Определение степени коллапса легкого

При лечении больного с пневмотораксом необходимо устано­вить степень коллапса легкого. Объем легкого и гемиторакса приблизительно пропорциональны кубу их диаметров. Таким образом, степень коллапса можно определить, измерив средний диаметр легкого и гемиторакса, возведя эти величины в куб и найдя их соотношение. Например, на рис. 14 средний диаметр гемиторакса составляет 10 см, а расстояние между легким и грудной стенкой — 4 см. Поэтому соотношение диаметров, воз-веденных в куб, 63:103 составит 22%. Это означает, что пнев­моторакс занимает около 80% объема, хотя на первый взгляд он не выглядит таким обширным.

Рецидивирующий пневмоторакс

У больного с первичным спонтанным пневмотораксом имеется опасность его рецидива. Gobbel и сотр. [3] в течение 6 лет наблюдали за 119 больными со спонтанным пневмотораксом. Было выявлено, что из 110 больных, которым не была произве­дена торакотомия во время первого пневмоторакса, рецидив пневмоторакса с той же стороны наблюдался у 57 (52%) боль­ных. Если торакотомию не делали, то частота 2-го и 3-го реци­дива соответственно составляет 62 и 83%. Seremetis [10] на основании короткого периода наблюдения указал, что частота рецидивов после первого спонтанного пневмоторакса составила 41Уо. Larrien и соавт. [17] сообщили, что из числа 63 больных, леченных лишь методом дренирования, в течение одного года после пневмоторакса рецидивы наблюдались в 23% случаев. По данным Gobbel и соавт. [3], среднее время между первым и вторым пневмотораксом составило 2,3 года, а по данным Sere-metis [10], средний интервал между рецидивами был 17 мес.

Лечение

При лечении больных с первичным спонтанным пневмотораксом преследуют две цели: 1) выведение воздуха из плевральной полости; 2) снижение вероятности развития рецидива. Если про­сачивание воздуха из альвеол в плевральную полость отсутст­вует, то по причинам, перечисленным в главе 2, воздух будет рассасываться. Однако самопроизвольное рассасывание проис­ходит медленно. Kircher и Swartzel [18] подсчитали, что каж­дые 24 ч рассасывается 1,25% от объема гемиторакса. Поэто­му для полного рассасывания воздуха, занимающего 15% объ­ема гемиторакса, требуется 12 дней. .Несомненно, введение большого количества кислорода увеличит скорость рассасыва­ния воздуха в плевральной полости [19] (см. главу 2). В связи с низкой скоростью рассасывания воздуха всем больным, у ко­торых пневмоторакс занимает более 15% гемиторакса, показано дренирование методом торакостомии.

Торакостомия и дренирование. Большинству больных с пер­вичным спонтанным пневмотораксом показано дренирование ме­тодом торакостомии, так как это обеспечивает быстрое выведе­ние воздуха из плевральной полости. Дренаж следует вводить в самую верхнюю часть плевральной полости, где собирается остаточный воздух. Общие правила дренирования изложены в главе 24. Дренирование методом торакостомии является эффек­тивным средством удаления воздуха из плевральной полости, если дренаж введен правильно. В группе из 81 больного проса­чивание воздуха после нескольких дней дренирования наблюда­лось только у 3 больных (4%). Средняя продолжительность госпитализации больных данной группы составила всего 4 дня (от 3 до 6 дней). Хотя может показаться, что введенный дренаж, оказывая раздражающее действие на плевру, отчасти будет способствовать плевродезу и снижению вероятности раз­вития рецидива, анализ данных показал, что частота случаев рецидивирующего пневмоторакса одинакова, независимо от то­го, использовался ли при лечении только постельный режим или торакостомия и дренирование [10].

Торакотомия. Если просачивание воздуха не прекращается или легкое не расправляется через 5 дней после начала дрени­рования методом торакостомии, следует подумать об открытой торакотомии с ушиванием булл в верхушечных отделах легкого и скарификацией плевры. Торакотомия не только позволяет не­медленно решить проблему, но и снизить вероятность развития рецидива. Сравнение данных 4 различных наблюдений показы­вает, что из 108 больных, которым была выполнена торакото­мия по поводу спонтанного пневмоторакса, только у одного больного наблюдался рецидив на той же стороне [3,8, 10, 17j, В другой серии наблюдений из 362 больных, которым была вы­полнена плеврэктомия париетальной плевры, рецидив отмечен только у 2 из 310 больных, наблюдавшихся в среднем 41/2 года [20]; приведены данные о низкой летальности и малом числе осложнений после оперативного вмешательства [20]: из 362 слу­чаев торакотомии данной серии наблюдений был только один летальный исход, а средняя продолжительность госпитализации составила лишь 6 дней. При скарификации плевры используют­ся различные методы: от удаления висцеральной и париетальной плевры до простого растирания плевры сухой губкой. Все эти методы достаточно эффективны [8], но, поскольку растирание сухой губкой менее травматично, чем удаление плевры, и не влияет на качество торакотомии, это метод выбора.

Профилактика рецидивов. При наличии у больного первич­ного спонтанного пневмоторакса следует принять меры по пре­дотвращению его рецидива. Если начальное лечение состоит в дренировании методом торакостомии или пассивном наблю­дении за состоянием больного, то вероятность развития рециди­ва составляет более 50% [3]. Как уже указывалось, торакото­мия с ушиванием субплевральных булл верхушечной части лег­кого и скарификация плевры эффективны для профилактики ре­цидивов, но эта операция представляет собой серьезное хирур­гическое вмешательство. Поскольку первичный спонтанный пневмоторакс редко заканчивается летальным исходом, а также если принять во внимание тот факт, что 50% больных не имеют рецидивов, то торакотомия во время первого пневмоторакса ре­комендуется только в тех случаях, когда наблюдается постоян­ное просачивание воздуха или легкое не расправляется. При лечении впервые развившегося пневмоторакса в целях создания плевродеза и профилактики рецидива через дренаж в плевраль­ную полость вводили различные вещества, включая акрихин [17], тальк [21, 22], оливковое масло [23] и тетрациклин [24, 25]. По-видимому, эти вещества эффективны. Larrien и сотр, [17] 20 больным с пневмотораксом вводили через дренаж акри­хин. Из числа этих больных рецидив наблюдался только в 1 случае (5%). Авторы рекомендуют введение через дренаж акрихина у всех больных с пневмотораксом. Однако акрихин для парентерального введения в настоящее время не произво­дится. Nandi [22] у 24 больных применял аэрозольное введения талька в плевральную полость, случаев рецидивов за период наблюдения от 2 до 24 мес не было. Некоторые авторы выска­зывали предположение, что тальк может быть загрязнен асбес­том. В одной из работ сообщалось о случае аденокарциномы легких у больного через 2 года после талькового плевродеза [26]. Эти опасения скорее несправедливы, если принять во внимание данные Комитета по научным исследованиям Британ­ской торакальной ассоциации, который рассмотрел отдельные результаты 210 случаев плевродеза с йодированным тальком или каолином, выполненного от 14 до 40 лет назад. Анализ по­казал, что среди этих больных не было случаев мезотелиом и не возросла заболеваемость раком легких [27]. Тем не менее, аэрозольное применение талька не нашло широкого распростра­нения в качестве склерозирующего вещества, что, вероятно». можно объяснить трудностями, связанными с его распылением.

Тетрациклин. В качестве склерозирующего вещества реко­мендуется использовать тетрациклин. Sahn и Good в исследова­нии на крысах показали, что внутриплевральное введение тет­рациклина в большой дозе (35 мг/кг) является более эффектив­ным средством плевродеза, чем соляная кислота, акрихин (10 мг/кг), азотистый иприт, блеомицин или окись натрия [28], Контрольные исследования определения эффективности внутриплеврального применения тетрациклина и изучение отдаленных результатов не проводились, хотя некоторые авторы считают этот препарат эффективным [24, 25]. Тетрациклин рекоменду­ется использовать в дозе 20 мг/кг, т. е. так же, как при злокачественном плевральном выпоте (см. главу 7). Вводить тетрацик­лин рекомендуется сразу же после расправления легкого, при этом больного следует поместить в такое положение, чтобы тет­рациклин поступал в верхушечный отдел плевральной полости, Данные, полученные в экспериментах на животных [29] и в клинике [25], свидетельствуют о том, что проникновение воздуха в плевральную полость не является противопоказанием к введению тетрациклина. Имеется сообщение о том, что у од­ного больного с коллапсом легкого через 15 дней после введе­ния тетрациклина наблюдалось быстрое расправление легкого,. что исключило необходимость в торакотомии [24]. В настоящее время мы вводим тетрациклин в плевральную полость. (20 мг/кг) большинству больных с первичным спонтанным пнев­мотораксом. Мы полагаем, что тетрациклин не оказывает по­бочных действий в отдаленном периоде, так же как их не наблюдается при введении талька [27] или нитрата серебра.

Итак, большинству больных с первичным спонтанным пнев­мотораксом сначала следует произвести дренирование методом торакостомии. При первом случае пневмоторакса необходимо рассмотреть вопрос о введении в плевральную полость тетрациклина, чтобы снизить вероятность развития рецидива. Если в течение нескольких дней в плевральную полость продолжает поступать воздух и не происходит расправления легкого, то больному, несомненно, следует произвести торакотомию с ушиванием плевральных пузырей в верхушечных отделах легкого и скарификацией плевры. Если же у больного развился рецидив на ипсилатеральной стороне, следует ввести тетрациклин, если это не было сделано ранее. Если же тетрациклин уже был вве­ден, должна быть выполнена торакотомия.

ВТОРИЧНЫЙ СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Вторичный спонтанный пневмоторакс является более серьезным состоянием, чем первичный, так как он вызывает снижение ле­гочной функции у больных с уже имеющимся нарушением ле­гочной функции.

Частота

Частота вторичных пневмотораксов такая же, как первичных. В исследовании, проведенном в округе Олмстед, шт. Миннесота, ежегодный показатель для мужчин составляет 6,3/100000, для женщин—2,0/100000 [1]. Если эти данные экстраполировать на все население США, то число новых случаев вторичного спонтанного пневмоторакса ежегодно составит около 7500 по сравнению с 8600 новых случаев первичного спонтанного пнев­моторакса.

Этиологические факторы

Спонтанный пневмоторакс может развиться у больных с раз­личными заболеваниями легких. Вторичный спонтанный пнев­моторакс чаще всего возникает у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Так, из 34 больных с вто­ричным спонтанным пневмотораксом в 20 случаях пневмоторакс был вызван хроническими обструктивными заболеваниями лег­ких, в 7 — туберкулезом, в 2 — саркоидозом и в 1— силикотуберкулезом, в 1 — фиброзом легких и еще в 1 — метастатиче­ским поражением плевры [31]. К числу других заболеваний относятся астма, склеродерма, гистиоцитоз X, туберозный скле­роз, интерстициальная пневмония, лимфоангиомиоматоз, ксантоматоз, цирроз печени, синдром Марфана, идиопатический легочный гемосидероз, инфаркт легкого, ревматоидные заболева­ния, эхинококкоз и бериллиоз. Спонтанный пневмоторакс час­то развивается при кистозном фиброзе. Luck и соавт. [32] сооб­щили, что из 144 больных кистозным фиброзом, возраст которых был старше 10 лет, вторичный спонтанный пневмоторакс наблюдался в 12,5% случаев.

Клиническая картина

Клиническое течение вторичного спонтанного пневмотораксы гораздо тяжелее, чем первичного. У большинства больных с вто­ричным спонтанным пневмотораксом наблюдается одышка [33], выраженность которой не зависит от размера пневмоторакса [31]. В одной серии наблюдений все 57 больных с хроническим обструктивным заболеванием легких жаловались на затруднен­ное дыхание, а 42 (74%)—на боли в груди на стороне пневмо­торакса [33]. Кроме того, у 5 больных отмечался цианоз и У 4 — гипотензия.

У больных с заболеваниями легких пневмоторакс часто имеет тяжелые последствия. Поскольку резерв легких у них. уже снижен, частичная или полная потеря функции легкого мо­жет представлять угрозу для жизни больного. В группе из 18 больных [33], у которых при поступлении в больницу был определен газовый состав крови, средняя величина Рао2 состав­ляла 48 мм рт. ст., а средняя величина Paco2— 58 мм рт. ст. Вторичный спонтанный пневмоторакс часто имеет летальный ис­ход. Анализ трех серий наблюдений, в которых общее число случаев составило 120, показал, что 16% из них имели леталь­ный исход [31, 33, 34]. В трех случаях смерть наступила вне­запно, до того, как ввели дренажную трубку, в трех других. случаях причиной смерти явилась дыхательная недостаточность, развившаяся в первые 24 ч лечения, еще в трех случаях—ды­хательная недостаточность, но в более поздние сроки и в трех случаях — массивное желудочно-кишечное кровотечение. Тя­жесть течения заболевания и высокая летальность требуют при­нятия всех возможных мер, чтобы предотвратить рецидивы.

Данные физикального обследования. Физикальное обследо­вание при вторичном спонтанном пневмотораксе менее полезно в установлении диагноза, чем при первичном спонтанном пнев­мотораксе. У таких больных уже наблюдается перерастяжение легких, тактильно определяемое голосовое дрожание снижено,. перкуссия гиперрезонантна, дыхательные шумы над обоими ле­гочными полями усилены. Соответственно, при развитии у боль­ного пневмоторакса различия между двумя сторонами легких могут не быть явными. Вероятность развития пневмоторакса следует иметь в виду у каждого больного с хроническим обст­руктивным заболеванием легких, у которого наблюдается на­растающее затруднение дыхания, особенно если оно сопровож­дается болями в груди.

Диагностика

Как и в случаях первичного спонтанного пневмоторакса, диаг­ноз вторичного спонтанного пневмоторакса устанавливают на основании рентгенологического исследования грудной клетки.

У больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких рентгенографическая картина пневмоторакса будет измену на в связи с потерей легкими эластической тяги и наличием обструкции. При отсутствии спаек коллапс непораженных отде­лов легкого более выражен, чем пораженных отделов легкого, где имеются буллы и эмфизема. Кроме того, расправление легкого также неполное в связи со снижением эластической тяги.

Диагноз пневмоторакса устанавливают на основании выявления линии висцеральной плевры. В отдельных случаях выявление этой линии на рентгенограмме затруднено, так как повышается прозрачность легкого и по рентгенологической картине трудно отличить пневмоторакс от эмфизематозного легкого. Не­редко при первичном рентгенологическом обследовании больного пневмоторакс остается невыявленным. Кроме того, следует отличать спонтанный пневмоторакс от больших тонкостенных булл, содержащих воздух. При пневмотораксе плевральная линия обычно имеет выпуклую форму в направлении к боковой грудной стенке, в то время как в случае большой буллы кажущаяся плевральная линия обычно имеет вогнутую форму в ту же сторону. Дифференциальный диагноз облегчается с помощью томографии [33]. Такая дифференциация необходима, по-скольку торакостомия и введение дренажа требуются только при пневмотораксе.

В отдельных случаях вторичный спонтанный пневмоторакс может развиться у больных с первичным раком легкого и об­струкцией бронха. Поскольку введение дренажа противопоказа­но при бронхиальной обструкции, необходимо распознавать данную патологию по рентгенологическим признакам. При на­личии полного коллапса легкого следует определить, имеется ли воздух на бронхограммах легкого. При эндобронхиальной об­струкции воздуха на бронхограммах не будет, во всех же дру­гих случаях он будет присутствовать [35]. При отсутствии воз.духа на бронхограмме прежде, чем вводить дренаж, больному следует произвести бронхоскопию.

Рецидивы

Данных о частоте рецидивов вторичного спонтанного пневмото­ракса гораздо меньше, чем первичного спонтанного пневмото­ракса. Наиболее полная информация, касающаяся случаев хро­нических обструктивных заболеваний легких, содержится в ра­боте Dines и соавт. [33]. В эту серию наблюдений в Клинике Мейо за десятилетний период вошли 57 больных с пневмоторак­сом. У 22 (39%) из них первичный спонтанный пневмоторакс наблюдался раньше, а в 38 случаях были зарегистрированы ре-гцидивы в Клинике Мейо. Исходя из этих данных, можно сде­лать вывод, что рецидивы возникли в 50% случаев. Luck и соавт. показали, что у больных кистозным фиброзом частота ре­цидивов составляет 50%, если лечение осуществляют только методом торакостомии и дренирования.

Лечение

Целью лечения вторичного спонтанного пневмоторакса, как и первичного спонтанного пневмоторакса, является выведение воз­духа из плевральной полости и снижение вероятности рецидивировапия. Выполнение этих задач более важно для больных с вторичным спонтанным пневмотораксом. Первичный спонтан­ный пневмоторакс, как и его рецидив, в основном не представ­ляет угрозы для жизни больного. При вторичном же спонтанном пневмотораксе летальность превышает 15%, а рецидив часто закапчивается летальным исходом раньше, чем успевают ввести дренаж. По данным Dines и соавт. [33], трое (5%) из 57 боль­ных с пневмотораксом, вызванным хроническим обструктивным заболеванием легких, умерли прежде, чем им смогли ввести дре­наж. По данным Boat и соавт. [36], из 15 больных кистозным фиброзом трое (20%) умерли от пневмоторакса до того, как им был введен дренаж [36].

Дренирование методом торакостомии. Почти во всех слу­чаях лечение больных с вторичным спонтанным пневмотораксом следует начинать с выполнения торакостомии и введения дрена­жа. Даже при небольшом пневмотораксе его ликвидация может дать быстрое улучшение состояния больного. Через 24 ч после торакостомии и введения дренажа обычно наблюдается улучше­ние газового состава артериальной крови [34]. В случае дыха­тельной недостаточности, требующей искусственной (механиче­ской) вентиляции, обязательно следует ввести дренаж, так как во время вентиляции имеется вероятность увеличения размеров пневмоторакса. Однако при вторичном пневмотораксе торако­стомия и введение дренажа менее эффективны. При первичном спонтанном пневмотораксе через три дня после начала дрениро­вания обычно наблюдается расправление легкого и прекращение поступления воздуха. В случае вторичного спонтанного пнев­моторакса, вызванного хроническим обструктивным заболева­нием легкого, расправление легкого происходит в среднем через 5 дней [33]. В одном из наблюдений [31] 29% больных с хро­ническим обструктивным заболеванием легкого потребовалось введение более одного дренажа, в другой серии наблюдений [36] 35% больных кнстозным фиброзом потребовалось введе­ние нескольких дренажей. В соответствии с данными, получен­ными рядом авторов [33, 361, приблизительно у 20% больных с вторичным спонтанным пневмотораксом легкое остается нерасправленным и поступление воздуха продолжается более 7 дней.

Больных с вторичным спонтанным пневмотораксом рекомен­дуется вести по следующей схеме. После установления диагноза больному следует ввести дренаж, если у него нет обструкции бронха. Если легкое расправилось и прекратилось поступление воздуха, в плевральную полость через дренажную трубку следу­ет ввести склерозирующее вещество, чтобы снизить вероятность развития рецидива. Как уже указывалось, предпочтительным склерозирующим средством является тетрациклин. Если через 5 дней легкое не расправилось или не прекратилось поступле­ние воздуха, таким больным также необходимо ввести в плев­ральную полость тетрациклин. Хотя некоторые авторы могут возразить, что в результате введения тетрациклина на висце­ральной плевре может образоваться воспалительная шварта, которая впоследствии может помешать расправлению легкого и затруднить выполнение хирургического вмешательства, мы в своей практике с такими случаями не встречались.

Торакотомия. Если через несколько дней после введения тет­рациклина легкое не расправилось или не прекратилось поступ­ление воздуха, следует рассмотреть вопрос о торакотомии с целью ушивания или удаления булл. Несомненно, у таких боль­ных нередко имеется тяжелое первичное заболевание легкого, при котором выполнение торакотомии связано с риском. При хроническом обструктивном заболевании легких [33] и кистозном фиброзе [32] показатель летальности после торакотомии составляет около 10%. В общем можно сказать, что чем тяже­лее первичное заболевание легких, тем на больший срок следу­ет' отложить выполнение торакотомии. У некоторых больных расПравление легкого и прекращение поступления воздуха наб-людается только через несколько недель после выполнения торакостомии и введения дренажа [31—33].

Вторичный пневмоторакс, осложнивший туберкулез. От­дельно следует рассмотреть случаи вторичного спонтанного пневмоторакса, осложняющего течение туберкулеза легких. Из числа больных, госпитализированных по поводу туберкулеза легких, пневмоторакс развивается в 1—3% случаев [37]. В группе из 28 больных [37] 11 больным производили повтор­ный торакоцентез с аспирацией плевральной жидкости, одно­временно наблюдая за их состоянием. Семь (64%) из этих II больных умерли. Других 17 больных лечили с применением дренирования, »з их числа наблюдался только один летальный исход (6%). Продолжительность дренирования методом торакостомии колебалась от 5 дней до 6 мес и в среднем составляла 50 дней [37]. На основании этих данных можно заключить, что больным с пневмотораксом, вызванным туберкулезом паренхи­мы легкого, показано дренирование плевральной полости. Одна­ко следует иметь в виду, что дренирование может оказаться длительным. В общем торакотомию не следует производить до тех пор, пока больной не получит противотуберкулезную тера­пию в течение не менее 6 нед.

МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Менструальный пневмоторакс связан с менструальным циклом и обычно является рецидивирующим [38]. Данная патология встречается редко, до 1977 г. было зарегистрировано всего 29 случаев [39]. Обычно первичный менструальный пневмото­ракс развивается у женщин старше 30 лет. Нз 20 случаев, заре­гистрированных Lillington и соавт. [38J, только в одном случае (5%) пневмоторакс наблюдался у женщины моложе 25 лет. При менструальном пневмотораксе симптомы нарушения дыха­ния развиваются через 24—48 ч после начала менструации. Развитие менструального пневмоторакса более вероятно, если перед менструацией наблюдался физический или эмоциональ­ный стресс. Менструальный пневмоторакс обычно правосторон­ний, но имеются сообщения и о левостороннем н даже двусто­ронних пневмотораксах [39].

Патогенез

Патогенез менструального пневмоторакса точно не известен. Когда данный синдром был впервые описан Maurer и соавт. [40], авторы высказали гипотезу, что во время менструации воздух проникает в брюшную полость, а затем через дефект в диафрагме—в плевральную полость, так как у первой опи­санной ими больной имелся дефект диафрагмы. Однако по дан­ным Lillington, из 18 больных, которым была произведена тора­котомия, дефект диафрагмы наблюдался только в трех случаях, в то время как у 6 нз 18 больных имелся плевральный выпот или днафрагмальный эндометриоз [38]. Stern и соавт. [41] не­давно сообщили еще о 5 случаях менструального пневмоторак­са. У всех этих больных имелся дефект диафрагмы. Авторы считают, что во многих ранее описанных случаях дефект диаф­рагмы остался невыявленным. Если действительно образование менструального пневмоторакса вызвано действием данного ме­ханизма, то почему у большинства женщин нет свободного воз­духа в брюшной полости во время менструации?

Диагностика и лечение

Диагностика менструального пневмоторакса не трудна, если помнить о возможности развития такого рода пневмоторакса. Вероятность образования пневмоторакса следует иметь в виду у каждой женщины в возрасте старше 25 лет, если у нее воз­ник пневмоторакс в первые 48 ч после начала менструации. Для лечения следует использовать препараты, подавляющие овуля­цию [38, 41]. Рецидивов не наблюдается, пока овуляция подав­лена. Если же по какой-либо причине больная не может при­нимать данные препараты или хочет сохранить овуляцию в свя­зи с желанием забеременеть, то следует подумать о торакотомнн. При торакотомии необходимо ушить субплевральные бул­лы, внимательно обследовать диафрагму для выявления в ней дефектов с целью их ушивания. Кроме того, следует произвести скарификацию плевры для обеспечения эффективности плевродеза [38, 41].

НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Спонтанный пневмоторакс чаще наблюдается у новорожденных, чем в каком-либо другом возрасте. Обзоры рентгенологических данных свидетельствуют о том, что пневмоторакс развивается у 1—2% всех новорожденных [42, 43], а приблизительно в 0,5% случаев он сопровождается клиническими симптомами [43]. Спонтанный неонатальный пневмоторакс встречается в 2 раза чаще у новорожденных мальчиков, обычно у доношен­ных и переношенных детей [42]. В большинстве случаев пнев­моторакс развивается у новорожденных, которым требовалась интенсивная терапия, а также в случаях осложненных родов, во время которых производили аспирацию мекония, крови или сли­зи [42].

Частота пневмоторакса среди новорожденных с респиратор­ным дистресс-спидромом велика [42, 44]. Чем более выражен этот синдром, тем больше вероятность, что у новорожденного разовьется пневмоторакс. Сообщалось [44], что из 295 новорож­денных с респираторным дистресс-синдромом в 19% случаев развился пневмоторакс. Из числа детей, которым не требова­лась вспомогательная искусственная вентиляция легких, пневмо­торакс наблюдался только в 3,5% случаев, у детей, которым требовалось постоянное положительное давление в воздухоносных путях, пневмоторакс развился в 11% случаев, при использо­вании перемежающегося положительного давления с положи­тельным давлением в конце выдоха—в 29% случаев [44].

Патогенез

Патогенез развития неонатального пневмоторакса у детей без синдрома расстройства дыхания связан с механическими про­блемами первого расправления легкого. Karlberg [45] показал, что во время первых дыхательных движений новорожденного внутрилегочное давление в среднем составляет 40 см вод. ст., но в отдельных случаях оно может достигать 100 см вод. ст. В момент рождения ребенка альвеолы обычно быстро откры­ваются и при обструкции в бронхах, которая может возникнуть в результате аспирации крови, мекония или слизи, высокое внутрилегочное давление может привести к разрыву легкого [42]. У взрослого разрыв легкого происходит при внутрилегочном давлении, равном 60 см вод. ст. [42], у кролика в неонатальном периоде разрыв легкого наблюдается при давлении 45 см вод. ст. [46].

У новорожденных с респираторным дистресс-синдромом пневмоторакс развивается также в связи с высоким внутрплегочным давлением. При спонтанном дыхании новорожденного слишком отрицательное внутрилегочное давление может соз­даться при уменьшенном объеме и сниженной эластичности лег­кого. Перемежающееся положительное давление также может создать высокое внутрилегочное давление и вызвать развитие пневмоторакса.

Клиническая картина

В зависимости от размера пневмоторакса клинические приз­наки могут либо отсутствовать, либо быть выраженными, вплоть до тяжелого острого расстройства дыхания. При пневмотораксе небольшого размера у новорожденного клинических признаков может не быть или может наблюдаться кратковременная оста­новка дыхания, сопровождающаяся беспокойством и некоторой раздражительностью. Обширные пневмотораксы сопровождают­ся различной степенью респираторного дистресса, а в тяжелых случаях—выраженным учащением дыхания (до 120/мин), су­дорогами и цианозом [42]. При обследовании выявить пневмо­торакс часто трудно в связи с отсутствием физикальных приз­наков заболевания. Самым надежным признаком является сме­щение верхушечного толчка сердца в противоположную от пнев­моторакса сторону. Поскольку дыхательные шумы передаются в небольшой по размерам грудной клетке новорожденного, сни­жение дыхательных шумов на пораженной стороне обнаружить трудно [42].

У новорожденных с респираторным дистресс-синдромом на­чалу развития пневмоторакса предшествует изменение жизненно важных показателей [44]. По данным Ogata и соавт. [44], из 49 больных с пневмотораксом, осложнившим дистресс-синдром, в 12 случаях (24%) пневмоторакс сопровождался блокадой сердца. В большинстве других случаев наблюдалось уменьше­ние частоты сердечных сокращений на 10—90 ударов в 1 мин, а также снижение артериального давления на 8—22 мм рт. ст. или уменьшение частоты дыхания на 8—20 в 1 мин [44]. Хотя при пневмотораксе наблюдалось снижение Po2, явных измене­ний величин рН или Рсод выявлено не было.

Диагностика

Диагноз пневмоторакса следует иметь в виду у каждого ново­рожденного с респираторным дистресс-синдромом, особенно при ухудшении клинического состояния. Данные рентгенологическо­го исследования грудной клетки позволяют дифференцировать пневмоторакс от пневмомедиастинита, болезни гиалиновых мем­бран, аспирационной пневмонии, врожденной кисты легкого, эм­физемы доли легкого и диафрагмальной грыжи. Если пневмото­ракс достаточно обширный и сказывается на клиническом со­стоянии, то должен быть виден на высококачественном рентге­новском снимке в передней и задней прямой проекции [42]. За последние годы метод трансиллюминации грудной клетки с по­мощью светового потока высокой интенсивности признан быст­рым, точным и легким способом диагностики пневмоторакса у детей в неонатальном периоде [47].

Лечение

В неонатальном периоде детей с пневмотораксом при отсутствия у них дистресс-синдрома и клинической симптоматики или с не­значительными симптомами следует держать под постоянных наблюдением. В большинстве случаев через несколько дней происходит расправление легкого. Постоянное наблюдение не­обходимо, поскольку существует опасность увеличения размеров. пневмоторакса или развития напряженного пневмоторакса (этот вопрос будет рассмотрен ниже в данной главе) [42]. Ликвида­цию пневмоторакса можно ускорить путем подачи кислорода,. но это следует делать с осторожностью, особенно у недоношен­ных детей, в связи с опасностью развития ретролентальной фиброплазии [42]. Если клиническая симптоматика выражена, ре­комендуется ввести дренаж. Почти во всех случаях поступление-воздуха прекращается через 24 ч после выполнения торакостомии и введения дренажа [42], поэтому через 24 ч дренаж мож­но извлечь. Торакостомия и введение дренажа показаны всем новорожденным с дистресс-синдромом и пневмотораксом, так как пневмоторакс вызывает дальнейшее ухудшение вентиляции. Обычно поступление воздуха незначительное, поэтому исполь­зование перемежающегося положительного давления может обеспечить адекватный уровень газообмена. Однако у отдель­ных больных утечка воздуха настолько велика, что воздух, по­даваемый респиратором, в основном выходит из легких через бронхоплевральный свищ. У таких больных адекватный газооб­мен можно обеспечить путем высокочастотной вентиляции [48]..

ЯТРОГЕННЫИ ПНЕВМОТОРАКС

Частота ятрогенного пневмоторакса велика, и наблюдается тен­денция к ее увеличению, поскольку инвазивные методы диагнос­тики и лечения становятся все более распространенными. В ок­руге Олмстед, шт. Миннесота, за период с 1950 по 1974 г. было зарегистрировано 102 случая ятрогенного пневмоторакса, в то время как число первичных спонтанных пневмотораксов соста­вило 77, а вторичных—64 [1]. В настоящее время, по-видимо­му, в большинстве случаев пневмоторакс имеет ятрогенное про­исхождение, так как все чаще выполняются такие манипуляции, как трансбронхиальная биопсия, чрескожная аспирационная биопсия легкого, катетеризация подключичной вены, все чаще применяется вентиляция с высоким положительным давлением в конце выдоха.

Пневмоторакс может возникнуть и как осложнение механи­ческой вентиляции. Так, из 553 больных, которым проводилась механическая вентиляция, в 22 случаях (4%) развился пнев­моторакс [49]. Частота пневмоторакса выше у больных аспирационной пневмонией (37%), хроническими обструктивными заболеваниями легких (8%), при интубации правого главного бронха (13%) [50] или при использовании положительного давления в конце выдоха (15%) [49]. Кроме того, пневмото­ракс может возникнуть в результате чрескожной аспирационной биопсии легкого (24%) [51J, трансбронхиальной биопсии лег­кого (5,5%) [52], биопсии плевры (3%) [53] или торакоцентеза (2%). Приведенные показатели, вероятно, занижены, так как авторы статей обычно имеют больший опыт в выполнении раз­личных манипуляций, чем средний врач.

Ятрогенный пневмоторакс может развиться после трахеостомии при попадании воздуха в средостение или плевральную полость через шейный отдел фасции или осложнить пункцию внутренней яремной вены и катетеризацию подключичной вены. Ятрогенный пневмоторакс часто развивается во время реани­мации с использованием АИК. В одной из серий наблюдений при аутопсии было выявлено, что у 12 больных имелся напря­женный пневмоторакс, не диагностированный при жизни, девя­ти из этих больных в прошлом проводили сердечно-легочную реанимацию [54]. У 3 из 9 больных был также выявлен перелом ребра, возникший во время реанимации.

Клиническая картина

Клиническая картина течения ятрогенного пневмоторакса определяется как состоянием больного, так и видом вмешательства, вызвавшего пневмоторакс. Если пневмоторакс возник как ос­ложнение механической вентиляции, клиническое состояние больного неожиданно ухудшается. Точным показателем разви­тия пневмоторакса у таких больных является увеличение пика и плато давления на манометре дыхательного аппарата. О раз­витии пневмоторакса при сердечно-легочной реанимации сви­детельствует возникновение трудностей в обеспечении механиче­ской вентиляции. В противоположность этому пневмоторакс после торакоцентеза, биопсии плевры, трансбронхиальной биоп­сии или чрескожной аспирационной биопсии легкого может не иметь клинической симптоматики.

Диагностика

Диагноз ятрогенного пневмоторакса следует иметь в виду, ког­да при проведении механической вентиляции резко ухудшается клиническое состояние больных, при выполнении сердечно-ле­гочной реанимации возникают трудности в обеспечении механической вентиляции или наблюдается электромеханическая диссоциация, а также при появлении затрудненного дыхания после выполнения терапевтических или хирургических манипу­ляций. Ятрогенный пневмоторакс сопровождается такими же признаками и симптомами, как первичный или вторичный пнев­моторакс. Окончательный диагноз устанавливают на основании рентгенологических данных.

Лечение

Лечение ятрогенного пневмоторакса отличается от лечения спонтанного пневмоторакса, поскольку рецидивы менее вероят­ны. Если пневмоторакс возникает во время вентиляции с созда­нием положительного давления и развивается дыхательная или сердечно-сосудистая недостаточность, следует немедленно про­извести торакостомию и дренирование плевральной полости [55]. При вентиляции с использованием положительного давле­ния воздух активно поступает во внелегочные пространства, что препятствует закрытию дефекта и может привести к развитию напряженного пневмоторакса. Если механическую вентиляцию продолжают, то после прекращения утечки воздуха дренаж сле­дует оставить в плевральной полости не менее чем на 48 ч. В некоторых случаях образовавшийся бронхоплевральный свищ настолько велик, что основной объем поступающего при венти­ляции воздуха выводится через дренажные трубки. В таких слу­чаях, как уже упоминалось, единственным способом обеспече­ния адекватного дыхания является использование высокочастот­ной вентиляции [48].

Пневмоторакс, развивающийся в результате медицинского вмешательства, может протекать как бессимптомно, так и с вы­раженной клинической симптоматикой, вплоть до тяже<