Дыхательные (газовые) и метаболические компоненты кислотно-основного состояния

178 Изменяется ли рН жидкостных сред организма под влиянием прямого физиологического воздействия [Н⁺]? Как взаимодей­ствуют РСО₂ и [НСОз]_р в процессе регулирования рН?

В жидкостных средах организма рН не моделируется прямым физиологическим воздействием [Н⁺]. Кислотность зависит от изменения уровней компонентов, которые опре­деляют [Н⁺], а именно РСО₂ и [НСО3]р. РСО₂ регулируется легкими, а [НСО3- ]р в плазме регулируется почками. При воздействии на рН в крови РСО₂ и [НСО3] взаимодействуют следующим образом:

Н⁺ + НСО3 о Н₂СО₃ о Н₂О + СО₂.

Когда [Н⁺] выражен в наномолях на литр, [Н₂СОз] — в миллимолях на литр, а растворенная двуокись углерода — как РСО₂ в миллиметрах ртутного столба, получается сле­дующее выражение:

[Н⁺] = 24 PCO2 / [НСО3]

Это отношение известно под названием уравнения Гендер­сона (логарифмическая форма называется уравнением Ген­дерсона— Гассельбальха) и используется для оценки точности данных о кислотно-основном состоянии крови больных (см. ответ на соответствующий вопрос).

179 Каковы начальные элементы, необходимые для определения кислотно-основного состояния больного? Каковы специфи­ческие методы его определения?

Q Начальные элементы, необходимые для оценки кислот­но-основного состояния больного, включают измерение кислотности жидкостей организма и их дыхательных и ме­таболических компонентов. С этой целью стеклянным электродом измеряют рН пробы крови, а РСО₂ определяют специальным электродом (РСО₂ может быть получено также косвенным методом типа "интерполяционной" техники Siggaard Andersen). [HCO3L рассчитывают по измеренному рН и РСО₂, используя уравнение Гендерсона—Гассельбальха.

180 Почему метаболический компонент часто оценивают парамет­ром, который отличается от фактического [НСО3-]_р (например, избыток оснований)?

□ Уравнение Гендерсона устанавливает, что [Н⁺] зависит от так называемого дыхательного компонента (т.е. РСО₂) и метаболического компонента (т.е. [НСО3-]_р). В то время как первый компонент регулируется легкими, второй регулиру­ется почками. Считается, что эти компоненты в основном независимы друг от друга. Тем не менее существует немалая взаимосвязь между РСО₂ (дыхательный компонент) и НСО3 (метаболический компонент). Необходимость полу­чить оценку метаболического компонента, которая была бы действительно независима от дыхательного компонента, привела к использованию других параметров, включающих стандартный НСО3, буферное основание и избыток осно­ваний. Эти метаболические параметры кислотно-основного состояния обычно приводятся в анализе газов артериальной крови, поэтому важны точные значения каждого из них.

181Почему [НСО3]_р увеличивается при гиперкапнии?

□ Распространено ошибочное мнение, что приращение [НСО3-]_р во время гиперкапнии — исключительно результат реакции почек на первичное увеличение РСО₂. Однако и у людей, и у животных при полном отсутствии почечной функции или просто в пробе крови in vitro во время острой гиперкапнии развивается гипербикарбонатемия. Эта реак­ция объясняется следующим образом: гидратация двуокиси углерода заканчивается образованием Н9СО3, которая затем диссоциирует на Н⁺ и НСО3. Ионы Н до некоторой сте­пени связываются "небикарбонатными" буферами; тем самым реакция поддерживается далее, что приводит к при­ращению [НСО3]. Эта реакция

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3 + H+

HCO3 + Н⁺ Buf ↔ BufH+ + НСО₃

хорошо известна как реакция взаимодействия буферных сис­тем организма и ответственна за повышение [НСОз-]_р во время острой гиперкапнии.

182Что такое стандартный бикарбонат или, точнее, что такое концентрация стандартного бикарбоната в плазме ([НСОз-]_р)? Что такое буферное основание или буферность плазмы?

□ Стандартный [HCO3-)p — концентрация бикарбоната в плазме пробы крови, полностью насыщенной кислородом и in vitro уравновешенной при 38 "С РСО₂, равным 40 мм рт.ст. Его средняя нормальная величина составляет 24 ммоль/л, что идентично фактическому [НСОз]_р у пациента с нормальным РСО₂, равным 40 мм рт.ст. Singer и Hastings определили концентрацию буферных оснований в плазме ([ВВ]_р) как сумму концентраций буферных анионов в плазме; она включает бикарбонат и белки. Средняя нормальная величи­на равна 41,7 мэкв/л, поскольку:

[ВВ]_р = буферность НСОз + буферность "не-НСОз- = [НСОз-] + [белки] = = 24 + 17,7 = 41,7 мэкв/л.

183 Отличается ли буферность оснований крови от буферности оснований плазмы?

□ Да. Величина буфера или буферных оснований в крови ([ВВ]_р) является суммой значений буферности плазмы и буферности гемоглобина. Таким образом, [ВВ]b = 41,7 + 0,42 х [Нb], где 41,7 — [ВВ] плазмы; 0,42 — постоянный коэффициент, который позволяет вычислить [ВВ] гемо­глобина, равный 0,42 мэкв/л для каждого грамма гемогло­бина на 100 мл крови; [Нb] — концентрация гемоглобина (в г/дл). Таким образом, для нормального значения [Нb] 15 г/дл:

[ВВ]b = 41,7 + (0,42 х 15) = 41,7 + 6,3 = 48 мэкв/л.

184 Как уровень оксигенации влияет на [BB]b,?

Высвобождая кислород, гемоглобин становится менее кислотным и легче принимает протоны. Поэтому, когда гемоглобин освобождается от связанного с ним кислорода, [ВВ]b возрастает. Увеличенный [ВВ]b дезоксигенированной крови позволяет удалить большую часть Н⁺, обусловленных производством Н₂СО₃ тканями. Следовательно, продукция Н⁺ тканями вызывает только очень небольшое снижение рН крови (рН венозной крови приблизительно на 0,03 еди­ницы ниже, чем рН артериальной крови).

185 Что такое избыток оснований крови или, точнее, что такое избыточная концентрация оснований в крови ([ВЕ]b)? Срав­ните избыток оснований крови и буферные основания крови.

□ [ВЕ]b — это количество кислоты или щелочи, которое должно быть добавлено к 1 л полностью оксигенированной крови in vitro с РСО₂, равным 40 мм рт.ст. при 38 °С, чтобы достичь нормального рН (7,40). Когда начальное рН крови ниже нормального (больше кислоты), должна быть добав­лена щелочь, чтобы титровать кровь; таким образом, проба анализируемой крови имеет "отрицательный избыток ос­нований", который также называют дефицитом оснований. С другой стороны, если начальное рН крови выше нормаль­ного (кровь более щелочная), должна быть добавлена кис­лота, чтобы титровать кровь; таким образом, проба анали­зируемой крови имеет "положительный избыток основа­ний", или попросту избыток оснований. [ВЕ]b выражают в миллиэквивалентах кислоты или щелочи на 1 л крови. Его нормальная величина теоретически равна нулю, поскольку никакой коррекции метаболического компонента не требу­ется, чтобы нормализовать рН при наличии нормального дыхательного компонента. Диапазоны нормальных величин для мужчин и женщин находятся соответственно в пределах от —2,4 до +2,2 и от —3,3 до +1,3 мэкв/л. [ВЕ]b также равен разности между измеренным уровнем буферных оснований в пробе крови и его нормальным значением.

186 Обеспечивает ли определение метаболического компонента с помощью стандартного [НСОз-]_р, буферного основания [ВВ]_р и избытка оснований [ВЕ]_р оценку метаболического компо­нента in vivo, который на самом деле независим от дыхатель­ного компонента?

□ Нет. Перечисленные выше параметры действительно независимы от дыхательного компонента в закрытой систе­ме in vitro, где их анализируют. Однако in vivo проба крови может быть уравновешена патологическим дыхательным компонентом в пределах жидкостных сред организма, вклю­чающих кровь и другие жидкости, что нарушает независи­мость дыхательных и метаболических компонентов. In vitro вызванное двуокисью углерода увеличение [НСО3] идентич­но уменьшению концентрации буферности, не связанной с НСО3, которая связывает Н⁺, высвобожденные из Н₂СО₃; in vivo, однако, развивается более сложная ситуация, кото­рая разъясняется в ответах на следующие шесть вопросов.

187 Что такое псевдометаболический ацидоз, сопутствующий ост­рой гиперкапнии?

□ Уменьшение метаболического компонента кислотно-основного состояния (например, дефицит оснований крови), наблюдаемое как реакция на острую гиперкапнию in vivo, называют псевдометаболическим ацидозом. Комбинация респираторного ацидоза с метаболическим ацидозом была неоднократно описана у пациентов, подвергающихся общей анестезии, которой сопутствовала неадекватная вентиляция. Наблюдаемый дефицит оснований был приписан продук­ции нелетучих кислот, повышенной в результате гиповентиляции. Поразительной особенностью нарушения кислот­но-основного состояния явилось исчезновение метаболи­ческого ацидоза без терапии щелочным раствором, как только была обеспечена надлежащая вентиляция. Природа этого неясного кислотно-основного нарушения была спра­ведливо разъяснена как проявление фактически псевдоме­таболического ацидоза, сопутствующего острой гиперкап­нии.

188 Объясните, почему определенные in vivo стандартный [НСОз-]_р, [ВВ]b и [ВЕ]b уменьшаются в ответ на острую гиперкапнию.

□ Стандартный [НСОз-]_р, [ВВ]_Ь и [ВЕ]_Ь уменьшаются в ответ на острую гиперкапнию, потому что результаты этого воздействия in vivo весьма отличаются от результатов in vitro. Результатом острой гиперкапнии, действующей in vivo на внутрисосудистое и клеточное содержимое, богатое не-бикарбонатными буферами, является продукция существен­ного количества новых HCO3-, что увеличивает их концент­рацию в сосудах и клетках. Напряжение двуокиси углерода, быстро диффундирующего газа, увеличивается до такой же степени, как в интерстициальной жидкости, которая в от­личие от того, что происходит во внутрисосудистом и внут­риклеточном пространствах, фактически лишена небикарбонатных буферов. В интерстициальной жидкости во время острой гиперкапнии никакой генерации НСО3 не происхо­дит, поэтому концентрация этих ионов первоначально ос­тается неизменной. Градиент концентрации НСО3, создан­ный таким образом между различными секторами жидкости организма, ведет к перемещению НСО3 из внутрисосудистого и, возможно, из внутриклеточного пространства в интерстициальное. Меньшее повышение [НСОз-]_р во время острой гиперкапнии in vivo по сравнению с повышением in vitro, так же как и дефицит оснований, наблюдаемый in vivo, является результатом описанного выше транзиторного пере­хода бикарбоната из крови в интерстициальную жидкость. Когда острая гиперкапния регрессирует, процессы имеют противоположную последовательность и ионы бикарбоната перемещаются обратно из интерстициального пространства во внутрисосудистое с последующим исчезновением де­фицита оснований. Следовательно, феномен псевдомета­болического ацидоза, который сопровождает острую гиперкапнию, является результатом перераспределения би­карбоната.

189Какова величина псевдометаболического ацидоза, сопутству­ющего острой гиперкапнии?

□ В то время как у взрослого человека острое повышение РСО₂ до 100 мм рт.ст. вызывает дефицит оснований при­близительно на 6—7 мэкв/л, у новорожденного это влияние оказывается еще большим, и дефицит оснований достигает приблизительно 10 мэкв/л. Больший эффект у новорожден­ных объясняется большей буферной емкостью во внутрисосудистом пространстве (объем крови 100 мл/кг, 70 мл/кг у взрослых; Нb 18 г/дл, 15 г/дл у взрослых), а также боль­шим объемом внеклеточной жидкости (400—450 мл/кг, 230—270 мл/кг у взрослых). Если, например, у новорожден­ного развивается тяжелое угнетение дыхания при РСО₂ до 100 мм рт.ст. вследствие введения роженице наркотиков во время родов, следует ожидать, что у новорожденного будет дефицит оснований, составляющий 10 мэкв/л, который не представляет истинного метаболического ацидоза и исчезает с устранением гиповентиляции.

190Как можно оценить небикарбонатную буферную систему от­дельно от бикарбонатной буферной системы in vitro и in vivo?

□ Небикарбонатную буферную систему можно оценить in vitro и in vivo титрованием углекислым газом. Из уравнения Гендерсона

СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО3-

следует, что вновь образованные в результате диссоциации Н₂СО₃ ионы Н⁺ связываются небикарбонатными буферами. Количество НСО3, которое создается во время титрования двуокисью углерода, идентично количеству Н⁺, удаленных из раствора небикарбонатными буферами. Поэтому измене­ние (HCO3)p на единицу изменения РСО₂ или на единицу изменения рН в крови количественно определяет емкость небикарбонатных буферных систем. Увеличение [НСОз-]_р, наблюдаемое у больных с острой гиперкапнией, отражает действие небикарбонатных буферов организма, которые ге­нерируют бикарбонат в ответ на ретенцию двуокиси угле­рода.

191Какие параметры нужно определить, чтобы оценить дыхатель­ный и метаболический компоненты, определяющие кислотно-основное состояние?

□ Дыхательный компонент обычно оценивается уровнем РСО₂ в крови. Для оценки метаболического компонента, как правило, измеряют фактический [НСОз-]_р, стандартный [НСОз-]_р или [ВЕ]b. Эти три метаболических параметра тесно связаны и при метаболических нарушениях кислот­но-основного состояния изменяются параллельно. Отноше­ние между изменениями в стандартном (HCO3-) и в [ВЕ]b не полностью линейно и зависит от [Нb]; если [Нb] существенно снижен, изменение [ВЕ]b приблизительно равно изменению стандартного [НСОз-]_р, в то время как при нормальном [Нb] это отношение может быть выражено как ∆[ВЕ]b = = 1,3 х ∆ стандартного [НСО₃]_р. Ни один из этих различных параметров не более достоверен, чем другие. Мы рекоменду­ем, чтобы при ведении пациентов врач использовал параметр, который сообщает лаборатория при оценке кислотно-основ­ного состояния, и изучил преимущества и ограничения, ко­торые характеризуют каждый специфический параметр.

192Какие изменения фактических значений [НСО₃]_р, стандарт­ного [НСОз-]_р и [ВЕ]b ожидаются при быстрых (в пределах нескольких минут) изменениях РСО₂ с 40 до 80 мм рт.ст.?

□ Когда РСО₂ повышается с 40 до 80 мм рт.ст., фактичес­кий [НСОз-]_р увеличивается приблизительно на 4 мэкв/л, в то время как стандартный (HCO3-)p уменьшается примерно на 3 мэкв/л, а [ВЕ]b снижается приблизительно на 5 мэкв/л. Эти значения представляют собой экспериментальные дан­ные, полученные во время острой гиперкапнии. Причины нарушения ожидаемого параллельного изменения трех ме­таболических параметров заключаются в перераспределении буферности среди различных секретов организма, которое происходит при острой гиперкапнии, как это объяснялось в ответах на соответствующие вопросы.

193Почему слово первичный обычно включают в определение аци­доза и алкалоза? Объясните способ выявления первичного процесса при нарушении кислотно-основного состояния.

□ Термин "первичный" относится к начальному событию, первоначальному воздействию или первому изменению кис­лотно-основного состояния больного. Развитие данного ки­слотно-основного нарушения у экспериментального живот­ного — результат первичного воздействия (например, добав­ление двуокиси углерода к вдыхаемому экспериментальным животным воздуху) на ранее нормальное кислотно-основное состояние. Реакция на это вновь созданное первичное на­рушение кислотно-основного состояния обеспечивает ин­формацию относительно вторичной физиологической реак­ции. На экспериментальной модели исследователь начинает работать с нормальным животным и вызывает у него опре­деленное расстройство, например, увеличивая РСО₂. Созда­ющееся нарушение кислотно-основного состояния называ­ют дыхательным ацидозом или первичной гиперкапнией, по­тому что первоначальным воздействием было увеличение РСО₂. С помощью аналогичного метода первичный процесс или воздействие, ответственное за кислотно-основное нару­шение, должны быть идентифицированы у больного по его анамнезу.

194Опишите обоснованный подход к правильной оценке кислот­но-основного состояния больного. Как подойти к анализу кислотно-основных нарушений?

□ Постановка правильного диагноза при нарушении кис­лотно-основного состояния требует системного подхода, включающего определение ряда параметров, каждый из ко­торых является определяющим. Отсутствие даже одного из этих компонентов может привести к ошибке. Первым ша­гом должна быть оценка точности кислотно-основных пара­метров с помощью уравнения Гендерсона:

[Н⁺] = 24 РСО2 / [HCO3-]

Чтобы применить это уравнение, значение рН должно быть преобразовано в [Н⁺], выраженное в наноэквивалентах на 1 л. Для этого преобразования широко пользуются тремя методами (см. ниже).

195 Насколько важно определить точность кислотно-основных параметров по уравнению Гендерсона (т.е. на первом этапе оценки кислотно-основного состояния)?

□ Проверка точности показателей кислотно-основного состояния путем подтверждения, что имеющиеся значения рН, РаСО₂ и (НСОз-)_р удовлетворяют математическим ог­раничениям уравнения Гендерсона, является очень важным первым шагом анализа кислотно-основного состояния. Не­редко показатели, которые представляются диагностической загадкой и заставляют интерпретаторов предположить самые сложные кислотно-основные нарушения, на самом деле являются просто набором параметров, которым недо­стает внутренней согласованности (т.е. речь идет о непра­вильных исходных данных).

196 Опишите наиболее точный метод преобразования величины рН в [Н⁺] в наноэквивалентах на 1 л и наоборот.

□ Чтобы преобразовать значение рН в [Н⁺] в наномолях на 1 л (нэкв/л), величину изучаемого рН нужно сначала вычесть из 9,00 и затем определить обратный логарифм разности. И наоборот, чтобы преобразовать [Н⁺] в наноэк­вивалентах на 1 л в рН, сначала получают логарифм изуча­емого значения в наноэквивалентах на 1 л и затем вычитают его из 9,00. Этот метод наиболее точен для преобразования значений рН в [Н⁺] в наноэквивалентах на 1 л и наоборот.

197 Опишите другие методы преобразования значения рН в зна­чение [Н⁺] в наноэквивалентах на 1 л.

□ Второй метод основан на следующем правиле: для каж­дой 0,01 единицы рН ниже или выше нормальной величины соответственно добавляется или вычитается 1 нэкв/л. Так как рН 7,40 равен 40 нэкв/л, значениям рН 7,50 и 7,30 соответствуют [Н⁺] 30 и 50 нэкв/л. Это правило относитель­но точно для ограниченного диапазона рН, приблизительно равного 0,2 единицы рН ниже и выше нормальной величи­ны (от 7,20 до 7,60). Нужно, однако, признать, что данное правило не действует для значительных отклонений рН и поэтому в таких случаях не должно использоваться. Третий подход — "метод 80 %" (или метод 0,8), который полезен для оценки любого рН крови и не требует применения калькулятора с возможностью вычисления логарифмов. Здесь необходимо помнить, что значения рН 7,40 и 7,00 соответствуют [Н⁺] 40 и 100 нэкв/л. При увеличении рН на каждые 0,10 единицы, начиная с любой его величины, чтобы получить [Н⁺], который соответствует повышенному рН, нужно умножить [Н⁺], соответствующий начальному значению рН, на 0,8. Например, значения [Н⁺] для рН 7,10 и 7,20 составляют соответственно 80 и 64 нэкв/л. А именно: значение [Н⁺] для рН 7,10 получено умножением 0,8 х 100 = = 80 нэкв/л; значение [Н⁺] для рН 7,20 [Н⁺] получено умножением 0,8 х 0,8 х 100 нэкв/л (необходимо умножить на 0,8 дважды, потому что рН 7,20 на 0,20 единицы рН выше, чем рН 7,00).

198 Определите [Н⁺] для рН 7,50 (т.е. увеличенного на 0,10 еди­ницы рН по сравнению с нормальной величиной для крови), используя указанные три метода. Применение "метод 80 %" для уменьшения рН на 0,10 единицы.

□ Значения [Н⁺] для рН 7,50, определенные тремя опи­санными выше методами, следующие: 1) логарифмический метод: рН 7,50 соответствует 31,6 нэкв/л; 2) правило "0,01": рН 7,50 соответствует 30 нэкв/л; и 3) "метод 80 %": рН 7,50 соответствует 32 нэкв/л. Необходимо отметить, что значе­ние, полученное "методом 80 %", ближе к величине, полу­ченной по логарифмическому методу ("золотой стандарт"), чем полученное по правилу "0,01". Чтобы оценить [Н+] пробы, которая имеет отклонение ДрН 0,10 от любого зна­чения рН, применяя правило 80 %, [Н⁺], соответствующий начальному значению рН, умножают на 0,8 (для увеличения рН) или на 1,25 (для уменьшения рН). Например, [Н⁺] для рН 6,90 = 125 нэкв/л, так как для рН 7,00 [Н⁺] составляет 100 нэкв/л и 100 х 1,25 = 125 нэкв/л.

199 В чем заключается второй важный этап системного подхода к анализу кислотно-основных нарушений?

□ Второй важный этап, который часто упускают из виду, состоит в том, чтобы получить полноценный анамнез забо­левания и выполнить полное физикальное обследование, чтобы найти ключ к тому или иному конкретному наруше­нию кислотно-основного состояния. Например: имеется ли у больного ХОБЛ или хроническая задержка двуокиси уг­лерода? Были ли у него рвота или понос? Принимал ли он мочегонные средства или токсичные вещества? Есть ли у пациента диабет? Пьет ли он в больших количествах алко­гольные напитки? Выяснение анамнеза и клиническое об­следование могут обеспечить фундаментальную информа­цию, которая позволяет сформулировать правильный диа­гноз, определяя первичное расстройство кислотно-основ­ного статуса.

200Каков третий важный этап анализа кислотно-основных нару­шений?

□ Третий важный этап — оценка "анионной разницы" плазмы. Согласно принципу электрической нейтральности, в любом растворе, включая плазму, сумма катионов равна сумме анионов. Плазма содержит один главный измеряемый катион (Na⁺) и два главных измеряемых аниона (CF и НСО3). Хотя другие катионы (К⁺, Са⁺⁺, Mg⁺⁺) также обыч­но измеряют, их вклад в полный баланс катионов у здоро­вых и больных людей невелик. Остальные анионы обычно не измеряют. Измеренные катионы превышают измеренные анионы, и эту разность называют анионной разницей плазмы. Ее изменения позволяют обнаружить патологические уров­ни органических и неорганических кислот. Таким образом, оценка анионной разницы плазмы представляет собой важ­ный элемент диагностики кислотно-основного состояния. Изменения в анионном балансе плазменных белков также могут существенно изменить уровень анионной разницы плазмы.

201Как подсчитывают анионную разницу плазмы и какова ее нормальная величина? Объясните так называемую нормализа­цию анионной разницы плазмы.

□ Анионную разницу плазмы и ее нормальную величину рассчитывают следующим путем: 1) вычисляют: [Na ]_ -([СГ]_р + [НСО^]р) и 2) нормальная величина равна Г2 ± ± 4 мэкв/л (среднее значение ±2 стандартных отклонения). Чтобы обоснованно интерпретировать анионную разницу плазмы, при определении кислотно-основных нарушений нужно обязательно откорректировать анионную разницу у больного, учитывая существующий у него уровень плазмен­ных белков и рН; этот процесс называют нормализацией анионной разницы плазмы. Белки плазмы — это полианионы, и они составляют самую большую долю неизмеряемых анионов плазмы. Соответственно, существенному наруше­нию концентрации белков сопутствуют значительные (па­раллельные) изменения анионной разницы плазмы. Кроме того, имеются обусловленные рН значительные воздействия на анионную петлю плазмы, вызванные изменением элект­рического заряда и изменениями уровня органических кис­лот в плазме. Вычисление этих изменений или нормализа­цию анионной разницы плазмы выполняют по следующей схеме: 1) концентрация плазменных протеинов: для каждого грамма плазменного протеина на 1 дл, находящегося ниже или выше нормального диапазона (4,0 г/дл для альбумина или 6,5 г/дл для общего белка), величину 2 мэкв/л нужно соответственно вычесть из нормального значения анионной разницы плазмы (12 мэкв/л) или добавить к нему; 2) вы­званные рН эффекты (изменения электрического заряда протеинов плазмы и уровня в ней органических кислот) следующие: а) при ацидемии анионная разница уменьшает­ся на 1—3 мэкв/л (например, около —1 мэкв/л для рН от 7,20 до 7,30, приблизительно на —2 мэкв/л для рН от 7,10 до 7,20 и примерно на —3 мэкв/л для рН 7,10 или меньше); б) при алкалемии анионная разница увеличивается на 3—5 мэкв/л (например, около +3 мэкв/л для рН 7,50, +4 мэкв/л для рН 7,60 и приблизительно +5 мэкв/л для рН 7,70). Значение обусловленного рН эффекта должно быть вычтено (ацидемия) из нормального значения анионной разницы (12 мэкв/л) или прибавлено к нему (алкалемия). Анионная разница у больного определяется путем сравне­ния ее величины, полученной, исходя из электролитов па­циента, с "нормализованной" анионной разницей плазмы.

202Как наличие увеличенной анионной разницы плазмы помога­ет правильно определить кислотно-основное состояние у больного с дыхательным ацидозом?

□ Увеличенная анионная разница плазмы ведет к сниже­нию начального (HCO3-)p независимо от компенсаторной реакции на респираторный ацидоз (увеличение [НСОз]_р, вызванное первичным возрастанием РСО2). Определение начального [НСОз-]_р (если исходить из того, что ацидемическая высокая анионная разница исчезла) позволяет точно оценивать наблюдаемую метаболическую реакцию на гиперкапнию (острая или хроническая) и возможное присутствие дополнительных кислотно-основных нарушений (например, смешанные кислотно-основные состояния больше чем с двумя компонентами, в частности дыхательный ацидоз

плюс высокий ацидоз анионной разницы плюс индуциро­ванный рвотой метаболический алкалоз).

203Каковы следующие шаги в системном подходе к диагностике нарушений кислотно-основного статуса?

□ Четвертый этап направлен на выявление первичного нарушения кислотно-основного состояния; на этом же этапе следует определить, какое нарушение имеет место: простое или смешанное. Таким образом, начальная форму­лировка предполагаемого диагноза требует завершения трех предыдущих шагов, а именно: 1) проверки внутреннего соответствия параметров кислотно-основного состояния; 2) изучения анамнеза и выполнения клинических исследо­ваний; 3) оценки анионной разницы плазмы. На четвертом этапе формулируется предполагаемый диагноз в отношении кислотно-основного состояния. Заключительный шаг сис­темного подхода к анализу кислотно-основных нарушений состоит в исследовании плазменных электролитов и других вспомогательных данных, включая в некоторых случаях электролиты и кислотно-основное состояние мочи, что по­зволяет сформулировать окончательный диагноз.

Одышка

204 Что является нейроанатомической основой одышки? Разъяс­ните теорию "несоответствие длины и напряжения" дыхатель­ных мышц.

□ Все еще остаются существенные противоречия в отно­шении объяснения механизмов, ответственных за развитие одышки (нарушения чувствительности хеморецепторов, ле­гочных рецепторов, рецепторов дыхательных мышц, выра­ботка моторных команд). Тем не менее накопились важные свидетельства в пользу того, что главным источником одышки являются дыхательные мышцы. На высоте нехватки воздуха выполнение приема возвратного дыхания может уменьшить дискомфорт и продлить время задержки дыха­ния, даже если РСО₂ увеличивается, а РО₂ падает. Этот эффект заставляет предположить, что движение легких и стенок грудной клетки может облегчить ощущение нехватки воздуха. Приведенная информация и другие исследования привели к формулировке общей гипотезы о механизме одышки, известной под названием "теория несоответствия длины и напряжения". Считается, что при нормальном ды­хании есть соответствие между напряжением, развиваемым дыхательными мышцами, и результирующим изменением их длины. Ощущение нехватки дыхания — крайняя форма их несоответствия, и облегчение, достигаемое приемом воз­вратного дыхания на высоте такого состояния приписывают укорочению дыхательных мышц, которое приводит к кор­рекции несоответствия их длины и напряжения. Эта теория легла в основу многих экспериментальных работ, которые были выполнены для определения механизмов, ответствен­ных за ощущение одышки.

205 В чем заключается разница между ощущением одышки, вы­званной физическим упражнением или эмоциональным на­пряжением при заболеваниях органов дыхания и у здоровых индивидуумов?

□ Главное различие между одышкой, наблюдаемой у людей с заболеваниями легких, по сравнению с одышкой у здоровых индивидуумов — это интенсивность физических упражнений или эмоционального напряжения, вызываю­щих этот признак. В то время как у здоровых людей, особенно тренированных, одышка развивается при относитель­но интенсивном физическом или эмоциональном напряже­нии, страдающие легочными заболеваниями испытывают одышку вследствие более умеренной нагрузки. Таким обра­зом, главное различие между одышкой в нормальных усло­виях и у больных может быть количественным (одышку вызывает менее интенсивное напряжение при легочном за­болевании, равно как и при других болезнях), хотя могут также присутствовать некоторые качественные различия. Так как одышка из-за нагрузки встречается у здоровых субъектов, важно определить, изменился ли уровень нагруз­ки, вызывающий одышку. Пациенты с одышкой при на­грузке обычно могут сообщить, что уровень активности, который ранее не сопровождался одышкой (например, про­гулка от дома до того или иного места в определенном темпе), теперь вызывает ее. Когда состояние пациента с заболеванием органов дыхания ухудшается, уровень нагруз­ки, который обусловливает одышку, снижается. Необходи­мо ясно понимать, что причиной отрицания одышки неко­торыми больными с явным легочным заболеванием может быть их сидячий образ жизни (например, у больных, при­кованных к постели или ограниченных пребыванием в за­крытом помещении), поскольку физическая активность даже низкого уровня у них отсутствует.

206 Что такое ортопноэ?

□ Ортопноэ — одышка, которая развивается в положении больного лежа на спине и уменьшается или исчезает, когда грудной клетке придают приподнятое или вертикальное по­ложение. У большинства пациентов ортопноэ проходит, если в положении лежа на спине под их голову или верхнюю часть тела подкладывают одну или несколько дополнитель­ных подушек. Следовательно, лечащий врач должен задать вопрос о количестве подушек, используемых больным. Не­которые здоровые люди предпочитают лежать в таком по­ложении, чтобы их голова была сильно приподнята, скорее для комфорта, чем из-за одышки), поэтому важно опреде­лить, чем вызвана перемена положения головы (например, когда требуется большее количество подушек), чтобы уста­новить, имеется ортопноэ или нет. Одна из главных причин для развития ортопноэ — увеличение венозного возврата из участков организма, расположенных ниже сердца (брюшная полость и все конечности), в положении лежа на спине по сравнению с вертикальным положением, что увеличивает нагрузку на больное сердце, которая превышает насосную способность настолько, что развивается легочное венозное переполнение. Напротив, в этих обстоятельствах нормаль­ное сердце в состоянии принимать и изгонять увеличенный венозный возврат. Иногда у пациентов, лежащих на спине, появляется не одышка, а непродуктивный кашель (прояв­ление ортопноэ), и этот признак часто рассматривают как эквивалент одышки. У некоторых больных ХОБЛ развивает­ся ортопноэ в результате изменений в эффективности со­кращения дыхательных мышц — эффект, который до конца не выяснен.

207Что такое пароксизмальная ночная одышка?

□ Пароксизмальная ночная одышка (обычно называемая ПНО) — важное проявление застойной сердечной недоста­точности, во время которой периодические приступы одыш­ки прерывают или нарушают отдых и сон. Этот симптом развивается, когда больной находится в положении лежа на спине в течение 1 ч или дольше. Иногда ПНО наблюдается, когда пациент садится в кровати, чтобы уменьшить одышку; при этом люди часто перемещаются на диван, пытаясь во­зобновить отдых в положении полулежа. Хотя термин ПНОобозначает возникновение данного симптома ночью, он может также встречаться в дневное время у больных, кото­рые в это время отдыхают или спят. Задержка начала одыш­ки на 1 ч или более — особенность, которая отличает ПНО от других форм ортопноэ (например, от острого приступа астмы), — возникает из-за суммирования факторов, вклю­чающих: 1) замедление реабсорбции накопленной внекле­точной жидкости (отек) в зависимых областях (например, в нижних конечностях), вызывающее увеличенный венозный возврат к сердцу и тем самым переполнение легочных вен, сопровождающее увеличение внутригрудного объема крови;

2) увеличенную работу дыхания из-за гравитационного воз­действия содержимого брюшной полости, которое переме­щает диафрагму и придавливает базальные отделы легких;

3) уменьшение симпатического тонуса сердца во время сна, что еще более нарушает сократимость миокарда. Легочное венозное переполнение при ПНО вызывает накопление жидкости в легочном интерстиции и слизистой оболочке бронхов, приводя к сжатию мелких бронхов. Хрипы, кото­рые выслушиваются при аускультации легких, возникая вследствие отека бронхиальных стенок и сопутствующего бронхоспазма, объясняют понятие сердечная астма, часто

используемое вместо ПНО. Это симптом, если ему сопут­ствуют боли или "ощущение тяжести" в груди, может слу­жить признаком ишемии миокарда, или так называемого эквивалента стенокардии.

208 Какие симптомы помогают дифференцировать легочную и нелегочную одышку, возникающую из-за возбуждения, невро­за или попытки симулировать болезнь?

□ Внимательное исследование пациентов с учащением дыхания при симуляции болезни (например, чтобы полу­чить денежную компенсацию) или из-за невротического беспокойства может выявить следующие отличительные особенности, которые позволяют дифференцировать эту одышку от диспноэ легочного происхождения: 1) одышка проявляется в покое, и ее интенсивность не увеличивается при физической нагрузке; 2) пациент жалуется на неспо­собность глубоко дышать; 3) обычно наблюдается дыхание со вздохами; 4) дыхание нерегулярно или не требует усилий во время физического упражнения; 5) пациент не имеет других объективных проявлений заболеваний легких, кото­рые объясняют нехватку воздуха.

209 Опишите главные клинические особенности легочной одыш­ки, которые помогают дифференцировать ее от сердечной одышки.

□ Легочная одышка часто сопутствует курению, вдыханию вредных ингаляционных препаратов, бронхиальной астме или хроническим заболеваниям легких. Обычно отмечается выделение мокроты, и откашливание бронхиального секрета облегчает легочную одышку. Рентгеновский снимок груд­ной клетки часто выявляет заболевание легких, а исследо­вание функций легких обнаруживает нарушения вентиляци­онных параметров — обструктивные (хронический бронхит, эмфизема) или рестриктивные (легочный фиброз). Однако рестриктивные изменения также встречаются и у больных с застойной сердечной недостаточностью. Кардиальная одышка обычно развивается вне связи с курением или заболеванием легких. Кроме того, продукция мокроты отсутствует; рентге­новские снимки грудной клетки могут выявить симптомы заболевания сердца и застойные явления в легких (застойную сердечную недостаточность), а исследования функций легких могут показать рестриктивные нарушения.

210Как можно определить причину одышки (например, заболе­вания легких, заболевания сердца, нервное возбуждение)?

□ У большинства больных полная клиническая оценка позволяет установить причину одышки без дорогих или сложных лабораторных исследований. Все же причина одышки (например, нервное возбуждение, заболевания лег­ких или сердца, наличие этих заболеваний у одного паци­ента) после клинического исследования может остаться не­выясненной, и требуются дальнейшие исследования. Диф­ференциация между легочной и кардиальной одышкой в клинической практике нередко требует дополнительной оценки, включающей реакцию на прием Вальса<