Ферментативная активность: не активны.

Антигенные свойства: по О-антигену делится на серовары (1, 2, 3 и тд.)

Токсинообразование: имеет эндотоксин, вызывающий лихорадку, белковый токсин, об­ладающий антифагоцитарной активностью. В адгезии бактерий принимают участие гемагглютинин, пили, белки наружной мембраны.

Резистентность: возбудитель коклюша очень устойчив в окружающей среде.

Восприимчивость для животных: при интраназальном заражении мышей у них развива­ется пневмония.

Эпидемиология заболевания.

Коклюш - антропонозное заболевание.

Источником инфекции является больной, находящийся в ранней (катаральной) фазе забо­левания и носители.

Путь передачи - воздушно-капельный.

Коклюш чаще поражает детей, особенно в грудном возрасте и от 2-х до 4-х лет. Близкий контакт, скученность способствует распространению инфекции. Наблюдаются как спорадические (единичные случаи), так и вспышки заболевания. Осенью и зимой наблюдается повышение забо­леваемости. Заболевание встречается и среди взрослых.

Патогенез и клиника.

Входными воротами являются верхние дыхательные пути, где развивается катаральное воспаление. В результате постоянного раздражения токсином рецепторов дыхательных путей по­является кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения и приступы судорожного кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. В возникновении приступов кашля имеет значение сенсибилизация организма токсинами возбудителя.

Инкубационный период от 2-х до 14-и дней. Заболевание начинается с общей слабости, недомогания, осиплости голоса, насморка и кашля. Катаральные явления нарастают в течение 4-5 дней. Сухой кашель с большим количеством сухих хрипов в легких наряду с небольшим повыше­нием температуры может отмечаться в течение 10 дней и более. Позднее развивается судорожная стадия болезни: приступы кашля сопровождаются задержкой дыхания, возникает несколько судо­рожных кашлевых толчков. После этого в дыхании наступает короткая пауза и глубокий вздох, затем возникает приступ мучительного судорожного кашля, лицо больного становится отечным, гиперемированным, иногда с синюшным оттенком. Таких приступов может быть от 5 до 50 в су­тки. При кашле бывает выделение мокроты. Судорожный кашель иногда приводит к кровоизлия­нию в склеры, носовым кровотечениям. Заболевание продолжается до 2-х месяцев. Различают лег­кую, средне-тяжелую и тяжелую формы коклюша. Приступы кашля исчезают к началу 5-6-ой не­дели болезни. Течение болезни может осложниться развитием пневмонии, принимающей обычно затяжное течение.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, кото­рый сохраняется всю жизнь.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - слизь из зева.

Основной метод - бактериологический.

Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РА, РСК, РНГА).

Лечение.

Антибиотики, нормальный иммуноглобулин, антигистаминные препараты, холодный све­жий воздух.

Профилактика.

Спецпрофилактика: иммунизация вакциной АКДС и АКДС-М. Вводят эти вакцины детям с 4-х месяцев. Детям до 1-го года и не привитым людям, при контакте с больным, вводят нормаль­ный человеческий иммуноглобулин.

ЛЕКЦИЯ №10

Возбудители чумы и туляремии.

Чума - острое, особо опасное инфекционное заболевание, природноочагового происхождения.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. французскими учеными Иерсеном и Китазато и получил название Jersinia pestis, относится к сем. Bacteriaceae, отд. Gracilicutes.

Морфология: короткие маленькие палочки с закругленными концами, имеют яйце­видную форму или форму бочонка, спор, жгутиков не имеют, в организме могут образовы­вать капсулу. Тинкториальные свойства:грам"-", биполярно окрашены в мазках, взятых из пато­логического материала. Культуральные свойства: факультативные анаэробы, психрофилы (оптимальная температура 28°С), хорошо растут при комнатной температуре - 25-30°С, но могут размно­жаться и при низкой температуре, даже при 0°С; к питательным средам не требовательны, в МПБ растут в виде нежной пленки, от которой вниз тянутся нити, на агаре образуют колонии в R-форме - уплотненный центр и кружевная периферия. Биохимические свойства: расщепляют углеводы до кислоты и газа; не разжижают желатин, не свертывают молоко, не образуют сероводорода. Антигенная структура: имеют О - антиген, общий для всего рода, а также К - антиген, специфичный для вирулентных форм и обладающий иммуногенной активностью. Антигены F₁, V, W являются факторами вирулентности, которые контролируются плазмидами. Факторы патогенности: обладают высокой вирулентностью способны проникать через неповрежденную кожу; образуют высокоядовитый для мышей токсин, который соче­тает свойства экзо- и эндотоксина; образуют ферменты агрессии: гиалуронидазу, фибринолизин, плазмокоагулазу, гемолизин. Резистентность: при низкой температуре хорошо сохраняются, плохо переносят вы­сокие температуры, высыхание, дез. растворы. Эпидемиология заболевания.Эпидемии чумы отмечались задолго до нашей эры. В истории человечества известно несколько пандемий чумы, которые унесли миллионы человеческих жизней. На протяжении истории человечества разрабатывались меры борьбы с этой страшной инфекцией, что позво­лило ликвидировать пандемии чумы, но спорадические вспышки чумы появляются иногда в некоторых местностях нашей планеты. В основном это степные районы (8-9 % земли), где обитают различные грызуны. Чума - это природно-очаговая, трансмиссивная инфекция. Основным источником чумы в природных очагах являются различные грызуны: дикие - тарбаганы, сурки, суслики, песчанки, зайцы, а также домовые мыши, крысы. Природные очаги — это, в основном, степные пространства, в них постоянно циркулирует возбудитель чумы среди грызунов. В природных очагах постоянно регистрируются спорадические случаи заболевания. Пути передачи: трансмиссивный - (основной путь передачи) - через укусы насекомых; в очагах чумы специфическими переносчиками являются блохи; контактный- через кожу при убое животных, снятии шкур, разделке туш; пищевой - при употреблении мяса больных животных: воздушно-капельный - через воздух, в который попадают микробы от больного легочной формой чумы.

После заражения источником чумы является больной человек. Особой опасно­стью обладает человек с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных людей изолируют и проводят карантинные мероприятия.

Патогенез и клиника.Входные ворота: кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищевари­тельного тракта. Возбудитель распространяется по всему организму по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает общую интоксикацию, поражение лимфатиче­ских узлов, легких и других органов.

Различают бубонную, легочную, первично-септическую, вторично-септическую, кожную и кишечную формы чумы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон - увеличенный лим­фатический узел), откуда возбудитель может распространяться по всему организму, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная пневмония. При массивном заражении - первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая система, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др. В органах и тканях заметны кровоизлияния черного цвета, отсюда и название болезни "черная смерть". Инкубационный период от нескольких часов до 3-6 дней. Заболевание начинается внезапно, температура 37-39° С и выше, озноб, сильная головная боль, мышечные боли, не­редко рвота, походка шаткая, речь невнятная, глаза красные, лицо бледное, на лице выраже­ние ужаса. При бубонной форме чумы воспаляются лимфатические узлы и увеличивают­ся в размерах ( за 5-7 дней - до куриного яйца), по внешнему виду они напоминают бобы ("джумма" - боб), болезненны на ощупь, плотно спаяны с близлежащими тканями. Бубоны нагнаиваются, вскрываются, образуя незаживающие язвы. Из первичных бубонов возбуди­тель распространяется с лимфой или кровью и поражает другие лимфатические сосуды (вто­ричные бубоны). При благоприятном течении болезни бубоны заживают, оставляя после се­бя рубцы на коже. Однако смертельные исходы составляют 30%-40% и наступают в резуль­тате общей интоксикации. Лишь за несколько часов до смерти у больного начинается бред, падает артериальное давление, больные стремятся куда-то убежать. Смерть может наступить через 2-3 дня от начала болезни, особенно если возбудитель попадает в кровь (септическая форма), а затем - в легкие, в результате чего развивается вторично-легочная форма чумы. При этом наблюдается очень высокая температура, при кашле выделяется кровавая пенистая мокрота, резкие боли в груди. Такие люди очень опасны для окружающих людей - окру­жающие люди заболевают первичной легочной чумой. Летальность 100%. Иммунитет. Если человек выздоравливает, то остается прочный, продолжительный иммунитет. Таких людей раньше во время эпидемии привлекали для ухода за больными. Диагностика. Исследование материала проводят в специальных лабораториях в противочумных костюмах: комбинезон, халат, резиновые сапоги, перчатки, очки, маска; работают не более трех часов. После работы всю одежду стерилизуют, дезинфицируют,

Исследуемый материал: содержимое бубона, мокрота, трупный материал и т.д.

Методы диагностики: бактериоскопический- готовят мазки и окрашивают по Граму; бактериологический - посев на питательные среды и выделение чистой культуры с последующей идентификацией; биопроба- материал втирают в кожу морским свинкам, животные погибают на 5-7 день; реакция термокольцепреципи-тации для выявления чумного антигена в за­гнивших трупах. Ускоренные методы:добавление к исследуемому материалу чумного бактериофага, который в присутствии возбудителя быстро размножается; люмннесцентно-серологический метод: люминесцентную сыворотку смешивают с исследуемым материалом, при наличии чумных палочек при люминесцентной микроскопии выявляется светящаяся ярко-зеленая зона.

Лечение.Используют антибиотики: стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, рифампицин. Кроме этого используют противочумный χ-глобулин, бактериофаг. При осложнениях применяют пенициллин, сульфаниламиды. Профилактика. Общая профилактика - ранняя диагностика чумы, уничтожение грызунов - дерати­зация, уничтожение, блох - дезинсекция, карантин, охрана границ от заноса чумы и т.д. Специфическая профилактикапроводится живой вакциной EV, которой иммуни­зируют работников противочумных станций, при опасности заражения чумой (при появле­нии больного чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы). Имму­нитет держится 1 год.

Возбудитель туляремии.

Туляремия- зоонозная острая инфекция с природной очаговостью. Характеристика возбудителя.Возбудитель был открыт в 1911г. Мак-Коем и Чепином в Калифорнии во время зем­летрясения около озера Туляре, откуда грызуны стали уходить в места обитания человека и
среди людей возникло заболевание, получившее название туляремия. Изучил возбудителя Френсис. Возбудитель получил название Francisella tularensis, относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella.

Морфология: мелкие палочки или кокки, иногда в виде гантелей (полиморфны), не имеют спор и жгутиков; могут образовывать капсулу. Тинкториальные свойства: грам"-", в мазках- отпечатках из органов, окрашенных по Романовскому - Гимзе, имеют нежно-фиолетовый цвет. Культуральные свойства: факультативные анаэробы, не растут на простых средах, а только в средах с добавлением желтка или цистина. На твердых питательных средах обра­зуют беловатые блестящие колонии с ровным краем; на жидких средах - поверхностный рост. Биохимические свойства: малоактивны, расщепляют углеводы до кислоты; фермен­тируют глицерин, иногда образуют сероводород. Антигенная структура: содержат оболочечный Vi- и соматический О-антигены. Vi -антиген обусловливает вирулентные свойства. Факторы патогенности: вирулентные свойства обусловлены Vi- антигеном и токсическими веществами типа эндотоксина. Резистентность: возбудитель туляремии хорошо сохраняется во внешней среде, осо­бенно при низкой температуре. Эпидемиология заболевания.Источником этой болезни являются грызуны, чаше водяная полевка, ондатра, домо­вая мышь, зайцы. Пути передачи: трансмиссивный (основной путь передачи) - через укусы насекомых, клещей, комаров, реже блох; контактно-бытовой - через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз; пищевой - при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов; воздушно-пылевой - при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов. Заболевание от человека к человеку не передается. Чаще болеют сельские жители и люди определенных профессий, постоянно контактирующие с зараженными животными.

Патогенез и клиника заболевания.Входные ворота: поврежденная кожа и слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Попав в организм, возбудитель по лимфатическим сосудам рас­пространяется по организму. Токсины возбудителя поражают лимфоузлы, в результате чего происходит образование бубонов. В зависимости от пути проникновения различают бубон­ную форму, кожно-бубонную, язвенно-бубонную, глазную, кишечную, легочную и септиче­скую формы туляремии. Инкубационный период составляет 3-7 дней. В результате воспаления лимфоузлов, они увеличиваются в размерах (от лесного ореха до куриного яйца). Бубоны часто нагнаива­ются и долго на заживают. При генерализованной форме, когда возбудитель проникает в кровь, наблюдается высокая температура (38-40°С), озноб, мышечные боли в области спины, ног, поражение селезенки, печени, дыхательных путей, пищеварительного тракта. По тяже­сти различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы туляремии, по длительности -острую и затяжную формы. В среднем заболевание длится 16-30 дней и, как правило, закан­чивается выздоровлением. При заболевании развивается аллергизация к антигенам возбуди­теля. Иммунитет. После заболевания остается прочный иммунитет. Лабораторная диагностика.Исследуемый материал: смывы, кровь, содержимое бубонов. Методы диагностики: кожно-аллергическаяпроба с тулярином; серологический метод с туляремийным диагностикумом;

Данные 2 метода используются чаще всего: бактериологический- выделение чистой культуры (проводится только в спе­циальных лабораториях): для этого исследуемым материалом заражают внутрибрюшинно морских свинок (непосредственно от больного выделить чистую культуру не удается), кото­рые погибают через 5-7 дней, их вскрывают, делают из органов мазки-отпечатки (бактериоскопический метод), а материал засевают на свернутую желточную среду; биопроба - заражение патологическим материалом белых мышей или морских свинок; морские свинки погибают на 4-6-ой день. Для обнаружения возбудителя у павших животных (в трупном материале) при­меняют микроскопию мазков-отпечатков из органов, выделение чистой культуры, био­пробу, а также реакцию термокольцепреципитации с предварительно прокипяченной взвесью из печени или селезенки животных.

Лечение.Применяют аминогликозиды - стрептомицин, канамицин, а также левомицетин, эрит­ромицин. Возбудитель не чувствителен к пенициллину и сульфаниламидам.

Профилактика.

Общая профилактика- борьба с грызунами, защита водоисточников, санитарно-просветительная работа, охрана складов с пищевыми продуктами от мышей, грызунов.

Специфическая профилактика - по эпидемическим показаниям применяют живую вакцину (штамм N15), полученную Гайским и Эльбертом. Иммунитет сохраняется 5-6 лет.

ЛЕКЦИЯ №11

Возбудители эпидемического сыпного тифа и Ку-лихорадки

Эпидемический сыпной тиф и Ку - лихорадка относится к риккетсиозам, которые вызываются риккетсиями, особой группой бактерий, включающей виды, патогенные для членистоногих, теплокровных животных и человека. Риккетсиозы у человека вызывают 3 ро­да – р. Rickettsia, p. Roсhalimae, p. Coxiella. Риккетсиозы – это трансмиссивные инфек­ции, сопровождающиеся лихорадкой, часто с сыпью. Кроме указанных инфекций к риккетсиозам относятся эпидемический и клещевой сыпной тиф, волынская лихорадка, марсельская лихорадка, цуцугамуши. Естественный резервуар риккетсий - различные членистоногие. У этих животных бактерии обитают в стенке кишечника, не наносят видимого вреда хозяевам. Они могут проникать в половые органы и передаваться трансовариально следующим поколениям. При попадании в организм "неестественного хозяина" (например, человека) вызывают заболевание. Заражение человека в большинстве случаев происходит через укусы членистоногих-переносчиков. Основоположником учения о риккетсиозах является бразильский бактериолог да Роха-Лима, который предложил термин "риккетсия" (1916 г.) для обозначения возбудителя сыпного тифа в честь американского бактериолога Г. Риккетса, впервые открывшего возбудителя этой группы микробов в 1910 г. и погибшего при изучении сыпного гифа.

Характеристика возбудителя эпидемическими сыпного тифа.

Возбудитель - Rickettsia prowazekii (риккетсии Провацека), относится к роду Rickettsia, семейству Rickettsiaceae, отдел Gracilicutes. Возбудитель назван в честь Риккетса (как и все риккетсии) и в честь чешского ученого С. Провацека, открывшего возбудителя сыпного тифа в 1913 г. и погибшего при изучении возбудителя во время эпидемии сыпного гифа в Сербии. Морфология и особенности биологии возбудителя. Риккетсии сыпного тифа - это полиморфные бактерии. Выделяют 4 морфологические группы 1) кокки - мелкие зерни­стые клетки овоидной формы; характерны для интенсивного размножения возбудителя; 2} короткие палочки, имеющие 2 зерна по полюсам; характерны для интенсивного размноже­ния возбудителя; 3) длинные палочки (3-4мкм), имеющие 2 или 4 зернышка попарно расположенные по полюсам; характерны для более медленного размножения; 4) нитевидные многозернистые формы (своеобразный «мицелий»); характерны для фазы замедленного роста. Спор, консул и жгутиков не имеют. Риккетсии - это облигатные внутриклеточные паразиты, которые способны раз­множаться только внутри живых клеток, используя их ферментные системы. Размножаются риккетсий так же, как и другие бактерии, - путем поперечного деления клетки. Строение риккетсий также аналогично строению других бактерий. Имеют оболочку, протоплазму, зернистые включения, ДНК и РНК. Для дифференциации различных видов риккетсий учитывают способность размножаться в цитоплазме и/или ядре. Риккетсии Провацека размножаются только в цитоплазме. Тинкториальные свойства; грам"-", по Романовскому - Гимзе окрашиваются в красный цвет. Культуральные и биохимические свойства. Имеют аэробный тип дыхания (погло­щают О2 и выделяют СО2). В процессе дыхания клетки активно расщепляют глутаминовую кислоту и не расщепляют глюкозу. Т.к. риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, они не способны размножаться на бесклеточных средах и мертвых тканевых субстратах. Хорошо размножаются в живых тканях с пониженным метаболизмом. Применяют следующие методы культивирования:

1) в желточном мешке куриного эмбриона; 2) в тканевых культурах (фибробласты куриных эмбрионов или стационарные линии, например, клетки McCoy); 3) в организме лабораторных животных - заражают интранозально белых мышей, в легких которых накапливается большое количество риккетсий. Температурный оптимум для выращивания 32-35°С, рост угнетается при 40°С; быстро погибают при 56°С.

Ускоренные методы: на платяных вшах, которых заражают путем введения в киш­ку взвеси риккетсий при помощи специальных капилляров, или на личинках вшей, которых кормят дефибрированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа. Культивирование используют для получения вакцины и риккетсиозного антигена.

Антигенная структура. Имеют 2 основные антигена: 1) поверхностный термостабильный липополисахарид -растворимый групповой антиген, обладает сходством с антигенами протея ОХ19, ОХк и ОХ2; 2) соматический термолабильный белково-полисахаридный антиген - нерастворимый (корпускулярный) видоспецифический антиген. Для постановки серологических реакций используются и корпускулярные и растворимые антигены. Токсинообразование. Образуют токсические вещества, которые играют важную роль в патогенезе риккетсиозов. Токсины повреждают клетки эндотелия сосудов, повы­шают проницаемость капилляров, обладают гемолитическими свойствами. Токсины - это термолабильные белки, которые разрушаются при гибели клетки, Т.о. по своей природе они, как и экзотоксины, являются белками. Но от экзотоксина их отличает неотделимость от микробных клеток и чрезвычайная неустойчивость. Токсическими свойствами обладает только живая взвесь риккетсий. В то же время они не являются и эндотоксином, т.к. имеют белковую природу и неустойчивы к действию формалина. Под влиянием формалина происходит детоксикация риккетсий без потери антигенных свойств. Peзистентность во внешней среде низкая. Риккетсии Провацека быстро погибают к окружающей среде. Они чувствительны к действию высоких температур, дез. веществ. Вы­соко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и левомицетину. Однако рик­кетсий хорошо сохраняются при низких температурах (консервируются при температуре - 20°С;- 70°С). Долго сохраняются в высушенном состоянии и сухих фекалиях вшей - 1-3 года. Лиофилизация обеспечивает неопределенно долгое сохранение. Резистентны к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек (антропонозное заболевание).

Путь передачи - трансмиссивный. Специфический переносчик - платяная вошь. Вши заражаются при сосании крови больною человека Риккетсии размножатся в клетках эпителия желудка и кишечника и выделяются в просвет кишечника (на 5-ый день заражения риккетсии появляются в фекалиях вшей). В слюнных железах, в сосательном ап­парате вшей риккетсии отсутствуют, поэтому с укусом не передаются. При укусе вши испражняются, укус сопровождается зудом, при расчесывании места укуса человек втирает в него фекалии вшей, содержащие риккетсий, и, т.о. заражается. Других путей заражения нет. Т.о. возникновение и распространение сыпного тифа связано с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен. В самостоятельное заболевание выделен в конце 19-го века. Инфекционная природа заболевания и нахождение возбудителя в крови доказаны О.О. Мочутковским (1876 г.) в опыте самозаражения кровью больного.

Сыпной тиф распространен повсеместно. В отличие от других риккетсиозов не имеет истинных эндемичных очагов, но имеет некоторую «эндемичность» для стран Магриба, юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. Чаще регистриру­ется весной и летом. В условиях завшивленности возможно широкое эпидемическое распространение сыпного тифа. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясе­ния, т.е связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условий жизни людей. Летальность во время эпидемий составляла 80%. Эпидемия наибольшего масштаба зарегист­рирована в России в период с 1914 по 1922 годы, когда заболели более 25 млн. человек и 3 млн. погибли. В настоящее время регистрируются спорадические случаи в виде болезни Бриля.

Патогенез и клиника. Входные ворота - ранка от укуса вшей. Риккетсии попадают и кровь и проникают в клетки эндотелия, который выстилает кровеносные сосуды. Возбудитель размножается внутри клеток и образует эндотоксин. Под действием токсина клетки эндотелия разруша­ются, риккетсии вновь попадают в кровь и заражают новые клетки. В результате истончают­ся стенки сосудов и повышается их проницаемость, что приводит к выходу плазмы в ткани, уменьшению объема крови. Процесс может захватить всю толщу сосудистой стенки с ее кру­говым некрозом, что приводит к образованию тромба, закупорке сосуда и нарушению кровообращения (гемодинамики). Преимущественно поражаются мелкие сосуды - капил­ляры (вокруг пораженных сосудов формируются гранулемы), что ведет к нарушению микроциркуляции и различных органах и тканях: головном мозге, миокарде, почках и других орга­нах, в результате чего развиваются менингоэнцефалит, миокардит и гломерулонефрит. В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться в гранулемах и после выздо­ровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного гифа - болезни Бриля.

Инкубационный период - 12-14 дней. Заболевание начинается с повышения тем­пературы (за пике заболевания 40-41°С), мучительной головной боли, сопровождается бессонницей, мышечными болями, возбуждением. На 4-5 день появляется специфическая сыпь петехиального характера вследствие расширения и повреждения капилляров кожи. У больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки, красные «кроличьи» глаза. Присоединяются поражения ЦНС (бред, галлюцинации), сердечнососудистой системы, надпочечников. Различают легкое и различной степени тяжести тече­ние болезни. Заболевание длится около 21 дня. При тяжелых формах может наступить смерть в результате поражения надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой систем. Для болезни Бриля характерно более легкое течение, стертая клиническая картина, трудность выделения возбудителя из крови, определенные особенности серодиагностики. Заболевание регистрируется среди населения, подвергавшегося в прошлом эпидемии сытимо тифа. Болезнь Бриля - это рецидивная форма сыпного тифа, патогенез которой свя­зан с активацией риккетсий, сохранившихся в макрофагах гранулем. Иммунитет прочный, антибактериальный и антитоксический. Постепенно иммунитет ослабевает и можно вновь заразиться сыпным тифом. Многие исследователи счита­ют иммунитет нестерильным.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - кровь, взятая из вены больного в ранние сроки лихорадки (лучше всего сгустки крови). Методы исследования: 1) микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе; 2) биопроба - внутрибрюшинное заражен исследуемым материалом морских свинок, у которых наблюдают лихорадку, геморрагический некроз различные тканей, у самцов развивается периорхит (воспаление и отек мошонки); в результате животные гибнут; для выделения риккетсий Провацека это метод мало эффективен; 3) бактериологический метод — для выделения возбудителя материал засевают на
культуры клеток или в куриные эмбрионы; при малом содержании возбудителя сыпного тифа заражают платяных вшей (риккетсии активно размножаются в желудке), после кормле­ния вшей инфекцию воспроизводят нa животных (накапливаются в большом количестве в головном мозге); Любые манипуляции с возбудителем представляют большую опасность! 4) серологический метод - основной метод диагностики, т.к. выделение возбудителя затруднительно. Используются реакции Вейля-Феликса, РНГА, РСК, РИФ, РНИФ, ИФА. Антитела в нужном для определения количестве появляются к концу 1-ой не­дели заболевания.

Основная реакция, которая используется для диагностики сыпного тифа в РФ и в США. - РСК. Исследование проводят в парных сыворотках для обнаружения нараста­нии титра антител (титры 1:20 – 1:80). РСК не пригодна для ранней диагностики, т. к. для выявления нарастания титра необходим большой временной интервал.

Реакция Вейля-Феликса с неспецифическими антигенами протея используется для дифференцирования различных видов риккетсий. В случае Rickettsia prowazekii реакция положительна с протеем OX19, а с протеем OX2 и ОХк - отрицательна. Т.к. эта реакция неспецифическая, то необходимо выявление антител в высоких титрах (1:200).

РИФ позволяет идентифицировать Ig М и Ig G, что удобно для ранней диагностики. При помощи серологических реакций можно дифференцировать сыпной тиф от болезни Бриля. При болезни Бриля реакция Вейля-Феликса с протеем OX19 отрицатель­на, а со специфическим антигеном (риккетсии Провацека) положительна. При сыпном ти­фе вначале выявляются Ig М, а затем Ig G, а при болезни Бриля - сразу же образуются Ig G.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляет антибиотикотерапия. Наиболее эффективными антибио­тиками являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин. Общая профилактика - ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение и проводится по эпидемическим показаниям. Прививки показаны мед. персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях. Предложены живая аттенуированная вакцина, живая комбинированная вакцина (дополнена антигенами риккетсий) и химическая вакцина – очищенная и концентрированная субстанция поверхностного анти­гена риккетсий Провацека.

Характеристика возбудителя Ку-лихорадки.

Ку-лихорадка - это зоонозная инфекция, пневмотропный риккетсиоз с преимущест­венным поражением легких и дыхательных путей. Как отдельное заболевание впервые выявлена в 1933 г. в Южном Куинсленде (Австралия).

Возбудитель - Coxiella burnetii, относится к роду Coxiella, семейству Rickettsiaceae, отд. Gracilicutes. Назван в честь Х.Кокса, который впервые выделил возбудителя в 1938 г.

По основным свойствам возбудитель сходен с остальными риккетсиями. Особенности возбудителя: 1) очень, мелкие кокковидные или палочковидные бактерии; образует фильтрую­щиеся формы; 2) высоко устойчивы в окружающей среде; образует споровидные формы, обеспечи­вающее устойчивость к высоким температурам и высыханию; 3) легко культивируется в переживающих тканях и желточном мешке куриного эм­бриона; 4) не имеет антигена, общего с протеем; 5) размножается в вакуолях; 6) к возбудителю чувствительны многие виды сельскохозяйственных животных. Эпидемиология заболевания. Резервуар инфекции - клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, пти­цы и домашние животные (рогатый скот). В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и грызуны Передача возбудителя в природных очагах происходит трансмиссивным путем Переносчики-многие виды иксодовых, аргазовых и гамазовых клещей. В сельскохозяйственных очагах источником возбудителя являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Заболевание у животных характеризуется длительным латентным течением. Основной путь заражения человека – воздушно-пылевой (ингаляция возбудителя) при обработке шерсти, кожи зараженных животных. Возможен пищевой путь передачи - употребление в пищу молока и молочных продуктов. Такие пути обеспечиваются устойчивостью возбудителя во внешней среде и ее длительным загрязнением больными живот­ными, которые выделяют возбудителя с мочой, испражнениями околоплодной жидкостью, молоком.

Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Ку - лихорадка распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животно­водством

Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота — дыхательный или пищеварительный тракт. Возбудитель попадает в кровь и распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Инкубационный период – 10 - 26 суток. На 2-3-ьи сутки начинается лихорадка, тем­пература достигает 39-40°С. Продолжительность лихорадочного периода 3 недели. Темпе­ратура снижается в течение 2-4 дней. Кожные высыпания обычно отсутствуют. Наблюда­ются головные и мышечные боли. Особенно характерны пневмонии. В легких образуются инфильтраты, сохраняющиеся и в раннем периоде реконвалесценции. Пневмония обнаружи­вается с помощью рентгенографии. Осложнения наблюдают редко, чаше при хронизации инфекции (мио-, эндо- и перикардиты). Возбудитель способен вызкывать оппортунические инфекции у лиц с иммунодефицитами. Иммунитет. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повтор­ным заражениям.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика имеет решающее значение т.к. заболевание протекает без характерных клинических симптомов.

Применяют подходы общие при диагностике других риккетсиозов.

Исследуемый материал - кровь больных, мокрота, моча

Методы диагностики: 1) бактериологический метод - вначале кровью внутрибрюшинно заражают мор­ских свинок, а затем выделяют коксиел селезенки морской свинки путем культивирования на культурах клеток или в курином эмбрионе идентифицируют по морфологическим и био­логическим признакам; 2) серодиагностика - сывороточные антитела выявляют в РСК, РПГА, РА, ИФА со специфическими диагностикумами в парных сыворотках реакции положительны начиная со 2-ой недели заболевания; дифференциальный признак отрицательная реакция Вейля-Феликса; 3) кожно-аллергическай проба - внутрикожное введение 0,1 мл убитых и очищенных бактерий; положительна с 3-7-х суток, болезни.

Лечение и профилактика. Лечение - назначение антибиотиков из группы тетрациклина, применяют левомицетин.

Общая профилактика – санитарно-ветеринарые мероприятия (как при бруцеллезе) Специфическая профилактика - вакцинация эффективной живой вакциной П.Ф. Здродовского и В.А. Генига штамма М-44 в очагах Ку-лихорадки.

ЛЕКЦИЯ №12