Мимивирус – подробно. Насколько возможно.
Информация дана по книге Л. В. Яковенко «Мимивириды – новая ветвь на филогенетическом древе жизни».
Сейчас слово «вирус» знакомо практически всем. Однако то, что оно означает, вызывает споры у специалистов-вирусологов. История вирусов началась с открытия вируса табачной мозаики Д. И. Ивановским (1892 г.). Период действительно важных открытий в микробиологии начался с 1992 г., когда в исследованиях после вспышки пневмонии (Брэдфорд, Великобритания), в амёбах Acanthamoeba polyphaga, живших в воде градирни, был обнаружен микроорганизм, схожий с грамположительными кокками (сначала его так и назвали – брэдфордкокк). Однако все попытки выделить из этого организма рибосомальную РНК (16S rRNA) для стандартного анализа окончились неудачей. Лишь в марте 2003 г. в журнале Science была опубликована статья французских вирусологов с описанием этого микроорганизма, который оказался самым большим из известных вирусов. Из-за сходства с бактерией (мимикрии) он был назван Мимивирусом (Mimivirus) и как единственный представитель отнесён к классу Мимивиридов группы больших ДНК-содержащих нуклеоцитоплазматических вирусов (NCLDV). Т. е. вирусов, репликация которых проходит в цитоплазме и ядре клетки – «хозяина».
В клетках амёб, где жил Мимивирус, находятся более мелкие вирусные «частицы» (вирионы). Диаметр 50 нм, форма икосаэдр. Предположили, что это тоже вирус, назвав «спутник». Как выяснилось, «спутник» не живёт без Мимивируса. Это то, что открыли учёные.
Однако, если посмотреть «сверху» на проблему или «со стороны», не зацикливаясь только на вирусологии, можно понять, что на самом деле этот «спутник» является своеобразным предохранительным механизмом для работы Мимивируса в человеческом организме. Ведь кто-то из людей имеет иммунитет к этому вирусу! И это при том, что вирус, так или иначе, имеет отношение к эпителию носа (ольфакторная выстилка). Как же так – вирус есть, но он не разрушает мозг?! Невероятно. А теперь узнайте, как работает предохранительный механизм мимивируса, который он сам и смоделировал.
Вирус-спутник(вирион) использует «фабрику» Мимивируса для собственного воспроизводства, причём размножается он намного быстрее, чем Мимивирус. «Спутниковая» инфекция приводит к тому, что среди Мимивирусов появляется много уродцев – вирусных частиц с патологическими изменениями. Характерным симптомом является неравномерное утолщение оболочки Мимивируса. В норме толщина этой оболочки до 40 нм, тогда как у «больных» Мимивирусов мембрана может достигать 240 нм в толщину. Разрастаются те самые внутренние белковые нити, заполняя пространство между капсидом и нуклеокапсидом.
Обычно лишние слои оболочки накапливаются ассиметрично на одной из сторон вириона. Иногда вирионы спутников обнаруживаются внутри Мимивируса. Путей для остановки действия Мимивируса много. Всё это явно не идёт на пользу Мимивирусам. «Спутниковая» инфекция приводит к снижению производства жизнеспособных вирусов в среднем на 70 % (!). Амёбы тоже выигрывают, их смертность снижается втрое.
Геном спутника представляет собой кольцевую молекулу ДНК (аналог митохондриальной ДНК в форме браслета). Кольцевая молекула ДНК состоит из примерно 18 343 пар нуклеотидов и содержит 21 белок-кодирующий ген. Спутник имеет химерную природу; он «собрал» свой геном (по крайней мере три белка, кодирующих ген) из разных источников. (Bernard La Scola et al. The virophage as a unique parasite of the giant Mimivirus // Nature.2008.V.455.P.100-104).
Мимивирус по многим свойствам отличается от остальных «собратьев». Самое важное – его содержание. Он содержит стандартный для всех вирусов группы NCLDV (вирусы оспы, иридовирусы, асфавирусы, фикоднавирусы) набор характеристических генов (core genes – не изменяющиеся или мало меняющиеся гены, характерные для группы геномов). Анализ показал, что Мимивирус не родствен ни одному из известных семейств группы NCLDV. Вдобавок его геном содержит гены, до этого никогда не встречавшиеся у вирусов. Например, в нём хранится информация о многих важных компонентах системы синтеза белков.
Важнейшими элементами, определяющими перевод генетического кода на язык белков, являются аминоацил-тРНК-синтетазы (ааРС). Они выполняют одну и ту же ключевую роль во всех клеточных организмах (и поэтому очень консервативны). Однако их у Мимивируса нет.
На сегодняшний день учёным известно, что вирус использует четыре собственные синтетазы, а также полный набор факторов трансляции: инициации, элонгации и терминации. Они все имеют существенные отличия в сайте связывания антикодона и обладают уникальной димерной конформацией. Вирус имеет собственные ферменты. Что ставит под сомнение гипотезу об эукариотических предках больших ДНК-содержащих вирусов.
Геном Мимивируса содержит также гены шести тРНК, топоизомераз типа I и II, компоненты всех путей восстановления повреждений ДНК, нескольких ферментов синтеза полисахаридов и сегмент, кодирующий интеин. Интеин – белковый домен, катализирует своё собственное вырезание из несущей молекулы и сшивает образовавшиеся концы.
Вирус способен не только к самовосстановлению, но может помочь восстановить и ДНК организма, куда он проник для работы, если это будет нужно. (!!!)