Хроническая почечная недостаточность: причины, клинико-биохимическая симптоматика. Стадии ХПН. Уремическая кома.
Когда в результате заболеваний почек нарушается их функциональная способность, диагностируется почечная недостаточность. Она может быть острой и хронической.
Хроническая почечная недостаточность нередко развивается в исходе хронических почечных заболеваний (хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита), когда значительно уменьшается количество функционирующих нефронов в почках. Терминальной стадией хронической почечной недостаточности является уремия. Как правило, она приводит к летальному исходу. Хроническая почечная недостаточность проходит в своем раз-витии три стадии: латентную, азотемическую и терминальную (уремию). В стадии компенсации больной не предъявляет жалоб, нарушение функции почек отмечается только при лабораторных исследованиях (пробе Зимницкого на способность почек к разведению и концентрации мочи). Отмечается тенденция к изогипостенурии, т. е. «монотонному» выделению мочи, относительная плотность которой ниже нормы. На этом этапе жалобы больных ограничиваются теми, которые обусловлены основным заболеванием, вызвавшим развитие почечной недостаточности. В последующем при опросе больные жалуются на диспептические изменения, что связано с развитием гастрита. Гастрит, колит, бронхит, стоматит – все эти симптомы объединяются единым патогенезом. При недостаточности функции почек их выделительную роль на себя берут другие органы: кожа, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, органы дыхательной системы. С этим связаны появление тошноты, рвоты, снижение аппетита, нарушение стула. При прогрессировании процесса от больного исходит неприятный запах, обусловленный выделением мочевины другими органами. Об этом же свидетельствуют белый налет на коже, расчесы, обусловленные зудом кожи, иногда появляются кровоизлияния.
Токсины воздействуют на костный мозг, в результате чего нарушается кроветворение появляются анемия, тромбоцитопения (обуславливает появление геморрагического синдрома) и лейкопения (обуславливает появление инфекционных осложнений). Воздействие токсинов на центральную нервную систему приводит к появлению слабости, апатичности, снижению работоспособности, ухудшению памяти и внимания, появляется сонливость.
Осмотр больных. При развитии уремии отмечается тяжелое состояние больного: больной лежит в постели, сознание может быть угнетено до степени сопора или комы. Язык обложен темным налетом. Может отмечаться одышка.
Нередко при аускультации определяется шум трения перикарда в результате отложения уремических токсинов на его стенках и развития перикардита.
Кожные покровы больного бледные. На теле и в серозных полостях могут появляться отеки.
Появляется шумное дыхание Куссмауля, больной впадает в кому: утрачиваются сознание, рефлексы на болевые раздражители, могут вызываться патологические рефлексы. Это свидетельствует о терминальной стадии процесса, неизбежно ведущей к гибели больного.
Лабораторные методы исследования. Отмечают накопление продуктов обмена в крови, что приводит к развитию ацидоза, повышается уровень азотистых шлаков (мочевины, индикана, креатинина).
Острая почечная недостаточность. Варианты ОПН. Этиология, клинические проявления. Принципы лечения.
Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) — внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например,при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможнообратное развитие.
В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значениеотводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь впочках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофическиеизменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечнаянедостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционногозаболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственнымвоздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаяхнарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почкамимочи — возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются ворганизме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другиевещества.
Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, прианурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить ануриюи азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурезувеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остаетсянедостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.
Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует взависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечнаянедостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этотсиндром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадияпротяженностью от нескольких часов до 1—2 сут клинически проявляется в основномсимптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелоеострое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия,проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией,водно-электролитными нарушениями. При исследовании в моче определяются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончитьсясмертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае — полиурическаястадия — наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкойотносительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктовбелкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса,исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается содня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3до12 мес.