Классификация болезней молочных желез (ВОЗ, 2002)

- диспластические (фиброзно-кистозная болезнь),

- опухоли (доброкачественные и злокачественные),

- опухолеподобные заболевания,

- воспалительные заболевания.

Опухолеподобные заболевания молочных желез:

- асинхронная инволюция после родов

- хронические маститы

- эктазия протоков субареолярной зоны

- гинекомастия

ФИБРОЗНО – КИСТОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ( мастопатия )

1. Аденоз –увеличение размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез.

2. Эпителиоз – пролиферация эпителия выводных протоков с образованием папилломатозных,криброзных и солидных структур в просветах протоков.

3. Кистозная трансформация – возникает в связи с обструкцией просвета протоков эпителиальными пролифератами.

4. Фиброзирующий аденоз –избыточное разрастание соединительной ткани в строме при активной пролиферации эпителия желез.

5. Очаговый фиброз – разрастание соединительной ткани с атрофией паренхимы.

6. Фиброаденома – дисгормональная пролиферация выводных протоков. Различают интра-, периканаликулярные и смешанные варианты.

Опухоли молочной железы

1.Доброкачественные: 2.Злокачественные опухоли – рак молочной железы

папиллома соска. По типу роста: узловой, диффузный,

аденома рак соска и соскового поля (рак Педжета)

Микроскопические варианты:

дольковый неинфильтрирующий;

протоковый инфильтрирующий

Оснащение лекции

Макропрепараты: фиброаденома молочной железы, рак молочной железы, рак Педжета, эндоцервикоз, рак шейки и тела матки.

Микропрепараты: фиброаденома молочной железы, рак молочной железы, рак Педжета, варианты фиброзно-кистозной болезни, эндоцервикоз, дисплазия, лейкоплакия, эритроплакия шейки матки, интраэпителиальная неоплазия, железистая гиперплазия эндометрия, атипичная железистая гиперплазия эндометрия, аденокарцинома тела матки.

Лекция № 23. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИОДА БЕРЕМЕННОСТИ.

ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ (Graviditas exstrauterina)

Причины:

1) воспаление маточных труб с формированием спаек, перегибов, облитерацией просвета;

2) врожденные аномалии маточных труб;

3) опухоли маточных труб, реже - матки.

Локализация в зависимости от места имплантации:

1) трубная (ампулярная, истмическая, интерстициальная),

2) яичниковая,

4) брюшинная,

5) шеечная,

6) в рудиментарном добавочном роге матки.

При микроскопическом исследовании трубы определяются децидуальная реакция слизистой оболочки, ворсины хориона, фибриноидный некроз.

1) разрыв трубы с кровотечением, острой анемией;

2) трубный аборт;

3) гибель плода в брюшной полости («каменный плод»);

4) развитие вторичной брюшинной беременности.

ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННОСТИ (ЕРН – ГЕСТОЗЫ)

- заболевания, возникающие во время или в связи с беременностью и завершающиеся с ее окончанием или в раннем послеродовом периоде. Выделяют ранний и поздний гестоз.

Теории возникновения гестозов: коагулопатическая, первичного поражения эндотелия,

иммунная.

Формы ЕРН – гестозов:

1) водянка беременных,

2) нефропатия беременных,

3) преэклампсия,

4) эклампсия.

Стадии эклампсии :

1) период предвестников,

2) период тонических судорог,

3) период клонических судорог,

4) период разрешения (возврат сознания с ретроградной амнезией).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЭКЛАМПСИИ

1. Поражение микроциркуляторного русла.

2. ДВС – синдром.

3. Ландкартообразная печень.

4. Острая почечная недостаточность (некронефроз).

5. Поражение ЦНС ( отек мозга, мелкие кровоизлияния, некроз гипофиза).

6. Изменения в плаценте (инфаркты, тромбоз межворсинчатого пространства, преждевременная отслойка) приводят к гипоксии, гипотрофии и асфиксии плода.

Причины смерти при эклампсии: кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка плаценты, профузные маточные кровотечения в родах и послеродовом периоде, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, острая дыхательная недостаточность.

ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

1. Трофобластическая опухоль плацентарной площадки (ТОПП) характеризуется глубокой инвазией эпителия хориона в миометрий.

2. Пузырный занос (Mola hydatidosa) характеризуется гидропической дистрофией ворсин хориона с увеличением их размеров. Выделяют простой, пролиферирующий и деструирующий варианты пузырного заноса. Осложнения: кровотечения, перфорация матки, развитие хориокарциномы.

3. Хориокарцинома – гормональноактивная злокачественная органоспецифическая гистиоидная опухоль из эпителия трофобласта. Локализуется в матке, реже –яичнике, яичках, средостении. Развивается у женщин после беременности, у мужчин на фоне тератомы. Макроскопически представлена темно-вишневым рыхлым узлом. Паренхима состоит из анаплазированных клеток синцития и цитотрофобласта, строма представлена сосудами типа синусоидов. Рано и активно метастазирует гематогенным путем. Хорошо поддается химиотерапии.

Оснащение лекции

Макропрепараты: маточная труба при нарушенной беременности, пузырный занос, хориокарцинома, печень при эклампсии.

Микропрепараты: маточная труба при нарушенной беременности, пузырный занос, хориокарцинома, печень при эклампсии, соскоб из полости матки при спонтанном аборте.

Электронограммы: депозиты на базальной мембране капилляров при гестозе.

Лекция № 24. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Клинико-морфологические особенности инфекций

1. Наличие определенного возбудителя, выделяемого в крови и экскретах больных. В зависимости от этиологии выделяют следующие группы инфекционных болезней.

Классификация по этиологическому принципу:

- вирусные инфекции,

- бактериальные,

- риккетсиозы,

- грибковые,

- протозойные,

- паразитарные.

2. Наличие конкретного источника инфекции, в зависимости от чего инфекционные болезни подразделяются на следующие группы:

- антропонозы,

- антропозоонозы,

- биоценозы.

3. Способность возбудителя инфекционных болезней проникать в организм через окружающие ткани. Место внедрения инфекции носит название «входных ворот».

Очаг воспаления в области внедрения возбудителя называется первичным аффектом. При распространении процесса развивается регионарный лимфангит и лимфаденит, что вместе с первичным аффектом составляет «первичный инфекционный комплекс».

4. Пути передачи инфекции:

1) воздушно-капельный,

2) энтеральный (алиментарный, фекально-оральный),

3) трансмиссивный,

4) контактный,

5) трансплацентарный,

6) смешанный.

5. Пути распространения из первичного очага:

- лимфогенный,

- гематогенный,

- интраканаликулярный,

- периневральный,

- контактный,

- смешанный.

6. Наличие местных изменений в связи с тропизмом возбудителя и общих проявлений в виде:

а) сыпи на коже и слизистых оболочках (экзантема, энантема: розеола, папула, везикула, пустула, петехия (экхимоз), уртикария);

б) васкулитов;

в) межуточного воспаления внутренних органов;

г) деструктивных и некротических изменений паренхиматозных органов;

д) гиперплазии органов иммунокомплексной системы.

7. Цикличность течения инфекционных болезней включает определенные периоды заболевания:

1) инкубационный период,

2) продромальный период,

3) развитие клинико-морфологических проявлений – разгар болезни,

4) выздоровление,

5) исход.

Исходы инфекционных болезней:

1) выздоровление,

2) осложнения,

3) переход в хроническую форму,

4) остаточные изменения,

5) летальный исход с указанием конкретных причин смерти.

8. Определенная длительность болезни, в зависимости от которой выделяют следующие группы: а) острые,

б) хронические,

в) латентные

г) медленные,

д) персистирующие.

В зависимости от клинико-морфологических проявлений выделяют группы инфекционных болезней, которые характеризуются преимущественным поражением определенных органов и систем:

1) инфекции с преимущественным поражением кожных покровов (рожа, оспа, грибковые заболевания),

2) инфекции дыхательных путей (пневмонии, грипп),

3) инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, дизентерия, сальмонеллез),

4) инфекционные заболевания нервной системы (полиомиелит, энцефалиты),

5) трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф, малярия),

6) инфекции с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (сифилис, бруцеллез),

7) инфекции мочеполовой системы (пиелонефрит, гонорея)

Лекция № 25. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Грипп (Influenza)

- острое вирусное заболевание, характеризующееся острым началом, непродолжительным течением, общей интоксикацией, поражением средних отделов верхних дыхательных путей.

Возбудитель – пневмотропный РНК содержащий вирус.

Источник инфекции – больной человек.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Инкубационный период – 2 – 5 дней.

Внедрение вируса происходит в бронхиальный и альвеолярный эпителий, эндотелий сосудов.

Действие вируса на организм:

1) цитопатическое

2) вазопатическое

3) иммунодепрессивное

Формы гриппа:

1. легкая

2. средней тяжести

3. тяжелая форма

а) токсическая

б) с легочными осложнениями

Большое пестрое гриппозное легкое

1) геморрагическая пневмония

2) гнойная пневмония

3) абсцессы

4) очаги некроза

5) кровоизлияния

6) викарная эмфизема

Причины смерти больных гриппом:

1. Геморрагический лептоменингит (гриппозный энцефалит)

2. Кровоизлияние в головной мозг

3. Отек головного мозга с дислокацией ствола

4. Острая дыхательная недостаточность (тотальная геморрагическая пневмония в 1 – 2 сутки)

5. Деструктивная пневмония

Корь (Morbilli)

- острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ВДП).

Возбудитель кори – РНК-содержащий миксовирус, нестойкий во внешней среде.

Источник инфекции – больной человек.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путём.

Патогенез: размножение вируса в эпителии ВДП, альвеолоцитах с образованием гигантских многоядерных симпластов, затем – виремия с первыхдней инкубационного периода, тропизм вируса к эпителию ВДП, ЖКТ, ЦНС, способность вируса вызывать анергию с присоединением вторичной инфекции.

Входные ворота – конъюнктива глаз, слизистых оболочек ВДП.

Стадии:

1) инкубационный период – 8 – 11 дней,

2) продромальный период (катаральные изменения) – 3 - 4 дня,

3) период разгара – высыпаний,

4) период пигментации.

Патологическая анатомия кори обусловлена:

- воздействием вируса с развитием местных и общих изменений

- присоединением вторичной инфекции.

Патоморфология неосложнённой кори.

Местные изменения – воспаление слизистых оболочек ВДП, глаз: ринит, ларингит, трахеит, бронхит и конъюнктивит. Характер воспаления – катаральный. Возможен рефлекторный спазм гортани (ложный круп) с развитием асфиксии.

Общие изменения – экзантема (пятнисто-папулёзная сыпь, располагающаяся на неизменённой коже, имеющая этапный характер высыпаний – лицо, шея). Завершается мелким отрубевидным шелушением. Энантема (пятна Бельского-Филатова-Коплига) располагается на слизистой оболочке рта в области малых коренных зубов.

Период осложнений

1.Осложнения со стороны органов дыхания

а) ларингит Характер воспаления некротический, фибринозно-гнойный.

б) трахеит Глубина поражения – эндо-, мезо-, пери- и панбронхит.

в) пневмония В бронхах – с деструкцией хряща, разрастанием грануляций,

развитием бронхоэктазов в последующем.

Пневмония – перибронхиальная серозно-гнойная, гнойная с возможными осложнениями в виде абсцессов, гангрены, с исходом в хронические формы.

2. Отит, чаще – катаральный, реже – гнойный.

3. Со стороны ЦНС: менингит, энцефалит.

4. Со стороны ЖКТ – а) стоматит (катаральный, афтозный), у ослабленных – язвенный, некротический, б) нома, в) колит, энтероколит – катаральный, катарально-гнойный.

Вирусный гепатит (болезнь Боткина)

- группа острых и хронических заболеваний, вызванных вирусами, обладающими гепатотропностью.

К вирусному гепатиту (ВГ) относятся следующие этиологические формы заболевания:

- НА – инфекционный, эпидемический гепатит А,

- НВ – парентеральный гепатит,

- НС , НЕ

- гепатит Д, вызываемый дефектным вирусом, для репродукции которого необходим вирус В.

Вирусы гепатита обладают прямым цитопатическим действием на гепатоциты, а также - они вызывают иммунный цитолиз гепатоцитов.

Источник инфекции – только человек – больной или вирусоноситель.

Классификация ВГ.

1. Острый ВГ – циклическая желтушная форма,

безжелтушная,

злокачественная,

холестатическая, холангиолитическая.

2. Хронический ВГ:

- активный: а) с мультилобулярными и мостовидными некрозами,

б) высокой степени активности

в) умеренной степени активности.

- персистирующий.

В динамике острого ВГ гепатита выделяют несколько стадий:

1. Инкубационный период – вирус А – 2-7 недель.

вирус В – 7-23 недели.

2. Продромальный период.

3. Период разгара (желтушный) – 3-4 нед.

4. Период выздоровления от 3-6 мес. до 12 мес.

Морфологические маркеры ВГ (острая форма).

1. Альтерация гепатоцитов – баллонная дистрофия, гиалиново-капельная дистрофия, коагулярный некроз гепатоцитов с образованием телец Каунсильмена.

2. Лимфоидноклеточная инфильтрация стромы портальных трактов с примесью макрофагов, плазматических клеток, нейтрофилоцитов.

3. Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

4. Активная регенерация гепатоцитов.

Исходы острого ВГ:

1. Выздоровление с восстановлением структуры печени.

2. Переход в хронический ВГ.

3. Формирование цирроза печени.

Исходы ХВГ:

1. Выздоровление с незначительным фиброзом стромы печени.

2. Переход в цирроз.

Наши рекомендации