищи и соединения, использу­емые в различных сферах производства.

Примеры: компоненты сгорания угля в печах час­то вызывают рак мошонки у трубочистов; асбест — мезотелиому плевры, табакокурение — плоскоклеточную карциному лёгких.

Наиболее опасные канцерогены относятся к нескольким классам химических веществ.

ЭТАПЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА

Вне зависимости от конкретной причины опухолевой трансформации клетки, гистологической структуры и локализации новообразования, в процессе онко-генеза можно условно выделить несколько общих этапов.

• На первом этапе происходит взаимодействие канцерогенов химической, фи­зической и биологической природы с протоонкогенами и антионкогенами (онкосупрессорами) генома нормальной клетки.

• В результате такого взаимодействия на втором этапе канцерогенеза по­давляется активность онкосупрессоров, а также происходит трансфор­мация протоонкогенов в онкогены. Экспрессия онкогена — необходи­мое и достаточное условие для трансформации нормальной клетки в опухолевую.

• В результате подавления активности онкосупрессоров и экспрессии онкоге­нов на третьем этапе синтезируются и реализуют свои эффекты (непосред­ственно или с участием клеточных факторов роста и рецепторов к ним) он-кобелки. С этого момента генотипически изменённая клетка приобретает опухолевый фенотип.

• На четвёртом этапе опухолевая клетка начинает бесконтрольно проли-ферировать, что ведёт к формированию новообразования (опухолевого узла).

Антиканцерогенные механизмы

Антиканцерогенные механизмы обеспечивают торможение и/или блокаду про­никновения канцерогенов в клетку, её ядро, действие их на геном и инактива­цию и элиминацию бластомогенных агентов из клетки и организма.

Механизмы, препятствующие действию химических канцерогенных фак­торов

- Физико-химическая фиксация и удаление из организма

- Поглощение канцерогенов в процессе фагоцитоза, сочетающееся с их инактивацией и разрушением.

- Инактивация бластомогенных агентов как гаптенов при помощи AT и Т-лимфоцитов с последующей их деструкцией и элиминацей из орга­низма.

- Конкурентная блокада неканцерогенными метаболитами клеточных ре­цепторов, с которыми способны взаимодействовать истинные бластомогенные вещества.

- Разрушение и/или инактивация канцерогенов в клетках и биологичес­ких жидкостях в процессе их окисления, восстановления, деметилирования, глюкуронизации, сульфатирования.

- Ингибирование («гашение») свободных радикалов и гидроперекисей органических и неорганических соединений ферментативными и не­ферментными факторами антиоксидантной защиты.

Механизмы, препятствующие действию онкогенных вирусов

- Инактивация вирусов Ig, образуемыми плазматическими клетками под влиянием антигенных вирусных белков.

- Ингибирование ИФН — белками, тормозящими или блокирующими процесс внутриклеточной репликации вирусов.

- Обнаружение и разрушение вируссодержащих клеток организма неспе­цифическими цитолитическими клетками.

Механизмы, препятствующие действию канцерогенов физической природы

- Улавливание и/или инактивация свободных радикалов кислорода, липидов, других органических и неорганических веществ.

- Разрушение перекисей и гидроперекисей различных веществ.

Антимутационные механизмы

Антимутационные механизмы обеспечивают обнаружение, устранение или подавление активности онкогенов. Реализуются антимутационные механизмы при участии онкосупрессоров и систем репарации ДНК.

При недостаточности антимутационных механизмов и активации онкогенов нормальная клетка приобретает опухолевый генотип и характерные для него фенотипические признаки. Это служит сигналом для включения антицеллю-лярных механизмов противоопухолевой защиты.

Антицеллюлярные механизмы

Антицеллюлярные механизмы обеспечивают обнаружение и разрушение гено-типически и фенотипически чужеродных для организма опухолевых клеток или торможения их роста. Сигналом для активации антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма является генетическая чужеродность кле­ток бластомы.

Различают неиммунные (неспецифические) и иммунные (специфические) ан­тицеллюлярные механизмы.

Неиммунные механизмы. Эти механизмы осуществляют надзор за сохранением нормального (индиви­дуального и однородного) клеточного состава организма. Реализуют эти механизмы как клетки, так и гуморальные факторы.

Иммунные механизмы. Эти механизмы реализуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета.

ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ

Цель профилактики новообразований:предупредить действие на клеточный геном клеток канцерогенов,значительно снизить их бластомогенное действие и предотвратить тем са­мым возникновение опухолевой клетки.

Мероприятия

• Снижение содержания или устранение в окружающей человека среде кан­церогенных агентов.

• Индивидуальную защиту организма, особенно на производстве

• Повышение общей и противоопухолевой устойчивости организма.

• Своевременное (максимально раннее) обнаружение и ликвидацию так на­зываемых предопухолевых состояний.

Причины

• Средства, вызывающие наркоманию.

Примеры:

- Опиаты (героин, морфин, препараты опийного мака, например омнопон).

- Стимуляторы ЦНС (кокаин, марихуана и другие препараты индийской конопли).

- Галлюциногены (диэтиламид лизергиноюй кислоты — ЛСД, мескалин и др.)

• Токсикоманические средства, применяемые с немедицинской целью: для улуч­шения самочувствия, настроения, умственной деятельности, устранения ощу­щения дискомфорта.

Примеры:

- Некоторые химические реактивы (например, летучие органические ра­створители).

- Бытовые химические вещества (например, инсектициды, клеи, репелленты).

- Этанол.

- ЛС, не относящиеся к наркотикам (например, транквилизаторы).

Факторы риска

К факторам риска относятся такие, которые способствуют повторному приме­нению указанных веществ.

- Социальные факторы (например, низкий материальный уровень, информа­ционные перегрузки, нестабильные периоды развития общества и личнос­ти, стрессы, национальные обычаи, окружающая социальная среда и др.).

- Психологические факторы (низкая социальная адаптированность, слабый тип ВНД).

- Биологические факторы (наследственная предрасположенность к приме­нению психоактивных веществ).

Патогенез.

Патологическое влечение к повторному употреблению психоактивного вещества

• Приём наркотика или токсикоманического вещества вызывает индивидуаль­ные, более или менее выраженные положительные эмоции. Это побуждает к повторному использованию данного вещества (феномен «подкрепления»).

• Каждый эпизод искусственно вызванного состояния комфорта способствует формированию патологической системы. Функция этой системы имеет це­лью приём очередной — подкрепляющей порции вещества для достижения психологического и физического комфорта.

Наркотики и другие психоактивные вещества активируют систему подкреп­ления. Это сопровождается массированным выбросом дополнительных количеств нейромедиаторов из мест их депонирования. Они обеспечивают развитие очередного эпизода чувства комфорта, эйфории, хорошего на­строения и даже повышение работоспособности. Так формируется устой­чивое патологическое влечение к повторному приёму психоактивного средства.

Развитие толерантности к психоактивному веществу

Патогенетическая основа феномена — модифицирующее влияние психоактив­ных веществ на клеточные мембраны, рецепторные структуры клеток, ферменты.

• Повторный приём наркотиков, токсичных веществ, алкоголя увеличивает вязкость мембран клеток, в том числе нейронов. Возрастает их ригидность (в определённой мере это связано с накоплением в мембранах избытка холесте­рина и/или пальмитиновой кислоты, других ВЖК).

• Повышение плотности биомембран увеличивает их устойчивость к действию психоактивных веществ. Формируется состояние толерантности к данному и подобным веществам.

• Возрастание плотности мембран препятствует подвижности в них рецепто­ров, что делает их менее доступными для нейромедиаторов системы подкреп­ления чувства комфорта. Это.потенцирует состояние толерантности к психо­активному веществу.

Стадии.

Начальная стадия(психического влечения к психоактивному веществу, адап­тивная, психической зависимости, психастеническая, неврастеническая) ха­рактеризуется развитием комплекса синдромов.

Стадия физической зависимости (наркоманическая, токсикоманическая, суб­компенсации, средняя) характеризуется формированием своеобразного комп­лекса патогенных синдромов.

Финальная стадия(энцефалопатическая, соматическая, декомпенсации, исто­щения) — комплекс патогенных синдромов

Адаптационный синдром и стресс: характеристика понятий, причины, стадии, общие механизмы развития, роль в развитии патологических процессов. Виды стресса, антистрессорные механизмы, принципы коррекции стресс-реакции.

Адаптационный процесс – общая реакция организма на действие чрезвычайного фактора внешней или внутренней среды, характеризующийся стадийными специфическими и неспецифическими изменениями жизнедеятельности, обеспечивающая повышение резистентности организма к воздействующему на него фактору и как следствие – приспособляемости его к меняющимся факторам существования.

Причины возникновения:

1.Экзогенные факторы

Физические (атмосферное давление, температура окр. среды и т. д.)

Химические (Содержание О2, голодание, потребление жидкости, интоксикации)

Биологические (инфекции, интоксикации экзогенными БАВ)

2.Эндогенные факторы

Недостаточность функций тканей, органов, систем

Дефицит или избыток БАВ(гормонов, ферментов)

Стадии:

1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих компенсаторных и защитных механизмов, характеризуется значительной активацией исследовательской функции, гиперфункции многих систем организма, мобилизацией органов и систем, которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного фактора для данного организма

Механизмы:

- Активация нервной и эндокринной систем и, как следствие, увеличение в крови стрессорных гормонов и нейромедиаторов – адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов и т. д.

- Увеличение содержания в клетках местных «мобилизаторов» функций (Са, цитокины, пептиды), что ведет к увеличению функций, катализируемых ими

- Изменения в мембранном аппарате клеток, интенсификация СПОЛ, липаз, протеаз

- усиление распада органических соеди<