Первичный и вторичный остеоартроз

ОСТЕОАРТРОЗЫ

И ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

Остеоартро́з (новолат. osteoarthrosis, от др.греч. ὀστέον — кость, ἄρθρον — сустав; синонимы: деформирующий остеоартроз (ДОА), артроз, деформирующий артроз) — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, причиной которого является поражение хрящевой ткани суставных поверхностей.

Определение

Термин «остеоартроз» объединяет группу заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими исходами, при которых в патологический процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную оболочку и периартикулярные мышцы.

Основными клиническими симптомами остеоартроза являются боль и деформация суставов, приводящие к функциональной недостаточности.

В основе дегенеративных дистрофических изменений при артрозе лежит первичное повреждение хряща с последующей воспалительной реакцией, поэтому часто артроз называют артрозо-артритом. Артроз всегда связан с деформацией костной ткани, в связи с чем его также называют остеоартритом или деформирующим артрозом.

Терминологические определения — остеоартроз, артроз, остеоартрит, деформирующий артроз — в настоящее время в X Международной классификации болезней представлены как синонимы.

Чаще всего термин «остеоартроз» применяется для обозначения хронического прогрессирующего заболевания синовиальных суставов.

Выделяют локализованную (с поражением одного сустава) и генерализованную формы остеоартроза (полиостеартроз). Некоторые распространённые виды остеоартроза получили отдельные названия. В частности,

Остеоартроз — самая распространённая форма поражения суставов и одна из главных причин нетрудоспособности, вызывающая ухудшение качества жизни и значительные финансовые затраты, особенно у пожилых людей.

Встречается остеоартроз повсеместно. В США им болеет 21 млн человек (примерно 7 % населения). Широкомасштабное исследование в 7 городах бывшего СССР выявило манифестный (сопровождающийся клиническими симптомами) остеоартроз у 6,43 % обследованных (41 348 человек старше 15 лет).

В целом, в различных странах мира распространённость и заболеваемостьостеоартрозом широко варьируется. Например, распространённость остеоартроза на Украине составляет 2515,7 на 100 тыс. населения, заболеваемость — 497,0 на 100 тыс. населения. Как установлено популяционными исследованиями, эти показатели несколько ниже, чем в США, и значительно выше, чем в Великобритании.

Заболеваемость остеоартрозом резко увеличивается с возрастом, достигая трети населения в пожилом и старческом возрастах. Среди больных остеоартрозом в молодом возрасте преобладают мужчины, а в пожилом возрасте — женщины. В США остеоартроз встречается у 2 % населения моложе 45 лет, у 30 % в возрасте 45—64 лет и у 63—85 % старше 65 лет.[7]

В то же время в Швеции манифестныйостеоартроз периферических суставов обнаружен только у 5,8 % населения в возрасте 50—70 лет.

Чаще всего при остеоартрозе поражаются суставы кисти, первый плюснефаланговый сустав стопы, суставы шейного и поясничного отделов позвоночника, коленных и тазобедренных суставов. Однако по тяжести нарушения функции опорно-двигательного аппарата первое место занимают тазобедренный, коленный и голеностопный суставы, а также плечевой сустав.

Этиология

Основные этиологические факторы остеоартроза

Остеоартроз является результатом действия механических и биологических факторов, которые нарушают процессы образования клеток суставного хряща и субхондральной кости. Он может быть инициирован многими факторами, включая генетические, эволюционные, метаболические и травматические.

Остеоартроз поражает все ткани суставов. Заболевание проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию субхондральныхкист.[3]

Клинически остеоартроз проявляется артралгиями, болезненностью и ограничением движений, рецидивирующим синовитом, локальным воспалительным процессом в различных тканях сустава.

Факторы риска

Факторами риска первичного остеоартроза являются: наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, пожилой возраст, специфические профессии. Кроме этого, заболеваемость остеоартрозом зависит от пола и расовой/этнической принадлежности.

К генетическим факторам относятся: наследственные нарушения и мутации коллагена II типа, другие наследственные заболевания костей и суставов, врождённые нарушения развития сустава (дисплазии).

]

Накладывают отпечаток на развитие и прогрессирование остеоартроза негенетические (ненаследуемые) множественные факторы, такие как:

  • возраст, остеопороз;
  • избыточная масса тела;
  • нарушение эндокринного баланса организма, в том числе снижение секрецииэстрогенов (постменопаузальный период);
  • метаболические нарушения в организме;
  • дефицит в организме микроэлементов;
  • нарушение развития (дисплазия) и приобретённые заболевания костей и суставов;
  • нейродистрофические проявления патологического процесса в пояснично-крестцовом (синдром пояснично-подвздошной мышцы), или в шейном отделе позвоночника (плече-лопаточныйпериартрит);
  • воспалительный процесс в суставе.

Следующие факторы риска остеоартроза — факторы окружающей среды:

  • переохлаждение;
  • нарушение экологического равновесия;
  • действие химических токсинов;
  • травма сустава, повторяющиеся микротравмы;
  • операции на суставах (например, менискэктомия);
  • род занятий и физическая активность на работе.

Стадии заболевания

Вне зависимости от причины, различают 3 стадии артроза.[9] При первой или начальной стадии артроза нет выраженных морфологических нарушений тканей сустава. Изменения относятся только к функции синовиальной оболочки, к биохимическому составу синовиальной жидкости, которая за счёт диффузии питает хрящ и мениски сустава. Сустав теряет способность противостоять привычной для него нагрузке, и перегрузка сустава сопровождается воспалением и болевым синдромом.

Во второй стадии заболевания мы видим начинающееся разрушение суставного хряща и менисков. Кость реагирует на нагрузку суставной площадки краевыми разрастаниями — остеофитами.

Вторая стадия неизбежно переходит в третью — стадия тяжелого артроза. Её признаки — выраженная костная деформация опорной площадки сустава, которая изменяет ось конечности. Несостоятельность, укорочение связок сустава приводит к патологической подвижности сустава или в сочетании с жесткостью суставной сумки — к резкому ограничению естественных движений — контрактур. Хроническое воспаление и хронический болевой синдром обычно сопровождают 2 и 3 стадию.

В начальной стадии заболевания мышцы, которые осуществляют движения в суставе, ослаблены, но, в общем, не изменены. Во второй стадии наблюдается нарушение функции мышц за счёт нарушения рефлекторной нейро-трофической регуляции. В третьей стадии заболевания нагружение сустава и двигательная активность резко нарушается, в связи с контрактурами и нарушением оси конечности изменяется амплитуда сокращения мышцы, изменяются нормальные точки прикрепления мышечно-сухожильного комплекса. Это сопровождается укорочением или растяжением мышцы, снижением способности к полноценному сокращению. Трофические нарушения при заболевании сустава касаются не только мышц, но и всех тканей конечности.

Патогенез

В основе этого заболевания лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ — высокоспециализированная ткань, состоящая из матрикса и погруженных в него хондроцитов. Матрикс содержит две главные макромолекулы, гликозамины (протеогликаны) и коллаген. Высокая концентрация протеогликанов в хряще держит коллагеновую сеть под напряжением, способствуя таким образом равномерному распределению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При потере даже небольшого количества гликозаминов сопротивление матрикса хряща к воздействию физической нагрузкиуменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании — истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нём появляются глубокие язвы, обычно только в наиболее нагружаемой части сустава.

В норме, при периодических нагрузках, например при ходьбе, хрящевая пластинка деформируется и возвращает прежнюю форму, выполняя функцию своеобразного насоса, который обеспечивает выталкивание продуктов распада и «всасывание» питательных веществ и строительного материала. Сжатие и восстановление формы при нагружении — это основное условие регенерации повреждённой хрящевой ткани. Однако чрезмерное или длительное нагружение сустава неблагоприятно влияет на функцию суставного хряща и утяжеляет течение артроза.

Питание хряща и менисков сустава осуществляется только за счёт синовиальной жидкости. От того, в каком количестве и какого качества жидкость секретирует синовиальная оболочка, зависит «здоровье» скользящих и амортизирующих структур сустава.

Синовиальная мембрана выполняет важную функцию фильтрации строительного материала хряща — гиалуроновой кислоты, она предохраняет вымывание последней из полости сустава. Нарушение биохимического состава синовиальной жидкости при травме или воспалении сустава собственно и приводит к развитию болезни именуемой остеоартроз.

Эффективность циркуляции и диффузии синовиальной жидкости напрямую связана с движением в суставе и нагружением сустава. Движение в суставе необходимо для обмена веществ в хряще. Само по себе длительное ограничение движений в суставе приводит к ухудшению питания хряща.

При артрозе нарушается равновесие между образованием нового строительного материала для восстановления хряща и его разрушением. Хрящ из прочной, эластичной структуры превращается в сухую, тонкую с шероховатой поверхностью. Подлежащая кость становится толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение и является причиной деформации суставов. Суставная капсула уплотняется — фиброзируется, а также воспаляется. Сустав наполняется воспалительной жидкостью, которая растягивает капсулу и связки сустава. Боль, а в дальнейшем и деформация суставных поверхностей при артрозе ведет к тугоподвижности сустава и к контрактурам сустава. Утренняя и стартовая боль, а также скованность в суставе у больных с деформирующим артрозом собственно и обусловлена низкой эластичностью хряща и необходимостью стартовых движений для восстановления достаточной эластичности хряща. Это создает ощущение боли и скованности.

При воспалении сустав принимает положение покоя или физиологическое положение. При этом положении обеспечивается максимальное расправление связок и капсулы сустава. В этом положении боль в суставе минимальна. Большое влияние на течение патологического процесса оказывает состояние так называемого мышечного корсета сустава, то есть системы мышц, которая не только осуществляет движение в суставе, но и является стабилизаторами сустава, поглощая мощные инерционные импульсы при движении. Так, внутренняя широкая мышца в составе квадрицепса бедра предохраняет коленный сустав от боковой нестабильности в момент приземления на пятку при ходьбе, а средняя ягодичная мышца на стороне опорной ноги ограничивает наклон таза в момент переноса, что предохраняет тазобедренный сустав от перегрузки.

Исход заболевания

Исход артроза — полное разрушение сустава с формированием анкилоза — полной неподвижности сустава или неоартроза с неестественной подвижностью. Это сопровождается тяжелым нарушением функции конечности. В последнее время, не дожидаясь исхода заболевания, все чаще применяют специальные операции по замене сустава протезом — эндопротезирование сустава. На рисунке изображена типичная для терминальной стадии артроза коленного сустава варусная деформация колена в сочетании с боковой патологической нестабильностью коленного сустава. Артроз блоковидного или шаровидного сустава, такого как тазобедренный, завершается анкилозированием. При этом замыкание сустава обычно происходит в нефизиологическом (порочном) положении конечности. В данном случае мы видим бедро в положении сгибания и приведения, при котором нога укорачивается, а ось конечности и биомеханикаопорно-двигательной системы существенно нарушается.

Лечение

Лечениеостеоартроза — длительный процесс. Пациенты лечатся главным образом амбулаторно.

Основные принципы лечения: ограничение нагрузки, соблюдение ортопедического режима, ЛФК, физиотерапия, цель которых замедление прогрессирования остеоартроза, предотвращение развития контрактур и улучшение функции сустава. Важным этапом лечения остеоартроза является санаторно-курортное лечение.

Двигательный режим и ЛФК

Задачи ЛФК в комплексном лечении артроза

По мере того, как поверхность кости теряет хрящевую защиту, пациент начинает ощущать боль при физической нагрузке на сустав, в частности при ходьбе или в положении стоя. Это приводит к гиподинамии, поскольку пациент щадит сустав, стараясь избежать боли. В свою очередь, гиподинамия может явиться причиной локальной атрофии мышц и слабости связок. В период обострения больному суставу придают нейтральное положение для создания покоя и максимальной разгрузки. К движениям в суставе приступают сразу же после снятия воспаления и боли не позднее чем через 3-5 дней.

Задачи ЛФК при комплексном лечении артроза можно представить в виде пирамиды, в основании которой лежит восстановление подвижности и необходимой амплитуды движений в суставе; увеличения силы и выносливости мышц; аэробная тренировка. На этой основе собственно и располагаются все остальные методы восстановительного лечения.

Многочисленные исследования показывают, что на благоприятный прогноз в лечении суставов влияет образование больного и уровень его интеллекта. Понимание того, что с больным суставом надо жить, работать, что с заболеванием надо считаться, должно привести к изменению образа жизни больного, в котором высокая двигательная активность должна разумно сочетаться со строгим режимом разгрузки сустава. Пробуждение мотивации к двигательной активности, к здоровому образу жизни, воспитание необходимых двигательных качеств, обучение пациента методикам ЛФК для самостоятельного применения, — всё это также является важнейшей задачей ЛФК при лечении артрозов.

Дозирование нагрузки самая трудная задача ЛФК. С одной стороны достижение лечебного эффекта физической нагрузки при коротком воздействии просто невозможно, с другой стороны, перегрузка сустава, обострение болезни, необходимость постельного режима перечеркнет все усилия проделанной работы.

Двигательный режим (объём эффективной, но безопасной нагрузки, необходимость дополнительной опоры) и конкретные формы, средства и методики ЛФК зависят от стадии, локализации, особенности течения заболевания и определяются индивидуально врачом после обследования и оценки функционального состояния пациента.

Фармакотерапия

Поскольку поводом для обращения больного к врачу является боль, то на первом месте стоят нестероидные противовоспалительные препараты, назначаемые для снятия боли и воспаления. В фазе острой боли, когда остеоартроз может быть осложнен синовитом, используется внутрисуставное введение кортикостероидов (дипроспан, кеналог, гидрокортизон) для снятия боли и воспаления.

В основе поддержания функции сустава лежит хондромодулирующая терапия. Препараты — хондропротекторы (хондроитин сульфат и глюкозамин) применяют в виде курсового лечения внутрь (см.: Диета и пищевые добавки при артрозе), внутримышечно, внутрисуставно в I и II стадии заболевания. Для внутримышечного введения назначают стекловидное тело, Румалон, Мукасат, Хондролон, Цель-Т, Алфлутоп и др. Для внутрисуставного ведения применяют препараты гиалуроновой кислоты (Ферматрон, Синокром, Хиаларт,Остенил, Дюролан, Гиастат и др.).

Рекомендации по лечению остеоартрита Международного общества по изучению ОА:

Рекомендация Уровень[15] ES для боли (95 % доверительный интервал) Частота встречаемости в других рекомендациях Уровень консенсуса экспертов (%) Сила рекомендации (%) (95 % доверительный интервал)
Парацетамол в дозе до 4 г/сут может служить эффективным начальным анальгетиком для лечения слабого и умеренного болевого синдрома при ОА ТС или КС. Если адекватного ответа не получено, или имеется выраженный болевой синдром и/или признаки воспаления, следует рассмотреть альтернативную фармакотерапию с учетом относительной эффективности и безопасности, а также приема других медикаментов и наличия сопутствующих заболеваний Ia (КС)IV (ТС) 0,21 (0,02 до 0,41) 16/16 92 (88-99)
У больных с симптомами ОА КС или ТС следует использовать НПВС в минимальных эффективных дозах, а их длительное применение по возможности следует избегать. При высоком риске осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта можно рассмотреть возможность назначения либо селективного ингибитора циклооксигеназы-2, либо неселективного НПВС в сочетании с ингибитором протонной помпы или мизопростолом, но при наличии кардиоваскулярных факторов риска как циклооксигеназа-2-селективные, так и неселективные НПВС должны использоваться с осторожностью Ia (КС) Ia (ТС) 0,32 (0,24 до 0,39) НПВС+ИПП 8/8 НПВС + мизопростол 8/8 ЦОГ-2 ингибиторы 11/11 93 (88-99)

Местные НПВС и капсаицин могут быть эффективными дополнительными или альтернативными пероральным анальгетикам/противовоспалительным средствам при ОА КС Ia (НПВС) Ia (капсаицин) 0,41 (0,22 до 0,59) 7/9 8/9 85 (75-95)
Внутрисуставное введение кортикостероидов может быть использовано в лечении ОА КС или ТС и должно быть рассмотрено в тех случаях, когда выраженный болевой синдром не отвечает удовлетворительно на пероральные анальгетические/ противовоспалительные средства и у больных с симптомным ОА КС при наличии выпота или других признаков местного воспаления Ib (ТС) Ia (КС) 0,72 (0,42 до 1,02) 11/13 78 (61-95)
Лечение глюкозамина сульфатом и/или хондроитина сульфатом может обеспечить симптоматический эффект у больных ОА КС. При отсутствии ответа в течение 6 мес прием этих препаратов следует прекратить Ia (глюкозамин) Ia (хондроитин) 0,45 (0,04 до 0,86) 0,30 (-0,1 до 0,70) 6/10 2/7 63 (44-82)
У больных с симптомным ОА КС глюкозамина сульфат и хондроитин сульфат могут обладать структурно-модифицирующими эффектами, а диацереин может обладать структурно-модифицирующими эффектами при симптомном ОА ТС Ib (КС) Ib (ТС)     41 (20-62)
Использование слабых опиоидов и наркотических анальгетиков может быть рассмотрено для лечения рефрактерного болевого синдрома при ОА КС и ТС в тех случаях, когда другие средства оказались неэффективными или противопоказаны. Сильные опиоиды должны использоваться только в исключительных случаях при выраженной боли. У таких пациентов следует использовать нефармакологические методы лечения и рассмотреть необходимость хирургического вмешательства   Ia (слабые опиоиды) IV (сильные опиоиды) IV (другие)   9/9 82 (74-90)

Лазеротерапия

Лазеротерапия применяется как основной метод лечения (противовоспалительный, аналгезирующий, стимулирующий эффекты) в ранней стадии заболевания, так и в качестве фактора, снижающего риск применения кортикостероидов и манипуляций на костях и суставах на более поздних стадиях.

Эндопротезирование суставов

При наличии показаний к операции методом выбора может быть эндопротезирование суставов. В настоящее время разработаны и успешно применяются эндопротезы тазобедренного и коленного суставов. При остеопорозе эндопротезирование осуществляется конструкциями с цементным креплением. Дальнейшее консервативное лечение способствует снижению сроков реабилитации оперированных больных и повышению эффективности лечения.

Санаторно-курортное лечение

Санаторно-курортное лечение позволяет проводить комплексную реабилитацию, включающую положительное воздействие лечебных грязей, ванн, сауны, физиопроцедур, массажа, занятий лечебной физкультурой. Немаловажную роль играет смена обстановки, снятие стрессорных воздействий, нахождение на свежем воздухе. Санаторно-курортное лечение можно проводить только вне обострения болезни.

Профилактика

Среди многочисленных путей профилактики остеоартроза можно выделить следующие, наиболее значимые:

  • профилактика и эффективное лечение травмы сустава
  • достаточная двигательная активность на протяжении всей жизни
  • снижение избыточного веса тела
  • своевременная коррекция приобретённого или врождённого нарушения биомеханики сустава (например, коррекция плоскостопия, исправление травматической деформации оси конечности, лечение врождённого вывиха бедра и т. п.)

Физические нагрузки

Мнение о том, что физическая нагрузка может привести к преждевременному «изнашиванию сустава», ошибочно. Исследования показывают, что само по себе занятие спортом не приводит к остеоартрозу.] Напротив, любая двигательная активность, направленная на сохранение подвижности суставов, на укрепление мышц, на координацию движений позволяет длительное время поддерживать хорошую функцию сустава и противостоять болезням.

Для пациентов, относящихся к «группе риска» заболевания артрозом (травма или дисплазия сустава, избыточный вес, низкая физическая подготовленность), рекомендуется упражнения с дозированной нагрузкой на сустав (дозированная ходьба, восхождения, велосипед, плавание).

Ходьба — это основная естественная локомоция человека. Повседневной ходьбой человек занят несколько часов в день. Это в любом случае больше, чем время специальных ежедневных занятий физической культурой. Поэтому важно, чтобы ходьба стала основным средством профилактики остеоартроза. Именно поэтому при последствиях травм и артрозах суставов нижних конечностей рекомендуют дозированную ходьбу как основной метод профилактики и лечения. Рекомендуя увеличить двигательную активность, прежде всего имеют в виду пройденные километры в течение дня (до 7 км). Дозирование ходьбы — это ограничение времени непрерывного (без отдыха) пребывания «на ногах» не более 30-40 минут, но не пройдённого расстояния за день.

Контроль массы тела

Избыточная масса тела — важный фактор развития и прогрессирования остеоартроза. Снижение массы тела уменьшает риск развития заболевания и сопровождается улучшением функции суставов, поэтому в программу лечения обязательно включают диетотерапию.

Принято считать, что уменьшение веса тела на 1 кг снижает нагрузку на сустав на 4 кг. Именно поэтому при лечении артроза применяют программы ЛФК для снижения массы тела больного, в основе которых лежит аэробная тренировка.

Список использованной литературы.

1.Бадокин В.В. Пути оптимизации терапии остеоартроза. Русский медицинский журнал, 2006.– Т. 14.– № 25.– С. 1824–1824.
2. Годзенко А.А. Перспективы применения мелоксикама в лечении суставных синдромов. Русский медицинский журнал, 2006.– Т. 14.– № 25.– С. 1846–1848.
3. Каратеев А.Е., Барскова В.Г. Критерии выбора нестероидного противовоспалительного препарата. Справочник практического врача, 2007.– Т. 5.– № 5.– С. 13–17.
4. Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред. Е.Л. Насонова.– М.: ГЭОТАР–Медиа, 2005 .– С. 99–111.
5. Насонов Е. Л. Кардиоваскулярные осложнения ингибиторов ЦОГ–2 – вопросов больше, чем ответов. Русский медицинский журнал, 2005.– Т. 13.– № 7.– С. 383–391.
6. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты в ревматологии. Лечащий врач, 2006.– № 2.– С.3–6.
7. Насонов Е.Л., Каратеев А.Е. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. Русский медицинский журнал, 2006.– Т. 14.– № 25.– С. 1769–1777.
8. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: рук.для практикующих врачей / под общ. ред. В.А. Насоновой и Е.Л. Насонова.– М: Литтерра, 2003.– 507 с.
9.Чичасова Н.В. Лечение хронического болевого синдрома в ревматологии. Лечащийврач, 2003.– №1.– С.16–19.

ОСТЕОАРТРОЗЫ

И ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

Остеоартро́з (новолат. osteoarthrosis, от др.греч. ὀστέον — кость, ἄρθρον — сустав; синонимы: деформирующий остеоартроз (ДОА), артроз, деформирующий артроз) — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, причиной которого является поражение хрящевой ткани суставных поверхностей.

Определение

Термин «остеоартроз» объединяет группу заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими исходами, при которых в патологический процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную оболочку и периартикулярные мышцы.

Основными клиническими симптомами остеоартроза являются боль и деформация суставов, приводящие к функциональной недостаточности.

В основе дегенеративных дистрофических изменений при артрозе лежит первичное повреждение хряща с последующей воспалительной реакцией, поэтому часто артроз называют артрозо-артритом. Артроз всегда связан с деформацией костной ткани, в связи с чем его также называют остеоартритом или деформирующим артрозом.

Терминологические определения — остеоартроз, артроз, остеоартрит, деформирующий артроз — в настоящее время в X Международной классификации болезней представлены как синонимы.

Чаще всего термин «остеоартроз» применяется для обозначения хронического прогрессирующего заболевания синовиальных суставов.

Выделяют локализованную (с поражением одного сустава) и генерализованную формы остеоартроза (полиостеартроз). Некоторые распространённые виды остеоартроза получили отдельные названия. В частности,

Остеоартроз — самая распространённая форма поражения суставов и одна из главных причин нетрудоспособности, вызывающая ухудшение качества жизни и значительные финансовые затраты, особенно у пожилых людей.

Встречается остеоартроз повсеместно. В США им болеет 21 млн человек (примерно 7 % населения). Широкомасштабное исследование в 7 городах бывшего СССР выявило манифестный (сопровождающийся клиническими симптомами) остеоартроз у 6,43 % обследованных (41 348 человек старше 15 лет).

В целом, в различных странах мира распространённость и заболеваемостьостеоартрозом широко варьируется. Например, распространённость остеоартроза на Украине составляет 2515,7 на 100 тыс. населения, заболеваемость — 497,0 на 100 тыс. населения. Как установлено популяционными исследованиями, эти показатели несколько ниже, чем в США, и значительно выше, чем в Великобритании.

Заболеваемость остеоартрозом резко увеличивается с возрастом, достигая трети населения в пожилом и старческом возрастах. Среди больных остеоартрозом в молодом возрасте преобладают мужчины, а в пожилом возрасте — женщины. В США остеоартроз встречается у 2 % населения моложе 45 лет, у 30 % в возрасте 45—64 лет и у 63—85 % старше 65 лет.[7]

В то же время в Швеции манифестныйостеоартроз периферических суставов обнаружен только у 5,8 % населения в возрасте 50—70 лет.

Чаще всего при остеоартрозе поражаются суставы кисти, первый плюснефаланговый сустав стопы, суставы шейного и поясничного отделов позвоночника, коленных и тазобедренных суставов. Однако по тяжести нарушения функции опорно-двигательного аппарата первое место занимают тазобедренный, коленный и голеностопный суставы, а также плечевой сустав.

Этиология

Основные этиологические факторы остеоартроза

Остеоартроз является результатом действия механических и биологических факторов, которые нарушают процессы образования клеток суставного хряща и субхондральной кости. Он может быть инициирован многими факторами, включая генетические, эволюционные, метаболические и травматические.

Остеоартроз поражает все ткани суставов. Заболевание проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию субхондральныхкист.[3]

Клинически остеоартроз проявляется артралгиями, болезненностью и ограничением движений, рецидивирующим синовитом, локальным воспалительным процессом в различных тканях сустава.

Первичный и вторичный остеоартроз

Остеоартроз бывает первичным и вторичным.

Если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим (от др.греч.ἴδιος — своеобразный, особый, необычный и πάθος — болезнь).

Вторичный остеоартроз имеет явную причину: он развивается после травмы, при нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях, как исход дегенеративно-некротического процесса (асептический некрозголовки бедренной кости, рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига), болезнь Пертеса), как исход воспалительного процесса (гнойное воспаление сустава, ревматоидный артрит, артрит при системной красной волчанке, при туберкулёзе).

Основные причины

Остеоартроз является мультифакториальнымполиэтиологическим заболеванием. Три основные причины развития дегенеративно-дистрофического процесса в суставе: травма, дисплазия и воспаление.

Травма сустава — самая частая причина артроза. На втором месте стоит дисплазия сустава — врождённые особенности, которые сопровождаются плохой биомеханикой сустава.

Воспаление также достаточно часто приводит к повреждениям тканей сустава и развитию вторичного артроза. Чаще всего это является результатом аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидный артрит), реже — инфекционного процесса (к примеру, острое гнойное воспаление сустава, вызванное стафилококком или другой специфической инфекцией (при гонорее, сифилисе, клещевом энцефалите)). Это так же очень распространённое осложнение при хронических гемартрозах (Гемофилия).

Факторы риска

Факторами риска первичного остеоартроза являются: наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, пожилой возраст, специфические профессии. Кроме этого, заболеваемость остеоартрозом зависит от пола и расовой/этнической принадлежности.

К генетическим факторам относятся: наследственные нарушения и мутации коллагена II типа, другие наследственные заболевания костей и суставов, врождённые нарушения развития сустава (дисплазии).

]

Накладывают отпечаток на развитие и прогрессирование остеоартроза негенетические (ненаследуемые) множественные факторы, такие как:

  • возраст, остеопороз;
  • избыточная масса тела;
  • нарушение эндокринного баланса организма, в том числе снижение секрецииэстрогенов (постменопаузальный период);
  • метаболические нарушения в организме;
  • дефицит в организме микроэлементов;
  • нарушение развития (дисплазия) и приобретённые заболевания костей и суставов;
  • нейродистрофические проявления патологического процесса в пояснично-крестцовом (синдром пояснично-подвздошной мышцы), или в шейном отделе позвоночника (плече-лопаточныйпериартрит);
  • воспалительный процесс в суставе.

Следующие факторы риска остеоартроза — факторы окружающей среды:

  • переохлаждение;
  • нарушение экологического равновесия;
  • действие химических токсинов;
  • травма сустава, повторяющиеся микротравмы;
  • операции на суставах (например, менискэктомия);
  • род занятий и физическая активность на работе.

Стадии заболевания

Вне зависимости от причины, различают 3 стадии артроза.[9] При первой или начальной стадии артроза нет выраженных морфологических нарушений тканей сустава. Изменения относятся только к функции синовиальной оболочки, к биохимическому составу синовиальной жидкости, которая за счёт диффузии питает хрящ и мениски сустава. Сустав теряет способность противостоять привычной для него нагрузке, и перегрузка сустава сопровождается воспалением и болевым синдромом.

Во второй стадии заболевания мы видим начинающееся разрушение суставного хряща и менисков. Кость реагирует на нагрузку суставной площадки краевыми разрастаниями — остеофитами.

Вторая стадия неизбежно переходит в третью — стадия тяжелого артроза. Её признаки — выраженная костная деформация опорной площадки сустава, которая изменяет ось конечности. Несостоятельность, укорочение связок сустава приводит к патологической подвижности сустава или в сочетании с жесткостью суставной сумки — к резкому ограничению естественных движений — контрактур. Хроническое воспаление и хронический болевой синдром обычно сопровождают 2 и 3 стадию.

В начальной стадии заболевания мышцы, которые осуществляют движения в суставе, ослаблены, но, в общем, не изменены. Во второй стадии наблюдается нарушение функции мышц за счёт нарушения рефлекторной нейро-трофической регуляции. В третьей стадии заболевания нагружение сустава и двигательная активность резко нарушается, в связи с контрактурами и нарушением оси конечности изменяется амплитуда сокращения мышцы, изменяются нормальные точки прикрепления мышечно-сухожильного комплекса. Это сопровождается укорочением или растяжением мышцы, снижением способности к полноценному сокращению. Трофические нарушения при заболевании сустава касаются не только мышц, но и всех тканей конечности.

Патогенез

В основе этого заболевания лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ — высокоспециализированная ткань, состоящая из матрикса и погруженных в него хондроцитов. Матрикс содержит две главные макромолекулы, гликозамины (протеогликаны) и коллаген. Высокая концентрация протеогликанов в хряще держит коллагеновую сеть под напряжением, способствуя таким образом равномерному распределению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При потере даже небольшого количества гликозаминов сопротивление матрикса хряща к воздействию физической нагрузкиуменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании — истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нём появляются глубокие язвы, обычно только в наиболее нагружаемой части сустава.

В норме, при периодических нагрузках, например при ходьбе, хрящевая пластинка деформируется и возвращает прежнюю форму, выполняя функцию своеобразного насоса, который обеспечивает выталкивание продуктов распада и «

Наши рекомендации