Диагностика респираторного алкалоза.

Среди больных отделения интенсивной терапии респираторный алкалоз является самым частым нарушением кислотно-основного состояния. Это, по всей видимости, связано как со стрессовым состоянием и катехоламиновой гипервентиляцией потенциальных «клиентов» ОИТР, так и с непосредственной причиной из табл. 12, большинство из которых уже являются самостоятельными показаниями для госпитализации в палаты интенсивной терапии.

Респираторный алкалоз не столько опасен, сколько причина, которая его вызывает. Тщательная дифференциальная диагностика позволяет выявить состояние, приведшее к гипервентиляции (см. табл. 12).

Согласно уравнению Гендерсона-Хасельбальха, уровень pH определяется соотношением HCO₃^-/CO₂. Респираторный алкалоз приводит к снижению PaCO₂, то есть увеличению соотношения HCO₃^-/CO₂. Компенсаторная реакция организма для поддержания стабильного значения pH направлена на снижение концентрации бикарбоната в крови.

Быстрая адаптационная реакция вызывает перемещение бикарбоната в клетки. Через 2-6 часов наступает почечная компенсация, проявляющаяся снижением реабсорбции бикарбоната. Существует определённая зависимость между степенью гипокапнии и уровнем бикарбоната в крови:

Острый респираторный алкалоз вызывает снижение HCO₃^- на 2 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. PaCO₂ ниже 40 мм рт. ст.

Хронический респираторный алкалоз вызывает снижение HCO₃^- на 4-5 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. PaCO₂ ниже 40 мм рт. ст.

Концентрация бикарбоната в крови при респираторном алкалозе редко опускается ниже 12 мэкв/л. Если HCO₃^- ниже 12 мэкв/л, необходимо исключить сопутствующий метаболический ацидоз.

Диагноз респираторного алкалоза ставиться на основании pH > 7,45 и PaCO₂ < 35 мм рт. ст. Такие изменения характерны при остром респираторном алкалозе. При хроническом алкалозе pH будет в пределах нормы за счет присоединившегося компенсаторного метаболического ацидоза, то есть будет наблюдаться смешанное нарушение КЩС. Рост анионной разницы при респираторном алкалозе, особенно при остром, является не редкостью и объясняется накоплением органических кислот вследствие гипоксии или нарушения периферического кровообращения. Следует убедиться, что респираторный алкалоз не является компенсаторной реакцией на имеющийся метаболический ацидоз.

При респираторном алкалозе актуальный бикарбонат (AB) будет всегда ниже стандартного (SB).

Детальная диагностика смешанных нарушений КЩС, включая расчет прогнозируемого pH, приведена в разделе 5.1.

Лечение респираторного алкалоза.

Лечение респираторного алкалоза направлено на устранение лежащего в основе процесса – первопричины.

Применение кислых растворов (HCl или NH₄Cl) показано только при тяжелой алкалемии с pH > 7,6.

При быстрой коррекции хронического респираторного алкалоза и стабилизации PaCO₂ на нормальном уровне возможно развитие метаболического ацидоза, так как компенсаторно сниженный уровень бикарбоната останется «неприкрытым».

Пациентам, находящимся на ИВЛ должны быть внесены коррективы в режим вентиляции. В первую очередь уменьшается дыхательный объем (tidal volume), затем, при отсутствии эффекта – уменьшение частоты аппаратных вдохов. Цель оптимизации режима ИВЛ – уменьшение МОД. Если частота собственных дыхательных попыток больного превышает число аппаратных вдохов, необходима адекватная седация и, при необходимости, анальгезия.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

Метаболический алкалоз – увеличение pH более 7,45 при не измененном или увеличенном PaCO₂ - возникает вследствие увеличения концентрации бикарбоната и/или снижения количества ионов водорода в плазме (потеря нелетучих кислот). Метаболический алкалоз редко возникает изолированно то ли вследствие потери водорода, то ли из-за увеличения бикарбоната, чаще всего наблюдаются смешанные нарушения. Клинически более значимо разделить метаболический алкалоз на хлорид-чувствительный и хлорид-резистентный, исходя из концентрации хлоридов в моче (см. далее).

Среди пациентов ОИТР метаболический алкалоз не является редкостью, что объясняется частым использованием диуретиков и назогастральных зондов для декомпрессии ЖКТ. В обеих случаях будет происходить потеря ионов водорода и увеличение количества бикарбоната в крови.

Основные причины развития метаболического алкалоза представлены в табл. 15.

Таблица 15. Причины метаболического алкалоза

Причины метаболического алкалоза

Хлорид-чувствительный алкалоз

· Желудочно-кишечный тракт Ø Рвота Ø Назогастральные зонды Ø Сольтеряющая диарея Ø Ворсинчатая аденома

· Почки Ø Приём диуретиков Ø Гиповолемия Ø Постгиперкапническое состояние Ø Сниженное потребление хлоридов

· Потовые железы (пот) Ø Муковисцидоз

Хлорид-резистентный алкалоз

v с гипертензией

· Избыток минералокортикоидов Ø Первичный гиперальдостеронизм Ø Вторичный гиперальдостеронизм Ø Синдром Кушинга Ø Дефицит 11ß-HSD2 § Врожденный § Приобретенный ü Употребление лакрицы ü Употребление карбеноксолона ü Употребление жевательного табака · Синдром Лиддла · Стеноз почечной артерии · Ренин-продуцирующие опухоли · Дефицит 11-ß-гидроксилазы или 17-α-гидроксилазы

v с гипотензией или нормотензией

· Синдром Барттера · Синдром Гительмана · Тяжелая гипокалиемия · Тяжелая гипомагниемия

Прочие причины · Массивная гемотрансфузия · Гемодиализ · Плазмаферез · Ацетат-содержащие растворы · Применение щелочей при почечной недостаточности · Применение антацидов и ионообменных смол · Гиперкальциемия Ø Молочно-щелочной синдром Ø Метастазы опухоли в кости · Натриевая соль пенициллина · Углеводное питание после длительного голодания · Гипопротеинемия

Метаболический алкалоз представляет собой серьезную проблему, поскольку смертность от него довольно высока. При pH = 7,55 смертность составляет 45%, при pH более 7,65 этот показатель равен 80 %.

Согласно уравнению Гендерсона-Хассельбальха, при увеличении HCO₃^- для поддержания стабильных значений pH должно увеличиться парциальное давление углекислого газа в крови. Обычно на каждый 1мэкв/л увеличения количества бикарбоната PaCO₂ увеличивается на 0,5 – 0,7 мм рт. ст.

Иными словами, это значит, что предполагаемое увеличение PaCO₂ можно рассчитать по формуле:

PaСО₂ = 0,7 × (НСОз^-) + 20(±1,5)

Респираторная компенсация метаболического алкалоза имеет гораздо меньшие резервы, чем при дыхательном ответе на метаболический ацидоз. Задержка CO₂ достигается снижением минутной вентиляции легких. При достижении определённой степени гиповентиляции развивается гипоксия, которая стимулирует дыхательный центр и ограничивает компенсаторный ответ. Увеличение PaCO₂ также оказывает стимулирующее действие на паттерн дыхания (см. раздел 3.1).

Поэтому метаболический алкалоз обычно не вызывает значимую депрессию дыхательного центра. Чтобы увеличить PaCO₂ сверх 46 мм рт. ст. необходимо, чтобы уровень HCO₃^- был порядка 35 мэкв/л!

Если измеренное значение PaCO₂ превышает расчетное, то имеет место смешанное кислотно-щелочное расстройство – метаболический алкалоз и первичный респираторный ацидоз. Наоборот, если измеренное значение PaCO₂ ниже расчетного, то мы имеем дело с сопутствующим первичным респираторным алкалозом.

Увеличение количества бикарбоната может быть вторичным как компенсаторная реакция на респираторный ацидоз. Однако концентрация бикарбоната выше 35 мЭкв/л всегда обусловлена первичным метаболическим алкалозом.

При метаболическом алкалозе может наблюдаться умеренно повышенный анионный промежуток, что обусловлено увеличением отрицательного заряда альбумина и увеличенной выработкой лактата.

Определить количество бикарбоната можно двумя способами.

Первый способ базируется на классическом уравнении Гендерсона-Хассельбальха в модификации Касье-Блейка:

[H⁺] = 24 × PaCO₂/[HCO₃^-]

где

[HCO₃^-] = 24 × PaCO₂/[H⁺]

Так как PaCO₂ и pH измеряются напрямую, вычислить HCO₃^- не составит труда.

Второй способ основан на измерении общего количества углекислого газа в крови – TCO₂. При использовании этого метода в плазму добавляется сильная кислота, которая взаимодействует с бикарбонатом плазмы, образуя угольную кислоту. Угольная кислота диссоциирует на воду и углекислый газ, который непосредственно измеряют. Полученные таким образом данные отражают общее количество CO₂ в крови – как растворенного в плазме, так и входящего в состав бикарбоната. Количество растворенного углекислого газа в крови ничтожно мало и составляет около 0,03 от всего PaCO₂ (коэффициент растворимости). Такие значения обычно игнорируются, однако существует разница в 1-3 мэкв/л между TCO₂ венозной крови и рассчитанным количеством HCO₃^- в артериальной крови.

Таким образом, реальная концентрация бикарбоната будет равна:

HCO₃^- = TCO₂ – 0,03 × PaCO₂

Например, если общее содержание углекислого газа равно 25 ммоль/л, а парциальное давление углекислого газа равно 40 мм рт. ст., то истинная концентрация HCO₃^- будет составлять 23,8 мэкв/л (25 – 0,03 × 40).