Флебография. Показания, техника выполнения

Флебография является диагностическим методом определения проходимости глубоких вен и их функциональной способности с помощью рентгеноконтрастного исследования. Дает возможность оценить характер заполнения вен, ширину их просвета и место окклюзии, функцию их клапанов, количество и локализацию коммуникационных вен. Операционная флебография - метод топической диагностики, проверки состояния магистральных вен после тромбэктомии и ре­конструктивных операций. Различают флебографию восходящую и нисходящую. Техника восходящей флебографии. Под местной анестезией производится пункция тыльной вены стопы или задней большеберцовой вены. Предварительно на ниж­нюю треть голени накладывается жгут. Производится введение водорастворимого контрастного вещества (кардиострата, урографина, гипака и др.) с последующей рентгенографией. Желательна серийная или кинематографическая рентгенография. По рентгено­граммам можно судить о состоянии глубоких вен голени и бедра, сброса крови по коммуникантным венам с заполнением поверхностных вен.

Техника нисходящей флебографии.Выполняется после введения контрастного препарата путем пунк­ции бедренной вены под пупартовой связкой при пробе Вальсальвы (задержка исследуемым дыхания на глубоком вдохе). Метод позволяет судить о проходимости глубоких вен конечности, состоянии клапанов, сбросе крови по коммуникантным венам. При несостоятельности клапанного аппарата можно получить заполнение большой подкожной вены бедра.

Билет №25

Вопрос №1

Эмпиема плевры.Скопление гноя в полом органе или в какой-либо полости тела называют эмпиемой. Эмпиему плевры иногда рассматривают как гной­ный плеврит. Классификация эмпием .I. По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические. А. Острые (длительность заболевания до 8 нед). Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют следующим образом. 1. По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные. П. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вызванные смешанной микрофлорой. IП. По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные, субтоталь­ные, малые; б) ограниченные (осумкованные) эмпиемы: пристеночные, базальные (меж­ду диафрагмой и поверхностью легкого), интерлобарные (в междолевой борозде), апи­кальные (над верхушкой легкого). медиастинальные (прилежащие к средостению) и многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости разделены между собой спайками. Острая эмпиема. Этиология и патогенез. Первичные Эмпиемы плевры возникают при проникающих ранениях груди, бак­териемии неизвестного происхождения, операциях на органах грудной полости. Вторичные эмпиемы развиваются уже при наличии в организме воспалительного очага. Инфекция может проникнуть в плевральную полость по про­тяжению из рядом расположенных оча­гов воспаления в легочной ткани (парапневмонические и метапневмонические плеври­ты), в средостении или груд­ной клетке; гематогенным и лимфогенным путями при воспалительных процессах в отдаленных от плевры органах (мастит, остеомиелит , карбункул).

Развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных желез. Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Осо­бенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющегo широкое сообщение с воздухо­носными путями. Возникающий при этом пиопневмоторакс сопровож­дается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризо­ваны как шок. В начальной стадии значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин

Клиника и диагностика.. Все Формы ос­трой эмпиемы плевры имеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации организма. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии брон­хоплеврального свища. При тотальной эмпиеме больные из-за резких болей и одышки не могут лежать и принимают положение полусидя. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной стороне грудной клетки, что резко ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боли. У большинства больных имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о кислородном голодании и ацидозе даже при применении оксигенотерапии. Пульс обычно учащен до 110-120 в 1 мин. При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной ее половины при дыхании, Межреберные промежутки расширены и сглажен вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на больной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более бо­лезненно. Ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов характерно для скопления экссудата в плевральной полости. Перкуторно выпот в плевральной полости можно определить при содержании в ней не менее 250-300 мл экссудата. Скопление большого количества гноя приводит к смещению средостения в здо­ровую сторону и сдавлению здорового легкого. Диагностика ОСновывается на данных анамнеза и физикального исследования. При рентгенологическом исследовании выявляют гомо­генную тень, обусловленную ЭКссудатом, о наличии воздуха свиде­тельствует горизонтальный уровень жидкости. При отсутствии воздуха экссудат в плевральной полости опреде­ляется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей.

Большое скопление m051: дает интенсивное гомогенное затемнение соответствующей половины грудной клетки, средостение смещено в здоровую сторону, диафрагма оттеснена книзу и купол ее не диффе­ренцируется. При ограниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки, внутренний контур ее выпуклый и как бы вдавливается в легкое. При ограниченных эмпиемах в других отделах плевральной полости тень может быть различной формы (треугольная, IIолушаровидная и т. д.). Рентгенологические методы исследования и особенно компьютерная томография помогают уточнить характер изменений,В легких (абсцесс, бронхоэктазы, пнсвмония), что необходимо для выбора метода лечения.

Л е ч е н и е. Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении ~e необходимо обеспечить: 1) раннее полное уда­ление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренирования ее; 2) скорейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечебной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.), В результате чего висцеральный и париетальный листки плевры соприкасаются, происходит их спаяние и полость эм­пиемы ликвидируется; 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую), поддерживающую терапию, усиленное питание, переливание крови (при анемии) и кровезамещающих жидкостей, возмещающих потери белка; применение сердечных средств.

Вопрос №2

Трансплантация органов. Аутогенная трансплантация - трансплантация, при которой донор и реципиент являются одним и тем же лицом. Изогенная трансплантация донор и реципиент являются однояйцовыми близнецами. Сuнгенная трансплантация - донор и реципиент являются родственниками первой степени. Аллогенная трансплантаци - трансплантация, при которой донор и реципиент принадлежат к одному виду (например, пересадка от человека человеку). Ксеногенная трансплантация - трансплантация, при которой донор и реципиент принадлежат к разным видам (например, пересадка от обезьяны человеку). Для обозначения пересадки органа на его обычное место принят термин ортотопическая трнансплантация. При пересадке органа на любое другое анатомическое место говорят о гетеротопической трансплантации. Если отсеченный орган или оторванная часть тела вновь вживляются в организм хозяина, то такую операцию называют реплантацией. Аллопластическая трансплантация - замена органа или ткани синтетическими материалами. Иммунологuческие основы nересадки органов. При пересадке органа от другого организма всегда активизируется иммунная система за­щиты организма реципиента с целью отторжения органа или ткани. Исход этого иммуно­логического конфликта между тканями зависит от свойств анти­генов трансплантата и иммунной реакции. Эта реакция частично может быть ослаблена благодаря тщательному подбору донора по параметрам гистосовместимости и применению лекарственных средств, угнетающих иммунитет. Чужеродность тканей донора обусловлена наличием анти­генов, расположенных на поверхности клеток. Если таких антигенов в организме реципиента нет, то он отторгает их как чужеродные, несовместимые. Эти антигены тканей получили название антигенов гистосовместимости. Резкое различие антигенов гистосовместимости донора и реципиента приводит к раннему (в течение недели) отторжению трансплантата. При не­значительной разнице трансплантат может оставаться жизнеспособным более 3 мес. Решающими для приживления трансплантата являются антигены гистосовместимости групп крови (А, В, О). Главный комплекс анти­генов гистосовместимости находится в 6-й хромосоме человека. Он включает множество генов, число которых точно не установлено. При смешивании взвеси клеток, содержащих НLАантигены с сывороткой, содержащей антитела к ним, происходят агглютинация или лизис клеток, указывающие на отсутствие совме­стимости. Другой класс НLA-антигенов выявляют при смешивании культур лимфоцитов реципиентов и донора. Это так называемый лимфоцит­дефиниированный (LD) локус, генетически отличающийся от серологически дефинированных антигенов. Эти два метода определения антигенов гистосовместимости позволяют разделить комплекс антигенов на серологически зависимые (SD) и лимфоцит-зависимые (LD)регионы. Реакция отторжения пересаженного органа может произойти в раз личные сроки после операции даже при совместимости тканей по А В, О-группам и системе НLA-антигенов, так как существует еще ряд малых локусов гистосовместимости, по которым не достигнута идентичность тканей донора и реципиента. Эту реакцию вызывают антигены гистосовместимости клеток пересаженного органа. По степени выраженности различают сверхострую, острую и хроническую реакции отторжения. Сверхострая реакция отторжения развивается в течении нескольких минут или часов после пересадки органа. Она обусловлена наличием антител в организме реципиента до пересадки органа обычно не поддается лечению. Острая реакция отторжения протекает по типу криза, отторжения, обусловленного клеточной иммунной реакцией и сывороточными антителами с 4-го дня после операции. Поддается терапевтическому воздействию достаточно хорошо. Хроническая реакция отторжения развивается медленно, спустя 3-4нед после операции прогрессирует в течение нескольких недель и даже месяцев, обусловлена, так же как и острая реакция отторжения, клеточными иммунными механизмами и гуморальными антителами. Практически перед каждой операцией трансплантации производят тест на совместимость лимфоцитов донора с сывороткой реципиента для того, чтобы установить наличие цитотоксических антител против HLA-антигенов донора. Иммуномодуляция и иммунодепрессия. Реакция иммунной системы различна не только у разных лиц, но и у одного и того же индивидуума. Известно также, что неоднократное пере­ливание крови (от трех и более доноров) перед операцией трансплан­тации улучшает приживление трансплантата. Приживление аллогенного трансплантата (органа) может быть су­щественно улучшено применением лекарственных средств, подавляю­щих иммунную реакцию отторжения органа, так называемых иммунносупрессивных средств (стероидныe гор­моны, цитостатические средства и антиметаболиты (азатиоприн)). Реакция отторжения. Сверхострая реакция отторжения трансплан­тированного органа наступает непосредственно после его пересадки при посредничестве циркулирующих в крови реципиента антител про­тив несовместимых НLA-антигенов гистосовместимости, которые об­разовались в результате предшествовавших контактов с ними при переливании крови или предыдущей трансплантации. Сверхострая ре­акция отторжения приводит к тромбозу сосудов трансплантированного органа и его некрозу.

Вопрос №3

Синдром длительного сдавливания (современное на­звание "травматический токсикоз") — общая реакция организма в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративные изменения, наступающие в тканях при длительном раздавливании конечностей или их частей. Этот своеобразный синдром описал к 1942 г. Байуотерс, который наблюдал значительное число таких пострадавших во время бомбардировки жилых кварталов г. Лондона в период второй мировой войны. Патогенез: суть механической травмы состоит не просто в сдавлении мягких тканей, а в одновременном прекращении кровообращения дистальнее уровня пережатия. Кроме того, такое сдавление продолжительно по времени — более 3 ч. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы, превалируют анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов, происходит распад белков, клеток с накоплением патологических продуктов обмена. Чем дольше была сдавлена конечность, тем больше образуется в тканях токсинов, которые не поступают в общий кровоток, так как кровообращение в конечности отсутствует. После извлечения пострадавших из завалов и освобождения конечности в последней возобновляются кровоток, лимфоток, и в общее кровеносное русло поступает большое количество токсичных продуктов обмена. Чем больше масса ишемизированных тканей, тем в более тяжелой степени выражен эндотоксикоз. От воздействия токсинов страдают все органы, особенно миокард, легкие, печень, почки, мозг, угне­тается гемопоэз с развитием нарастающей анемии; нарушаются все виды обмена, а также свертываемость крови по типу ДВС-синдрома. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) и поступление их в больших количествах в общий кровоток вместе с другими эндотоксинами вызывают резкое снижение рН крови, развитие ацидоза.

Кинины, гистаминоподобные вещества, кислые метаболиты вызывают падение тонуса сосудистой стенки, повышают ее проницаемость. Значительное количество жидкой части крови перемещается из сосудистого русла в ишемизированные ткани, вследствие чего развиваются гипотензия, сгущение крови. Из поврежденных мышц в кровь поступает в большом количестве миоглобин, из распадающихся тканей — ионы калия, концентрация которого в плазме увеличивается вдвое. Нарушается микроциркуляция не только в ишемизированной конеч­ности, но и в других тканях и органах. Поражение почек проявляется деструкцией клубочкового и канальцевого эпителия, сосудистым стазом и тромбозом как в корковом, так и в мозговом веществе почки. Просвет канальцев заполняется про­дуктами распада клеток вследствие токсического нефро­за. В кислой среде миоглобин переходит в нераствори­мый солянокислый гематин, который вместе со слущен-ным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии и летального исхода. Возобновление кровотока в освобожденной от сдавления конечности вызывает и местные изменения в тканях: развивается выраженный отек, характерный для постишемического состояния.

Различают 4 степени тяжести синдрома длительного раздавливания: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Так, при сдавлении в течение 3 — 4ч развивается токсикоз легкой степени, 5 — б ч — средней тяжести, 7 — 8 ч — тяжелой степени и более 8ч — крайне тяжелый. Периоды СДС: после освобождения - ранний – первый 3 суток, клиника тр.шока, второй – промежуточный (от 4 до 12 суток, ОПН, олигурия меньше 50 мл/час, анурия меньше 300 мл/сут, в крови – повышение К, мочевины, сгушение крови, гемоглобин 180, гематокрит - 60), поздний – (несколько месяцев, ишемический неврит у половины больных, у трети – каузалгические боли в конечности, у половины - контактуры). Степень ишемии (Корнилов): компенсированная – полного прекращения кровообращения нет, сохранены активные движения, сохранена тактильная и болевая чувствительность, некомпенсированная – тактильной и болевой чувствительности нет, активных движений нет, сохранены пассивные движения, необратимая – нет и пассивных движений, последняя стадия – гангрена (сухая или влажная). Лечение: ПМП – искусственное дыхание и массаж сердца, остановка кровотечения и обезболивание, освобождение сдавленного участка, тугое бинтование, тр.иммобилизация, АБ, щелочное питье, ингаляция кислорода, инфузия растворов. Доврачебная – обезболивание, контроль повязки, смена бинта, сердечные и дыхательные аналептики, кислород, АБ, увакуация в МПП. МПП – катетеризация МП, контроль диуреза, инфузионная терапия, паранефральная блокада, столбнячный анатоксин, обкладывают конечность льдом, эластичный бинт, при необратимой ишемии – наложение жгута. Показания к фасциотомии: прогрессирующий отек конечности, изменение болевой и тактильной чувствительности, нет активных движений, нет эффекта детоксикации, показания к ампутации: явная нежизнеспособность, некупирующийся шок, сочетание с повреждением конечности, некупирующаяся интоксикация, повторное кровотечение.

Вопрос №4

Лапароскопия (перитонеоскопия) - осмотр брюшной полости с помощью оптического инструмента (лапароскопа). Показания: 1. В диагностических целях при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости с неясной клинической картиной. 2. При травме живота в случае неясной клинической картины и подозрении на повреждение органов брюшной полости (полых или паренхиматозных). Для дифференциальной диагностики желтух. 4. С целью дифференциальной диагностики асцита (цирроз печени, опухоли органов брюшной полости). 5. С целью оценки степени распространения опухоли брюшной полости для определения ее операбельности. Во время лапароскопии можно выполнить биопсию, спленопор­тографию, холангиографию путем желчных протоков через паренхиму печени или желчного пузыря, холецистостомию с лечебной целью. Анестезия: местная или общая. Техника. Производится пункция брюшной полости специальной иглой или троакаром. В брюшную полость вводится воздух. После наложения пневмоперитонеума брюшная стенка пунктируется троакаром. Через тубус троакара в брюшную полость вводится оптический инструмент - лапароскоп. Производится после­довательный осмотр различных областей и органов брюшной полости, выполняются необходимые манипуляции.

Билет №26

Вопрос №1

Пиопневмоторакс.Повреждения плевры возникают как при закрытой травме грудной клетки, так и при проникающих ее ранениях. Травма может со­провождаться одновременным повреждением грудной стенки, легкого и других органов, скоплением в плевральной полости воздуха (пнев­моторакс), крови (гемоторакс), крови и воздуха (гемопневмоторакс), лимфы при повреждении грудного протока (хилоторакс) , накопле­нием транссудата (гидроторакс) , гноя и воздуха (пиопневмо­торакс). Пневмоторакс - скопление воздуха в плевральной полости, которое обычно приводит к нарушению вентиляции легкоro. В зависимости от распространенности различают следующие виды пневмоторакса: тотальный, когда воздух заполняет всю плевральную полость; частичный, или плащевидный, когда легкое спадается не полностью, а воздух окутывает его со всех сторон, и отграниченный пневмоторакс. В соответствии с причиной возникновения различают идиопатиче­ский, или спонтанный, пневмоторакс, травматический и искусствен­ный, наложенный с диагностической или лечебной целью;

По клиническому течению выделяют следующие типы пневмото­ракса.

1)Закрытый - при закрытой ране грудной стенки, когда отсут­ствует сообщение между плевральной полостью и атмосферой.

2)Открытый, при котором воздух поступает в полость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе.

3)Наружный (открытый наружу) - при полностью открытой ране грудной стенки, через которую плевральная полость сообщается с атмосферой.

4. Внутренний (открытый внутрь) - при отсутствии раны грудной клетки, а также в случае ее закрытия, когда плевральная полость сообщается с атмосферой через дефекты в трахее или бронхах.

5. Клапанный, при котором воздух поступает в плевральную по­лость при каждом вдохе, а при выдохе не выходит наружу из-за перекрытия отверстия в плевре, что вызывает нарастание давления (напряжения) в плевральной полости. Выраженной. степенью клапан­ного пневмоторакса является напряженный пневмоторакс.

6. Спонтанный - внутренний пневмоторакс, внезапно развива­ющийся при каком-либо патологическом процессе в легком (обычно при разрыве эмфизематозной буллы в области верхушки легкого у мужчин).

7. Травматический, развивающийся при проникающих ранениях грудной клетки. При этом часто повреждаются и органы грудной полости. Пневмоторакс развивается и при деструктивных процессах в легких и бронхах (абсцесс, рак бронха, туберкулез и т. п.).

Открытый пневмоторакс. При этом типе пневмоторакса плевраль­ная полость свободно сообщается с атмосферным воздухом через от­крытую рану грудной клетки или дефект в бронхе. Давление в плев­ральной полости становится положительным. В силу своих эластиче­ских Свойств легкое спадается. Возникает так называемое парадок­сальное дыхание. При вдохе воздух в здоровое легкое попадает не только из атмосферы, но и из спавшегося легкого на стороне повреж­дения. При выдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в спавшееся легкое на стороне повреждения, несколько раздувая его. Таким образом, при открытом пневмотораксе спавшееся легкое совер­шает слабые дыхательные движения, несколько расправляясь при вы­дохе и спадая при вдохе, т.е. совершает движения, обратные здоровому легкому. В результате глубина дыхания резко уменьшается, наруша­ется легочная вентиляция, развивается респираторная гипоксия. На­ступают тяжелые рефлекторные нарушения дыхания и сердечной де­ятельности, нередко возникает «флотация» средостения, т. е. смещение его при каждом вдохе и выдохе. Смерть может наступить от гипоксии, шока, нарушения сердечной деятельности. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а и д и а г н о с т и к а. Характер­ны внезапные острые колющие или тянущие боли в пораженной части легкого; одышка, усиливающаяся при физической нагрузке; кашель. При перкуссии на пораженной стороне определяют высокий тимпанический звук, при аускультации - ослабление дыхательных шумов или их исчезновение, отсутствие голосового дрожания. При рентгенологическом исследовании выявляют характерные признаки: повышенную прозрачность легочного поля, отсутствие легочного ри­сунка на периферии, тень коллабированного легкого с четкой на­ружной границей.. л е ч е н и е. Первая помощь при открытом наружу пневмотораксе (рана грудной стенки) сводится к наложению окклюзионной повязки, герметично закрывающей рану. В стационаре производят хирургиче­скую обработку и ушивание раны грудной стенки с последующими аспирациями воздуха и скапливающегося в плевральной полости экс­судата. При одновременном повреждении легкого объем операции оп­ределяется характером этого повреждения (ушивание раны легкого, резекция легкого). В конце операции рану дренируют и производят постоянную аспирацию содержимого. При открытом пневмотораксе, вызванном деструктивным процессом в легком (прорыв абсцесса, ту­беркулез, рак), лечение направлено на ликвидацию основного процесса, дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией экссудата и воздуха. При большом дефекте в бронхе и безуспешности расправ­ления легкого прибегают к временной обтурации бронха, через который воздух попадает в плевральную полость. Расправление легкого может вызвать срастание париетальной и висцеральной плевры, ликвидацию пневмоторакса. Для излечения основного заболевания легкоrо исполь­зуют принятые при его лечении как консервативные, так и оперативные методы.

Вопрос №2

Язвенная болезнь

полигенно наследуемое хроническое заболевание с образованием язв в желудке или двенадцатиперстной кишке с возможным прогрессированием и развитием осложнений.

ЭтиологияАгрессивные факторы.. Кислотно -пептический — основной агрессивный фактор, при ЯБ базальная кислотная продукция в 3 раза превышает нормальные значения, а максимальная кислотная продуция— в 1,5 раза. повышена выработка пепсиногена I и II. Язвы возникают лишь на участках непосредственного контакта слизистой облочки с активным желудочным соком.Повышение секреторной функции желудка обусловлено генетически и зависит от индивидуального строения слизистой оболочки.Защитные факторы:Способность слизистой оболочки предохранять эпителий от гибели нос название цитопротекция. Звеньями цитопротекции являются:а) слизисто-бикарбонатный барьер,б) нормальная регенерация,в) достаточное кровоснабжение,г) наличие в слизистой оболочке веществ, обеспечивающих эти свойства простагландинов.

Клиника. болевым синдромом боли голодные (натощак или через 1,5—2 ч после еды), ноч­ные;упорные приступообразные, режущие, колющие;иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку. локализованы в эпигастрии и справа от средней линии; проходят после приема пищи, приема антацидов или спазмолитиков;

обострения сезонные (осенне-весенние). диспептигеские явления:

рвота на высоте болей без предшествующей тошноты, изжога, отрыжка;аппетит обычно сохранен, даже повышен; - запоры.

вегетативная дистопия ваготонического типа — утомляемость, повышенную потливость, эмоциональную лабильность, артериальную гипотензию, брадикардию.При осмотре больного могут быть обнаружены признаки гиповитаминоза, обложенность языка, иногда пониженная упитанность, при пальпации живота болезненность. у подростков, обнаруживают сопутствующие симпто­мы ваготонии: холодные влажные ладони, гипергидроз, акроцианоз, тенден­цию к снижению артериального давления, лабильность пульса, могут быть соответствующие изменения при кардиоинтервалографи.

Диагностика. эндоскопигескому исследованию, позволяющему уточнить локализацию иопределить стадию заболевания и характер секреторно-моторных нарушения: Эндоскопически выделяют:стадию свежей язвы; стадию начала эпителизации;

стадию рубцующейся язвы;полное заживление язвенного дефекта.

Тяжесть течения ЯБ определяется сроками заживления язв, наличием отсутствием осложнений, длительностью ремиссии и частотой рецидивов. Критерии тяжести течения:легкое — заживление язвы в срок до 1 месяца, ремиссия более 1 год; средняя тяжесть — заживление более 1 месяца, ремиссия менее 1 год

тяжелое — наличие осложнений, частые рецидивы (более 2 обостре в год), сочетанные и множественные язвы, длительные сроки заживления.Для оценки агрессивных свойств желудочного секрета используют фракционное желудочное зондирование, рН-метрию, исследование интрагастраль: протеолитической активности желудка. Для оценки моторной функции желудка применяют ультразвуковое, электрогастрографическое или рентгенологиское исследование. Важное значение имеет диагностика хеликобактериоза.Лечение

Диетустроят на принципах механического, химического, термического щажения слизистой оболочки желудка. Из пищи исключают острые приправы, ограничивают потребление поваренной соли и продуктов, богатых холестери­ном. Фармакотерапия.:

1. Средства, снижающие агрессивные свойства желудогного сока:

• антацидные препараты (альмагель, фосфолюгель, маалокс, мегалак, ви-каир, викалин) через 1,5—2 ч после еды и перед сном 2—3 недели;

• антисекреторные средства:

селективные м-холинолитики (пиренцепин, гастроцепин 25 мг утром и на ночь, риабал 1 мг/кг 3 раза в день 2—3 недели),

2. Средства, регулирующие гастродуоденальную моторику:

• спазмолитики (папаверин, нош-па, галидор) эпизодически при спастиче­ских болях;

• антагонисты дофамина (церукал — 2—5 мг, мотилиум — 5—15 мг) до еды и на ночь в случаях рефлюксов 10—14 дней.

3. Средства, повышающие защитные свойства слизистой обологки:

• слизеобразующие (карбеноксолон 50—100мг после еды 3 раза в день в течение 1—2 месяцев);

• пленкообразующие препараты (сукральфат, денол);

• синтетические простагландины (мизопростол, реопростил, арбапростил);

• неселективные средства, улучшающие регенерацию слизистой оболочки.

4. Антибактериальные средства. Учитывая роль НР в ульцерогенезе, важ­ной лечебной и противорецидивной задачей является эрадикация НР.

Используют тройную:

• (пилорид + амоксициллин или кларитромицин + фуразолидон) или

• (омепразол + амоксициллин или кларитромицин + фуразолидон) либо четверную схемы терапии:

• (омепразол + денол или вентрисол + фуразолидон + амоксициллин) иле

Хирургигеское легениеЯБ показано при:

1) перфорации;

2) пенетрации язвы, не поддающейся консервативной терапии;

3) непрекращающемся массивном кровотечении;

4) субкомпенсированном рубцовом пилородуоденальном стенозе.

Основой противорецидивного лечения ЯБ является эрадикация НР, кото­рая должна проводиться при первом выявлении язвы. При неудаче первой по­пытки эрадикации повторять ее можно не ранее чем через 4 месяца после пер­вой, при этом желательно использовать другую схему и санировать ближай­ших родственников больного. При удачной эрадикации рецидивы ЯБ наблю­даются лишь у 5% больных.

Вопрос №3