Нарушения пищеварения в ротовой полости

В ротовой полости пища подвергается как механическому измельчению путём жевания, так и первоначальной химической обработке под действием слюны, которая, смачивая пищевую массу, обеспечивает формирование пищевого комка. Химическая обработка пищи во рту заключается в переваривании углеводов амилазой слюны.

В ротовой полости (главным образом, на языке) расположены вкусовые рецепторы, осуществляющие дегустацию пищи. С помощью движений языка и щёк пищевой комок подаётся на корень языка и в результате глотания поступает в пищевод, а затем в желудок.

Нарушения пищеварения в полости рта связаны с нарушениями образования и выделения слюны (саливации) и пережёвывания пищи.

Различают гипосаливацию и гиперсаливацию.

Гипосаливация – это уменьшение или прекращение образования и выделения слюны в полость рта.

Причины гипосаливации:

· центральное торможение секреции слюнных желез (страх, испуг, боль);

· действие m-холинолитиков – фармакологических агентов, блокирующих m-холинорецепторы периферических тканей;

· повреждение секреторных клеток слюнных желез (воспаление, опухоли);

· нарушение выделения секрета (закупорка протоков слюнных желез камнями);

· обезвоживание организма.

В результате действия этиологических факторов происходит увеличение концентрации натрия и хлоридов и снижение концентрации кальция в слюне. Общая молярная концентрация неорганических компонентов слюны при этом возрастает (закон Гайденгайна). При этом возникает нейтрализация желудочного сока и нарушение пищеварения в желудке.

Последствиями гипосаливации являются:

· недостаточное смачивание и набухание пищевого комка;

· затруднения пережёвывания и глотания пищи в результате её недостаточного увлажнения и сухости слизистой рта (ксеростомия);

· частое развитие стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса зубов. Это обусловлено дефицитом лизоцима и других бактерицидных веществ в малом количестве слюны и повреждением сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищи;

· недостаточная обработка углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне.

Гиперсаливация — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.

Причины гиперсаливации:

· активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы (при повышении возбудимости нейронов блуждающего нерва под влиянием лекарственных средств, токсинов, при неврозах, энцефалитах);

· острые стоматиты и гингивиты, интоксикации организма соединениями ртути, никотином, эндогенными веществами (при уремии, комах, токсикозе беременных);

· инфекционные процессы в полости рта;

· глистные инвазии.

Последствия гиперсаливации:

· нарушения слюноотделения, благодаря чему затрудняется акт жевания и глотания, что способствует возникновению воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта и проникновению инфекции в слюнные железы, а также развитию кариеса зубов;

· разведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны. Это снижает пептическую активность желудочного сока, бактериостатическую и бактерицидную его способность;

· ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку;

· гипогидратация организма при сплёвывании избытка слюны или стекании её изо рта у тяжелобольных пациентов.

В полости рта пища измельчается зубами. Нарушение измельчения пищи (жевания) возникает в результате повреждения или отсутствия зубов, нарушения функции жевательных мышц или поражения височно-нижнечелюстных суставов.

Причиной повреждения или потери зубов чаще всего являются кариес или пародонтит.

Кариес зубов – патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости.

Основная причина кариеса – микроорганизмы зубного налета, разрушающие твердые ткани зуба. Образованию налета и действию микроорганизмов способствует несоответствие сложившихся в процессе эволюции структурных и функциональных особенностей зубочелюстной системы характеру питания человека.

В патогенезе кариеса выделяется несколько механизмов:

а) роль играют процессы, возникающие на поверхности эмали, соприкасающейся с пищей и омываемой слюной. Слюна оказывает на эмаль зубов защитное действие (очищающее, буферное, антимикробное и реминерализующее).

Нарушение слюноотделения способствует образованию на поверхности эмали зубного налета, состоящего из адгезивных полигликанов, синтезируемых из глюкозы микроорганизмами. Микроорганизмы переваривают остатки пищи с образованием органических кислот, растворяющих минеральные соли эмали (кристаллы гидроксиапатита).

Растворению минеральных солей предшествует разрушение микроорганизмами органических элементов эмали (пластинки, оболочки призм). Образующиеся продукты белкового распада могут служить комплексообразователями, мобилизующими кальций из кристаллов гидроксиапатита эмали и дентина.

б) влияние эндогенных процессов на пути пульпы. В дентинных трубочках, в которых расположены отростки одонтобластов, а также в эмали циркулирует зубная лимфа, происходящая из пульпы и обеспечивающая питание твердых тканей зуба;

в) защитное новообразование вторичного дентина при разрушении твердых тканей зубов кариозным процессом;

г) наследственная предрасположенность и снижение иммунной и неспецифической резистентности организма.

Пародонтит – воспалительно-дистрофический процесс, поражающий пародонт (комплекс тканей, окружающих корень зуба – периодонт, костную ткань зубной альвеолы, десну, надкостницу).

Этиологические факторы:

- эмоциональное перенапряжение и чрезвычайные (стрессорные) воздействия;

- понижение общей физической и жевательной нагрузки;

- микрофлора зубного налета и десневых карманов;

- нарушение питания, недостаток аскорбиновой кислоты и рутина.

В патогенезе пародонтита роль играют нервно-дистрофический фактор и изменения функции слюнных желез. В условиях неадекватного трофического обеспечения ткани пародонта повреждаются ферментами слюны (калликреин, РНКаза), а также активными факторами лейкоцитов, оказывающими трофическое и защитное воздействие на нормальные ткани полости рта. Расстройство слюноотделения и микрофлора способствуют образованию зубного камня, нарушающего кровоснабжение тканей пародонта.

Важное значение придается иммунному повреждению тканей, действию бактериальной и лейкоцитарной коллагеназы, а также эндокринным нарушениям (гипогонадизм, гипотиреоз, гипоинсулинизм, гиперпаратиреоз, понижение секреторной функции слюнных желез).