Полиомиелит (син.: болезнь Гейне-Медине)

- острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых параличей и парезов.

Возбудитель – РНК- содержащий вирус из группы энтеровирусов.

Источник инфекции –больной или вирусоноситель. Болеют преимущественно дети до 7 лет, реже –взрослые.

Заражение происходит фекально-оральным и воздушно-капельным путем. Инкубационный период имеет продолжительность от 5 до 35 дней.После проникновения вируса в организм происходит его размножение в лимфоидной ткани глотки и кишечника, в связи с чем развиваются катаральная ангина, гиперплазия лимфоидной ткани и очаговые кровоизлияния в области входных ворот инфекции. Затем наступает виремия с преимущественным поражением ЦНС.

В зависимости от топографии поражения выделяют следующие формы полиомиелита:

1) спинальная,

2) бульбарная,

3) церебральная,

4) смешанная.

В развитии полиомиелита выделяют следующие периоды:

1) препаралитическая стадия,

2) паралитическая стадия,

3) стадия восстановления,

4)стадия резидуальных изменений.

Макроскопические изменения спинного мозга в паралитической стадии заболевания характеризуются нечетким рисунком бабочки, наличием очагов размягчения и кровоизлияний в сером веществе передних рогов.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются полнокровие и кровоизлияния, исчезновение тигроида в нейронах. Некроз двигательных нейронов, очаговый глиоз и инфильтрация нервной ткани полиморфноядерными лейкоцитами.

В стадию восстановления в сером веществе передних рогов спинного мозга сохраняется продуктивный васкулит, глиозные рубчики и мелкие кисты в зонах бывших размягчений.

ВИЧ - инфекция

Динамика заболевания

1. стадия инкубации,

2. стадия первичных проявлений,

3. латентная стадия (генерализованная персистирующая лимфоаденопатия),

4. стадия вторичных заболеваний,

5. терминальная стадия.

Клинические синдромы

1. Легочный синдром,

2. Неврологический,

3. Желудочно-кишечный,

4. Поражения кожи и слизистых оболочек,

5. Лихорадка неясного генеза,

6. Ретинальный синдром.

Оппортунистические инфекции

1. Вирусные (герпес, цитомегалия),

2. Протозойные (пневмоцисты, токсоплазмы),

3. Грибковые (кандидоз, аспергиллез, криптококкоз),

4. Микобактериозы,

5. Бактериальные (легионеллёз, сальмонеллез).

Опухоли – маркеры ВИЧ-инфекции

1. Саркома Капоши,

2. Злокачественные лимфомы,

3. Рак прямой кишки и половых органов.

Лекция № 26. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Сальмонеллёз

- острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением ЖКТ.

Возбудитель – сальмонеллы 700 серотипов.

Источники инфекции: домашние животные (рогатый скот, кошки, собаки), грызуны, домашняя птица (утки, гуси). Возможно заражение от больного человека.

Механизм заражения – фекально-оральный (через мясо-молочные продукты, рыбные, овощные продукты, кулинарные деликатесы, яйца и т.д.).

Основные клинические формы

1. Гастроинтестинальная форма: острый гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтроколит, энтерит, энтероколит, колит.

2. Генерализованная: А. Тифоидная. Б. Септическая.

Патоморфология гастроинтестинальной формы

В первые 3 – 4 дня - отек, гиперемия, мелкоточечные кровоизлияния в слизистой оболочке ЖКТ, реже – поверхностные некрозы с отрубевидными налетами фибрина.

Микроскопически: катаральное воспаление с десквамацией эпителия, поверхностными некрозами.

При генерализованной форме характерны выраженные расстройства кровообращения во внутренних органах (стазы, кровоизлияния), дистрофические изменения.

Тифоидная формачаще встречается у лиц пожилого возраста или ослабленных больных. Клинически характеризуется острым началом с длительной, лихорадочной реакцией и быстро проходящими диспепсическими расстройствами.

Септическая форма наиболее продолжительная и тяжелая форма сальмонеллеза, заканчивающаяся чаще летальным исходом. Для нее характерны гнойный холецистит, холангит, абсцессы печени, почек, селезенки, эндокардит, гнойный менингит, менингоэнцефалит, пневмония.

Иногда встречается сальмонеллезный аортит с формированием и разрывом аневризм.

Исходы

1. Выздоровление с восстановлением структуры.

2. Развитие в отдаленном периоде хронического гастроэнтерита, энтерита, панкреатита с ферментной недостаточностью.

3. Летальный исход: а) шок – гиповолемический, инфекционно-токсический.

б) септические осложнения.

Таблица № 1. Сравнительная клинико-морфологическая характеристика дизентерии и брюшного тифа.	Брюшной тиф	S. typhi abdominalis. Больной или носитель Фекально-оральный (водный, пищевой) Внедрение в лимфоидный аппарат тонкой кишки, (первичный инфекционный комплекс), бактериемия, проникновение в печень, желчные пути и желчный пузырь, просвет тонкой кишки с развитием реакции гиперчувствительности в лимфатических фолликулах. Преимущественно тонкая кишка (подвздошная) выделяют 3 формы: илеотиф, колотиф, илеоколотиф. 1) Стадия мозговидного набухания групповых фолликулов 2) Стадия некроза 3) Стадия образования язв 4) Стадия чистых язв 5) Стадия заживления язв Розеолезная сыпь на коже живота, гиперплазия селезенки, дистрофические изменения печени, миокарда, почки Кишечные: кишечное кровотечение, перфорация язв, перитонит. Внекишечные: инфекционно-токсический шок, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелиты, артриты, миокардит, менингоэнцэфалит, брюшнотифозный сепсис, присоединение вторичной инфекции. Кишечные осложнения (перитонит), сепсис Атипичные формы: пневмотиф, холангиотиф, ларинготиф
Дизентирия	Шигеллы (S. dysenteriae, S. Flexneri, S. boydii, S. sonnei) Больной или носитель Фекально-оральный (водный, пищевой (молочный), контактно-бытовой) Цитопатический, вазопаралитический Толстая кишка (сигмовидная, прямая) 1) Катаральный колит 2) Фибринозный (крупозный или дифтеритический) колит 3) Стадия образования язв 4) Стадия рубцевания Выражены слабо Кишечные: перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита, кишечные кровотечения, флегмона кишки, рубцовый стеноз. Внекишечные: инфекционно-токсический шок, пневмония, пиелонефрит, серозный артрит, абсцесс печени. При хроническом течении общий вторичный амилоидоз, кахексия. Кишечные и внекишечные осложнения У детей выделяют фолликулярный и фолликулярно-язвенный энтероколит
Клинико-морфологическая характеристика	1. Возбудитель 2.Источник инфекции 3.Путь заражения 4.Механизм действия возбудителя 5.Локализация местных изменений 6.Динамика местных изменений 7. Общие изменения 8. Осложнения 9. Причины смерти 10. Особенности течения болезни

Лекция № 27. ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Дифтерия

- острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением зева, гортани, трахеи, явлениями общей интоксикации.

Возбудитель – коринебактерии, обладающие сильным экзотоксином.

Источник инфекции – больной человек, особенно со стертыми формами, бактерионоситель.

Пути передачи – воздушно-капельный, реже – контактно-бытовой.

Инкубационный период – 2-10 дней.

В зависимости от входных ворот выделяют две формы дифтерии:

1.Дифтерия зева и миндалин:

а) локализованная форма – дифтеритическая ангина с пленками фибрина, при отторжении которых образуются язвенные дефекты.

б) распространенная форма – распространение воспаления на мягкое небо, дужки, с резким отеком мягких тканей шеи, регионарным лимфаденитом.

в) токсическая ( гипертоксическая, геморрагическая) с поражением внутренних органов:

- миокардит (инфекционно-токсический, реже – интерстициальный) с исходом в диффузный кардиосклерозе,

- полиневрит по типу паренхиматозного неврита с распадом миелина и обнажением осевых цилиндров,

- острая почечная недостаточность,

- кровоизлияния в надпочечники с некрозом мозгового вещества.

2. Дифтерия дыхательных путей, которая характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи с развитием истинного дифтерийного крупа (фибринозный ларингит с отторжением пленок и обтурацией дыхательных путей, отек слизистой оболочки, рефлекторный спазм мускулатуры).

Клинически проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, лающим кашлем, симптомами затруднения вдоха.

Осложнения

1. Нисходящий круп с поражением бронхиального дерева (крупозное воспаление, распространяющееся на разветвления бронхиального дерева вплоть до мелких бронхов).

2. Ателектазы легкого.

3. Пневмония.

4. Осложнения реанимации – пролежни из-за интубации, гнойный перихондрит, флегмона шеи, медиастенит, подкожная эмфизема.

Особенности дифтерии в современных условиях:

1) большая частота заболевания у взрослых, возраст риска – 40-49 лет,

2) поражение асоциальных групп населения (бомжи, хронические алкоголики),

3) развитие дифтеритического воспаления в верхних дыхательных путях,

4) частое возникновение нисходящего крупа с ранним и быстрым развитием трахеобронхита, бронхо-бронхиолита с обтурацией просвета.

Скарлатина

- острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, интоксикацией, ангиной, мелкоточечной сыпью.

Возбудитель – гемолитический стрептококк группы А.

Пути передачи – воздушно – капельный, контактно – бытовой.

Входные ворота – слизистая оболочка зева и глотки, поврежденная кожа, слизистые половых органов (экстрабуккальная форма).

Инкубационный период – 2-7 дней.

Местные изменения

1. Скарлатинозная ангина – некротическая ангина на фоне резко гиперемированного зева (“пылающий зев”).

2. Малиновый язык в результате десквамативного катара слизистой оболочки.

3. Скарлатинозная сыпь как проявление общих изменений с 1 дня болезни имеет петехиальный характер, локализуется на гиперемированном фоне кожи во всех отделах за исключением носогубного треугольника, типично пластинчатое шелушение.

Клинико-морфологические формы скарлатины

1. Токсическая с резко выраженной катаральной ангиной (без некроза, выраженной гиперплазии ткани миндалин, селезенки, лимфатических узлов), дистрофическими изменениями внутренних органов.

2. Септическая с некротической ангиной, гнойно-некротическим регионарным лимфаденитом. При отторжении детрита – глубокие язвы миндалин с формированием грубых рубцов.

Летальные исходы обусловлены осложнениями, к которым относятся

1) заглоточный абсцесс,

2) гнойно-деструктивный отит,

3) остеомиелит височной кости,

4) флегмона шеи,

5) аррозия сосудов шеи с кровотечением,

6) абсцесс мозга,

7) гнойный менингит,

8)септикопиемия с множественными абсцессами во внутренних органах.

3. Смешанная форма сочетает признаки 1 и 2 форм.

II период скарлатины может развиться на 3 – 4 неделе заболевания независимо от формы болезни, тяжести первого периода, в связи с аллергическими реакциями.

Морфологические проявления II периода:

1) катаральная ангина,

2) кожная сыпь (неяркая и необязательная),

3) гломерулонефрит (экстракапиллярный геморрагический или хронический постстрептококковый интракапиллярный),

4) межуточный миокардит,

5) бородавчатый эндокардит (с преимущественным поражением митрального клапана),

6) серозные артриты.

Менингококковая инфекция

-острое инфекционное заболевание, отличающееся периодическими эпидемическими вспышками.

Возбудитель – диплококк, крайне нестойкий во внешней среде.

Источник инфекции – больной или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Клинико-анатомические формы менингококковой инфекции

1. Менингококковый назофарингит, в основе которой лежит катаральное воспаление слизистых оболочек зева, носоглотки, иногда без яркой клиники.

2. Менингококковый цереброспинальный менингит возникает при гематогенном проникновении возбудителя в оболочки мозга. В первые сутки – серозный менингит, со 2-3 суток – гнойный процесс с большим скоплением гноя в области ствола. Нередко развивается энцефалит, а затем – эпендиматит вплоть до пиоцефалии.

Исходы:

а) выздоровление с рассасыванием экссудата,

б) гидроцефалия в результате склероза мягкой мозговой оболочки, эпендимы, склероза венозных сосудов в исходе тромбофлебита, очагового глиоза в субэпедимарных зонах,

в) летальный исход может быть в остром периоде от дислокации ствола при отеке головного мозга, от пиоцефалии. Смерть может наступить в отдаленном периоде при выраженной гидроцефалии при общей церебральной кахексии.

3. Менингококкемия – редкая форма (0,1 – 1 % всех форм) крайне тяжелая с летальным исходом в 1 – 2 сутки. Характеризуется гемодинамическими и геморрагическими проявлениями по типу ДВС – синдрома.

Морфологические изменения:

1) серозный менингит (не всегда),

2) геморрагическая звездчатая сыпь на нижних конечностях, ягодицах, веках, склерах,

3) массивные кровоизлияния в надпочечниках с некрозом коры и мозгового вещества,

4) геморрагический диатез с мелкоточечными кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках,

5) острая почечная недостаточность на фоне микроциркуляторных расстройств, некроза эпителия канальцев.

Причина смерти: ОПН, острая надпочечниковая недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек мозга с дислокацией ствола.

Лекция № 28. СЕПСИС

- генерализованная ациклически текущая инфекция, вызываемая различными микроорганизмами и характеризующаяся крайне измененной реактивностью организма.

Сепсис отличается от других инфекций:ациклическим течением, полиэтиологичностью, отсутствием контагиозности и иммунитета.

В основе патогенеза сепсиса лежит взаимодействие макро и микроорганизма.

Звенья патогенеза:внедрение возбудителя, формирование первичного септического очага с критическим уровнем бактериальной обсеменненности тканей, бактериемия, иммуннодефицитное состояние (ИДС) с нарушением иммунной реакции и снижением активности неспецифических факторов защиты.

Возникновению ИДС способствуют шок, голодание, стресс, переутомление, переохлаждение, гипо- и авитаминозы.

Классификация сепсиса

I. По этиологии

Стафилококковый

Стрептококковый

Пневмококковый

Анаэробный

Колибациллярный

Грибковый

II. По локализации ПСО (по входным воротам)

Одонтогенный

Стоматогенный