Есть ли у пациента признаки увеличения объёма экспираторной компрессии мелких бронхов и бронхиол? Если да, то чем это вызвано? Если нет, то докажите это.
Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов» (феномен экспираторной компрессии, гипервоздушности лёгкого, экспираторный коллапс бронхов). Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки. При кашле повышается давление воздуха в альвеолах и бронхах. Под воздействием длительного курения реснитчатые клетки погибают, что обуславливает нарушение мукоцилиарного транспорта, в результате которого в бронхах скапливается мокрота. Под воздействием длительного курения появляются участки метаплазии покровного эпителия слизистой оболочки бронхов. Одновременно увеличивается количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь. Эта слизь прилипает к стенкам бронхов. Табачный дым подавляет секрецию сурфактанта, который в норме препятствует спадению альвеол на выдохе. Избыточный секрет может закупоривать просвет бронхиол.
4. Каково Ваше общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у пациента?
У больного альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа; прекапиллярная легочная гипертензия. Учитывая анамнез у пациента предполагается хронический бронхит. При хроническом бронхите постепенно атрофируются межальвеолярные перегородки и развивается эмфизема легких.
Ситуационная задача 2.
Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.
Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:
| Газовый состав артериальной крови | |
| раО2 | 90 мм рт.ст. |
| После пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких | 92 мм рт.ст. |
| раСО2 | 40 мм рт.ст. |
| Кислородная ёмкость | 19,2 объёмных % |
| SaO2 | 94,3% |
| Спирометрия | |
| ЖЁЛ | 4,2 л |
| ФЖЁЛ1 | 2,6 л |
| ЖЁЛ (% от должной величины) | |
| Коэффициент Тиффно | ? (рассчитать) |
| МОД (% от должной величины) | |
| Дополнительные данные | |
| Частота дыхания | 19 в 1 минуту |
Вопросы и ОТВЕТЫ
Имеются ли у пациента признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.
У больного нарушение газообменной функции легких имеются. «Конкретный ответ будет чуть позже, студент!». Ссылаясь на данные состава артериальной крови и спирометрии у больного незначительная гипоксемия, нормокапния, КЕК (кислородная емкость крови) в норме. Насыщение тканей кислородом снижено. Индекс Тиффно рассчитывается следующим образом: (2,6л/4,2л)·100%=61%, т.е. снижение индекса Тиффно. Но, в данном случае в плане дифференциации обструктивной болезни лёгких от рестриктивной огромной роли не играет. Необходимо учитывать подозрение на силикоз. В норме DL для кислорода составляет примерно 15мл/мин/мм.рт.ст, а для CO2 — около 300 (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа — мала, в связи с высокой способностью растворимости).
Есть ли у пациента расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите его тип (обструктивный или рестриктивный).
Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно рестриктивного типа. Силикоз (разновидность пневмокониоза) возникает при вдыхании кремнезема. Важную роль в патогенезе пневмокониозов играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными макрофагами (кониофагами). Одним из механизмов цитотоксического действия кремнеземсодержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окисления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные (гидролазы, протеазы) и митохондриальные ферменты повреждают ткани легких и способствуют высвобождению активаторов плазминогена, стимуляторов пролиферации фибробластов и альвеолярных клеток 2-го типа. Фибробласты образуют большое количество коллагена и мукополисахаридов, что способствует развитию склероза. Накопление в легких продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) служат дополнительным стимулом фиброзообразования. При фиброзных процессах растяжимость легких нарушается, которая является интрапульмональной причиной рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции.