Каковы факторы риска для послеродовой депрессии?

Как и в отношении материнской меланхолии и послеродового психоза, наследственные факторы и наличие в анамнезе психических расстройствопределены как факторы значитель­ного риска для развития послеродовой депрессии. Женщины с депрессивным расстройством в анамнезе, не связанном репродуктивной функцией, имеют 10—40% риск развития послеро­довой депрессии. Женщины с послеродовой депрессией в анамнезе имеют 50% риск возник­новения послеродовой депрессии при последующих беременностях. Были определены не­сколько имеющих значение психосоциальных факторов: неблагоприятное семейное положе­ние, различного рода стрессовые события в течение беременности, амбивалентное отноше­ние к материнству, низкий социоэкономический статус, изоляция от семьи и друзей положение, так называемых матерей-одиночек. Нереалистичные представления и ожидания от материнства, которые разрушаются неромантичной реальностью, могут предрасполагать к депрессии. Высокие показатели по шкалам невротизма связаны с более высоким риском послеродовой депрессии.

11. Рассматривается ли послеродовая депрессия как заболевание, имеющее первично биологиче­
скую природу?

Не совсем. Этнографическая литература по проблеме рождения ребенка свидетельствует о том, что депрессивная реакция, по крайней мере, частично подвержена влиянию социо-культуральных факторов. Послеродовая депрессия известна не во всех культурах; редко встречается она в незападных культурах, где мать новорожденного освобождена от любой от­ветственности, кроме ухода за собой и кормлением ребенка. Ритуалы, практикуемые в стра­нах третьего мира, включают поддержку матери новорожденного, четко ограничивают и оп­ределяют ее социальную роль. Согласно современным тенденциям западного сообщества, социальное структурирование событий вокруг рождения ребенка менее жестко, наблюдается недостаток жесткого полоролевого распределения (например, распределения обязанностей отца и матери) и социальной поддержки.

12. Какие эндокринные или биологические аспекты оказывают влияние на развитие послеродо­
вой депрессии?

Послеродовая депрессия часто сопровождается симптомами гипотиреоидизма, и иссле­дования показывают как различные уровни питуитарной дисфункции, так и тиреоидные на­рушения, которые определенно оказывают влияние на развитие заболевания.

После нормальных родов кровоснабжение гипофиза снижается. Секреция тропных гор­монов гипофиза падает до уровня, который наблюдался до беременности. Если роды были осложнены шоком (например, массивной кровопотерей), возможен инфаркт переднего ги­пофиза. При таком развитии события секреция тропных гормонов ничтожна. Функция же-

440

VIII. Расстройства, связанные с беременностью и менструацией

лез внутренней секреции, являющихся мишенями этих гормонов, также падает. У пациентки развиваются глубокая апатия, чувствительность к холоду, нарушения памяти, сонливость, истончение и выпадение подмышечных и лобковых волос, исчезает либидо. В нелеченых случаях развиваются психоз и кома. Это так называемый синдром Шихана.

Есть гипотеза, что послеродовая депрессия — это более мягкий вариант синдрома Шиха­на. Снижение функции гипофиза нарушает эндокринные функции. В норме после родов уровень тироксина снижается и сохраняется на более низких значениях, чем он был до бере­менности в течение 1 года. Хотя и сниженный, уровень тироксина имеет тенденцию нахо­диться в пределах нормы, не давая причин заподозрить гипотиреоидизм. Уровень тиреости-мулирующего гормона (TSH) обычно в норме при гипотиреоидизме гипофизарного происхож­дения (вторичного гипотиреоидизма).

Исследования фиксируют связь между субклиническим гипотиреоидизмом гипофизар­ного происхождения и послеродовой депрессией. Антидепрессанты и антипсихотические препараты, назначаемые изолированно или в комбинации, часто оказываются неэффектив­ными для адекватного купирования симптомов послеродовой депрессии. При добавлении к терапии тиреоидных гормонов в некоторых случаях быстро исчезают симптомы психичес­кого заболевания.

Дальнейшую поддержку гипотезы о частичной гипофизарной дисфункции дает повы­шенная чувствительность многих женщин к солнечному свету и ограниченная способность к формированию загара. Это открытие позволяет предположить снижение или отсутствие продукции меланотропного гормона гипофизом. И, наконец, от 5 до 30% случаев послеродо­вой депрессии становятся хроническими, показывая некоторую степень резидуальных по­вреждений.

Первичный гипотиреоидизм, который является следствием нарушений щитовидной желе­зы, также часто определяется в послеродовом периоде. Безболевой аутоиммунный тиреоидит, с наличием специфичных антител, наблюдается у 2—9% женщин после родов, значительно превышая контрольный уровень среди небеременевших женщин. Уровень тироксина на ко­роткий период может быть повышен при воспалительных явлениях. Это повышение затем сменяется снижением содержания тироксина и соответствующим повышением TSH. В од­ном исследовании обнаружены хронические нарушения тиреоидной функции в течение 3 лет после родов у 50% женщин.

В заключение следует сказать, что послеродовая депрессия часто включает симптомы, идентичные гипотиреозу средней или тяжелой степени. Стандартные лабораторные исследо­вания могут пропустить эти нарушения вследствие их гипофизарной природы. Наличие суб­клинического гипотиреоидизма часто служит причиной неэффективности стандартной пси­хофармакотерапии.