Материалы к лекционному курсу по патологической анатомии
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»
МАТЕРИАЛЫ К ЛЕКЦИОННОМУ КУРСУ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
(часть I)
Учебно-методические разработки
для студентов ΙΙΙ курса
И в а н о в о
2 0 0 5
Материалы к лекционному курсу по патологической анатомии (часть I).
д.м.н. профессор Е.А. Конкина. – Иваново. – 2005 - 28 с.
Рекомендуется методической комиссией педиатрического факультета ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия МЗ РФ» в качестве учебно-методических разработок по патологической анатомии для студентов ΙΙΙ курса.
Лекция № 1. ВВЕДЕНИЕ В КУРС ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
1. Этапы развития патологической анатомии.
2. Содержание, задачи и методы исследования.
Уровни патоморфологического исследования:
1) организменный,
2) системный,
3) органный,
4) тканевой,
5) клеточный,
6) субклеточный (ультраструктурный),
7) молекулярный.
Методы патологической анатомии:
1) вскрытие (аутопсия, секция),
2) биопсия,
3) эксперимент.
Значение аутопсии:
1) диагностическое,
2) статистическое,
3) контроль за качеством диагностики,
4) противоэпидемическое,
5) научное,
6) учебное,
7) судебно-медицинское.
Биопсия
- прижизненное исследование органов и тканей с диагностической целью.
Значение биопсии:
1) диагностическое,
2) изучение динамики заболеваний,
3) оценка эффективности проводимой терапии,
4) научное,
5) учебное.
Виды биопсии
1. инцизионная,
2. пункционная,
3. аспирационная,
4. прицельная эндоскопическая,
5. трепанобиопсия.
Методы патоморфологического исследования:
1. гистологический;
2. гистохимический;
3. иммуногистохимический;
4. методы молекулярной биологии:
- проточная цитометрия,
- гибридизация in situ,
- полимеразная цепная реакция,
5. хромосомный анализ;
6. электронная микроскопия (сканирующая, трансмиссионная);
7. поляризационная микроскопия;
8. морфометрический анализ.
Макропрепараты общее ожирение, кахексия, гангрена нижней конечности, анэнцефалия, желчекаменная болезнь, кардиосклероз, цирроз печени.
Микропрепараты: кардиосклероз, цирроз печени, клеточный атипизм в опухоли,
жировая дистрофия, атрофический гастрит с энтеролизацией.
Электронограммы: деструкция митохондрий, начальные этапы тромбообразования (СЭМ).
Лекция № 2. ДИСТРОФИИ
- типовой патологический процесс, который возникает в результате нарушения обмена веществ и характеризуется накоплением в тканях продуктов обмена, изменённых как количественно, так и качественно.
Причины развития дистрофий
1. Нарушения ауторегуляции клеток с отсутствием или блокадой ферментных систем.
2. Нарушения в работе транспортных систем (крово- и лимфообращения).
3. Нарушения нервной и эндокринной регуляции.
Механизмы развития дистрофий (морфогенез)
1. Инфильтрация – проникновение в клетки продуктов обмена из крови и лимфы, накопление их в клетках в связи с недостаточностью ферментных систем (гиалиново-капельная дистрофия почек при гломерулонефрите, инфильтрация стенки сосудов липидами при атеросклерозе).
2. Декомпозиция – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества с накоплением продуктов нарушенного обмена (жировая дистрофия миокарда при гипоксии, фибриноидное набухание при ревматических болезнях).
3. Извращённый синтез – синтез в клетках и межклеточном веществе веществ, не встречающихся в норме (гликогенная инфильтрация эпителия узкого сегмента нефрона при сахарном диабете, амилоидоз)
4. Трансформация – превращение продуктов одного вида обмена в другой (жиров в углеводы и наоборот)
Классификация дистрофий
I. По типу нарушенного обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.
II. По локализации морфологических изменений: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные
III. По распространённости процесса: общие и местные.
IV. По происхождению: врождённые и приобретенные.
Паренхиматозные дистрофии:
1. Белковые дистрофии
- гиалиново-капельная дистрофия,
- гидропическая (синонимы: вакуольная, баллонная),
- роговая (гиперкератоз, лейкоплакия, врождённый ихтиоз).
2. Жировые дистрофии.
3. Углеводные (гликогенная инфильтрация почек).
Мукоидное набухание
- обратимый, поверхностный стромально-сосудистый диспротеиноз, который характеризуется накоплением ГАГ, повышением сосудистой проницаемости и плазморрагией, гидратацией, набуханием межуточного вещества и коллагеновых волокон.
Причины: инфекционно-аллергические факторы (ревматизм),
ангионевротический фактор (артериальная гипертония),
аутоиммунный (гломерулонефрит).
Локализация: сосуды, строма внутренних органов, особенно – эндокард, строма миокарда, ткани суставов.
Выявляется только микроскопически в виде очагов базофилии и метахромазии соединительной ткани.
Исходы: восстановление структуры тканей, фибриноидное набухание, некроз, склероз, гиалиноз.
Фибриноидное набухание
- стромально-сосудистый диспротеиноз, который характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани с деструкцией основного вещества и коллагеновых волокон с образованием фибриноида.
Причины и локализация как у мукоидного набухания.
Микроскопически: бесструктурные коллагеновые волокна глыбчатого вида.
Исходы: некроз, склероз, гиалиноз.
Гиалиноз
- необратимый стромально-сосудистый диспротеиноз, который характеризуется образованием в соединительной ткани плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
Морфогенез:
1) деструкция основного вещества и волокнистых соединительно.-тканных структур,
2) плазморрагия,
3) адсорбция белков плазмы с образованием белка - гиалина.
Нарушение белкового обмена
Схема № 3.
 | |||||
|
|
| I | АА – амилоидоз |
| II | AL – амилоидоз |
| III | FAP – амилоидоз |
| IV | ASC - амилоидоз |
Схема № 4. Смешанные дистрофии
Гемоглобиногенные пигменты, образующиеся:
В физиологических условиях: при патологии:
- ферритин - гематоидин
- гемосидерин - гематины (гемомеланин, солянокислый
гематин, формалиновый пигмент)
- билирубин - порфирины
Оснащение лекции
Макропрепараты: жировая дистрофия, гиперкератоз, лейкоплакия, врожденный тотальный ихтиоз, гиалиноз капсулы селезенки, гиалиноз клапана сердца, амилоидоз селезенки (саговая), амилоидоз селезенки (сальная), амилоидоз печени, кальцинаты в легком, некроз восковидный.
Микропрепараты: кардиосклероз, клеточный атипизм в опухоли, жировая дистрофия, гиалиново-капельная, гидропическая, гиперкератоз, лейкоплакия. Мукоидное набухание (метахромазия), фибриноидное набухание, гиалиноз капсулы селезенки, гиалиноз клапана сердца, гиалиноз артериолы, амилоидоз селезенки (саговая), амилоидоз селезенки (сальная), амилоидоз печени. гемосидероз печени (в клетках стромы), стенка ржавой кисты (реакция Перлса), зернистые шары в стенке кисты (гемосидерин), гемосидероз легкого, малярийный пигмент в печени, солянокислый гематин в дне острой язвы, печень при застойной желтухе, меланин в невусе, меланин в голубом невусе, кальцинаты в легком, трихины с петрификацией.
Электронограммы: деструкция митохондрий в кардиомиоците, начальные этапы тромбообразования (СЭМ)
Лекция № 3. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Тромбоз
– прижизненное свертывание крови в просвете сосудов и полостях сердца
Факторы, способствующие тромбозу :
1. Повреждение стенки сосудов (васкулит, инфекции, инфекционно-аллергические заболевания, артериальная гипертония).
2. Нарушения местной гемодинамики (турбулентный кровоток, замедление тока крови)
3. Изменения состава системы гемостаза.
Стадии образования тромба:
1. Адгезия тромбоцитов.
2. Коагуляция фибриногена, образования фибрина.
3. Агглютинация эритроцитов, лейкоцитов, преципитация белков.
4. Ретракция сгустка.
Исходы тромбоза:
1. асептический лизис, 5. обызвествление,
2. организация, 6. септический лизис,
3. реканализация, 7. тромбоэмболия,
4. васкуляризация.
Редкие виды тромбов: шаровидный тромб, дилятационный тромб, марантический тромб, продолженный тромб, мигрирующий тромб.
Эмболия
- циркуляция в токе крови (лимфы) инородных частиц.
Классификация эмболий:
А. В зависимости от циркуляции эмбола:
1. Ортоградная
2. Ретроградная.
3. Парадоксальная.
Б. По характеру инородных частиц:
1. Тромбоэмболия. 5. Тканевая (клеточная).
2. Жировая. 6. Микробная.
3. Воздушная. 7. Эмболия инородными телами.
4. Газовая.
Гипоксия сосудистой стенки
 |  |
Плазморрагия Кровоизлияния
 |  | ||
|
 |
При исследовании сердца в ходе аутопсии выявляются признаки основного заболевания , а также проявления декомпенсации (увеличение сердца в размерах, дряблая консистенция, дилятация полостей, признаки жировой дистрофии, диффузный склероз сердечной мышцы).
Особенности изменения кожи и внутренних органов при хроническом венозном полнокровии ( цианоз кожи и слизистых оболочек, некротические изменения слизистых оболочек с образованием эрозий и язв, мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почек и селезенки).
Стаз (гемостаз)
- остановка тока крови в сосудах МЦР, главным образом в капиллярах.
Причины:
1) заболевания сердца и сосудов с развитием ХСН (ИБС, пороки сердца),
2) инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией организма (грипп, малярия),
3) воздействие физических (перегревание, переохлаждение) и химических факторов.
Микроскопические признаки стаза: агрегация эритроцитов в монетные столбики, перикапиллярный отек. Наиболее важное значение имеет стаз в жизненно важных органах – головном мозге, сердце.
Исходы стаза: процесс может быть обратимым, при длительном стазе формируются гиалиновые тромбы. Стаз может быть распространенным и локальным, что также определяет исход процесса.
ДВС – синдром
(синонимы: коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) – синдром который характеризуется образованием диссеминированных сгустков в сосудах МЦР, сочетающегося с одновременной кровоточивостью тканей и множественными кровоизлияниями.
В основе ДВС – синдрома лежит острая активация свертывающей системы в связи с поступлением в тровоток тканевого тромбопластина.
Причины:
1) осложнения беременности и родов – внутриутробная гибель плода, гестозы, эмболия околоплодными водами,
2) тяжёлые инфекции и интоксикации – сепсис, менингококковая инфекция,
3) краш-синдром
4) заболевания крови (лейкозы),
5) злокачественные опухоли с распадом тканей,
6) ятрогенные причины (гемодиализ, АИК, трансплантация).
Стадии ДВС – синдрома:
1. Стадия гиперкоагуляции характеризуется массивным тромбообразованием в сосудах МЦР (фибриновые тромбы, эритроцитарные, глобулярные).
2. Стация гиперкоагуляции развивается в условиях фибринемии при уменьшении тромбоцитов, характеризуется геморрагическим синдромом с кровоизлияниями профузные кровотечения.
3. Стадия активации фибринолиза характеризуется наличием большого количества гиалиновых тромбов в сосудах МЦР.
4. Стадия восстановления в зонах дистрофических и некротических изменений.
При неблагоприятном исходе развиваются:
- ОПН вследствие обструкции МЦР тромбами возникает некроз эпителия извитых канальцев почек,
- острая дыхательная недостаточность в связи с окклюзией МЦР микротромбами,
- в надпочечниках при развитии ДВС – синдрома развивается некроз паренхимы, диапедезные кровоизлияния с симптомами острой надпочечниковой недостаточности,
- в желудочно-кишечном тракте развиваются острые эрозии и язвы, нередко с профузными желудочными кровотечениями,
- в коже – геморрагическая сыпь.
Оснащение лекции
Макропрепараты: пристеночный и обтурирующий тромбы, кровоизлияние в мозг, цианотическая индурация почек, мускатная печень, тромб на створках клапана, шаровидный тромб, тканевая эмболия (метастазы рака в печень), метастазы меланобластомы в печени, ТЭЛА, цианотическая индурация почек, мускатная печень,
Микропрепараты: смешанный тромб, геморрагическая инфильтрация головного мозга, диапедезное кровоизлияние в мозг, цианотическая индурация почек, стаз, мускатная печень, воспалительная гиперемия слизистой оболочки при гриппе, гиалиновые тромбы, жировая эмболия легкого, микробная эмболия почки, тканевая эмболия (метастазы рака в печень).
Электронограммы: образование тромба (I-III стадии), стаз в капиллярах.
Лекция № 4. НЕКРОЗ
Некроз – необратимое прекращение жизнедеятельности элементов живого организма (гибель части живого организма).
Апоптоз как физиологическое явление рассматривается как запрограммированная гибель клеток, тканей в живом организме.
Стадии некроза:
1. Паранекроз – обратимое повреждение клеток, тканей.
2. Некробиоз - необратимое повреждение клеток, тканей.
3. Некроз.
4. Аутолиз – распад некротизированной ткани под влиянием гидролитических ферментов.
Классификация некроза (по этиологии):
1. Прямой – травматический, токсический.
2. Непрямой – аллергический,
нейротрофический,
сосудистый.
Классификация некроза (по морфологии):
1. Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется преобладанием процессов уплотнения,обезвоживания; развивается в богатых белками тканях – миокарде, мышечной ткани, печени, почках, селезенке.
Особые разновидности сухого некроза:
а) казеозный некроз при туберкулезе,
б) фибриноидный некроз как исход дезорганизации соединительной ткани, например, при ревматических болезнях,
в) восковидный некроз (например, некроз прямых мышц передней брюшной стенки при брюшном тифе).
2. Влажный (колликвационный некроз) развивается в богатых влагой тканях (головной мозг). Колликвации могут подвергаться очаги коагуляционного некроза (миомаляция, хондромаляция).
Оснащение лекции
Макропрепараты: некроз слизистой оболочки желудка, туберкулёма, восковидный некроз прямых мышц живота, гангрена нижней конечности, гангрена тонкой кишки, гангрена легкого, гангрена аппендикса, пролежень, инфаркт селезенки, инфаркт легкого, инфаркт миокарда, разрыв сердца.
Микропрепараты: некроз слизистой оболочки желудка, казеоз в первичном аффекте, инфаркт легкого, инфаркт почки с геморрагическим венчиком, инфаркт миокарда.
Электронограммы: инфаркт миокарда (ишемическая стадия).
Лекция № 5. ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление – типовой патологический процесс, который характеризуется сложной комплексной сосудисто-мезенхимальной реакцией, возникающей в ответ на воздействие патологического фактора.
Компоненты воспаления – альтерация, экссудация, пролиферация.
Альтерация (повреждение) тканей проявляется дистрофией (гиалиново-капельная, гидропическая, жировая, мукоидное и фибриноидное набухание) и некрозом.
Экссудация включает следующие этапы:
1) реакция МЦР в виде кратковременного спазма артериол с последующей артериальной и венозной гиперемией, реологическими нарушениями;
2) повышение сосудистой проницаемости;
3) выход за пределы сосудистой стенки жидких компонентов плазмы;
4) эмиграция форменных элементов крови (ПЯЛ, лимфоцитов,эритроцитов);
5) фагоцитоз;
6) образование экссудата и клеточного инфильтрата.
Пролиферация характеризуется размножением клеток мезенхимальной природы – фибробластов, фиброцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток, эндотелия, перицитов, реже – эпителиальных клеток.
Современная классификация воспаления:
1) по клинико-морфологическим особенностям: экссудативное, продуктивное;
2) по течению: острое (до 1 мес.), подострое (до 3 мес.), хроническое (свыше 3 мес.)
Экссудативное воспаление
1) Серозное
2) Фибринозное: крупозное, дифтеритическое
3) Гнойное: абсцесс (острый и хронический), флегмона (твердая, мягкая), эмпиема.
4) Гнилостное (синонимы: ихорозное,гнилостное)
5) Геморрагическое (при гриппе, чуме, сибирской язве)
6) Катаральное ( серозное, слизистое, гнойное)
7) Смешанное (серозно-фибринозное, фибринозно-гнойное).
Продуктивное воспаление
1. Межуточное ( интерстициальное) воспаление.
2. Воспалительные гиперпластические реакции (образование полипов и кондилом)
3. Гранулематозное воспаление.
Гранулематозное воспаление (ГВ)
- особая форма очагового продуктивного воспаления, возникающего в ответ на действие персистирующего, чаще иммуного раздражителя.
Этиология ГВ:
1. Эндогенные факторы – продукты нарушенного жирового обмена (мыла) нарушения обмена нуклеопротеидов (подагрическая шишка).
2. Экзогенные: биологические (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты) органические и неорганические вещества (пыль, аэрозоли, дым) в том числе лекарственные вещества.
Гранулема – очаговое продуктивное воспаление, характеризующееся образованием клеточного пролиферата (узелка) из макрофагов и их производных.
Классификация гранулем:
1. По этиологии:
А. Инфекционные (банальные) (специфические)
бешенство туберкулез
сыпной тиф сифилис
брюшной тиф лепра
аспергиллёз риносклерома
актиномикоз
трихинилёз
токсоплазмоз
листериоз
малярия
болезнь кошачей царапки
вирусный энцефалит
Б. Инфекционно-аллергические гранулёмы
ревматизм
В. Гранулёма неинфекционной природы:
силикоз, бериллиоз,
талькоз, антракоз
альбестоз.
Г. Медикаментозные гранулемы:
лекарственный гепатит
олеогранулематозная болезнь
ягодичная гранулёма детей
Д. Гранулёмы неустановленной этиологии:
саркоидоз,
ревматоидный артрит
болезнь Крона,
гранулематоз Вегенера
2. По механизму развития:
А. Иммунные Б. Неиммунные
3. По морфологии (клеточному составу):
А. Мононуклеарные гранулемы
Б. Макрофагальные гранулёмы
В. Эпителиодноклеточные гранулемы
Динамика образования гранулёмы
I стадия – молодой (юной) гранулёмы – в очаге повреждения начинается миграция моноцитов с трансформацией их в макрофаги воспалительного экссудата, которые постепенно превращаются в зрелые макрофаги.
II стадия – зрелой гранулёмы: с 7 суток появляются эпителиальные клетки, гигантские многоядерные клетки двух типов: ГМК Пирогова-Лангханса и ГМК типа инородных тел.
III стадия – увядающей гранулёмы – с рассасыванием детрита, воспалительного пролиферата, новообразованием коллагена фибробластами.
Исход гранулематозного воспаления:
1. Рассасывание клеточного пролиферата – наблюдается редко при малой токсичности агента
2. Некроз гранулём (характерен для туберкулёза)
3. Нагноение гранулём с образованием абсцесса (характерно для грибковых гранулём)
4. Склероз
5. Рост с образованием псевдоопухоли.
Специфическое воспаление
Особенности специфического воспаления:
1. Определённый вид возбудителя
2. Хроническое волнообразное течение
3. Смена тканевых реакций
4. Преобладание продуктивной тканевой реакции с развитием гранулём
5. Некротические процессы:
а) первичный,
б) вторичный.
Специфическое воспаление при туберкулёзе.
Характеристика возбудителя, источников заражения, путей проникновения (воздушно-капельный, алиментарный путь заражения, через повреждённую кожу, редко – через плаценту).
Динамика воспаления при туберкулёзе:
Первичная альтерация тканей, экссудация (серозно-фибринозная, фибринозная превмония со скоплением возбудителя в экссудате), вторичная альтерация – некроз в зоне экссудативного воспаления (казеоз), пролиферация с образованием туберкулёзных гранулём.
Состав туберкулёзной гранулёмы: казеозный некроз в центре, эпителиоидные клетки, лимфоидные клетки, ГМК Пирогова-Лангханса.
В зависимости от преобладающей тканевой реакции выделяют 3 вида туберкулёзных бугорков: экссудативные, некротические, продуктивные (гранулёмы).
Аналогические изменения отмечают в регионарных лимфатических сосудах, лимфатических узлах с образованием первичного туберкулёзного комплекса.
Исходы:
При заживлении – резорбция зоны казеоза, рассасывание клеточного инфильтрата, склероз с образованием тонкого паукообразного соединительнотканного рубчика, инкапсуляция очага казеоза, петрификация казеозных масс, оссификация казеоза.
При обострении – экссудация с образованием фокусов серозно-фибринозной пневмонии, затем некроз, продуктивная реакция с образованием гранулём.
При обострении возможен рост очагов туберкулёзного воспаления за счет формирования зон некроза и экссудации, распространение процесса с развитием казеозной пневмонии. По объёму поражённой ткани казеозная пневмония может быть ацинарной, лобулярной, сегментарной, лобарной. Исход пневмонии может быть связан с образованием каверны при дренировании зоны некроза бронхами, грубым склерозом легкого, инкапсуляцией очагов, петрификацией.
Сифилис
- специфическое воспаление, которое вызывается бледной трепонемой, характеризуется поражением всех органов, прогрессирующим течением.
Пути инфицирования (половой, бытовой, трансплацентарный). Периоды развития сифилиса: первичный, вторичный, третичный.
Первичный сифилис:
а) первичный аффект – твердый шанкр (uclus durum) характеризуется инфильтративным воспалением;
б) регионарный лимфангит;
в) регионарный лимфаденит.
Исход – рубцевание с образованием незаметного рубчика.
Вторичный сифилис (через 2 месяца) – характеризуется образованием сифилидов в виде розеол (розовых пятен), папул (возвышающиеся бляшки), пустул (гнойничек).
В основе поражения кожи лежит экссудативное воспаление – серозное или серозно-гнойное с обилием возбудителя. Исход – эрозии, инфицирование окружающей среды.
Третичный сифилис возникает через 3 – 4 года при отсутствии лечения или его дефектах. Преобладающая тканевая реакция – продуктивно-некротическая.с очаговым или диффузным характером поражения органов.
Гумма – очаг продуктивно-некротического воспаления, развивающегося в зоне внедрения возбудителя. В составе гуммы – очаг колликвационного некроза, окруженный специфической грануляционной тканью, состоящей из пролиферирующих мелких сосудов, лимфоцитов и плазматических клеток.
Локализация гумм: печень, ЦНС (головной мозг), кости лицевого черепа, кожа, слизистые оболочки, поджелудочная железа, яичко.
Исход – склероз, обызвествление с образованием грубых деформирующих рубцов, в печени – цирроз или «дольчатая печень».
Врождённый сифилис
- развивается в результате инфицирования путём эмболии возбудителя через пупочную вену.
А. Сифилис мёртворождённого недоношенного плода – прерывание беременности на 6 – 7 мес. Характерна мацерация тканей плода.
Б. Ранний врожденный сифилис является продолжением сифилиса плода.
Типичный внешний вид детей (дряблая морщинистая кожа, землисто-серый цвет кожи, маскообразное выражение лица, «старческий вид»). Во внутренних органах: белая пневмония, кремниевая печень. Характер воспалительной реакции – экссудативно-некротический.
В. Поздний врождённый сифилис проявляется в возрасте от 4 до 17 лет, реже – 20 – 30 лет. И характеризуется триадой Гетчинсона паренхиматозный кератит, бочкообразная деформация зубов, глухота, саблевидная деформация костей голени.
Оснащение лекции
Макропрепараты: рожа, фибринозный перикардит, дифтеритический колит, дифтеритический тонзиллит, абсцесс легкого, флегмона подкожной жировой клетчатки, геморрагический лептоменингит, туберкулез, шанкр, сифилиды, гумма, врожденный сифилис.
Микропрепараты: серозная пневмония, фибринозный перикардит, дифтеритический тонзиллит, межуточный миокардит, полипы, кондиломы, туберкулезная гранулема, гумма, сифилитический мезаортит, врожденный сифилис, серозно-фибринозное воспаление при туберкулезе, казеозный лимфаденит.
Электронограммы: эмиграция лейкоцитов из сосудов.
Лекция № 6. ПРОЦЕССЫ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИИ
- процессы, с помощью которых происходит компенсация повреждений и приспособление организма к изменяющимся условиям, восстановление гемостаза.
К ним относятся: регенерация, метаплазия, гипертрофия, гиперплазия, атрофия,
организация, перестройка, склероз.
Этапы (фазы) развития КПП: 1) фаза становления
2) фаза закрепления
3) фаза декомпенсации
Гипертрофия
- Рабочая
- Викарная
- Нейрогуморальная
- Гипертрофические разрастания
Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.
1. Физиологическая регенерация, понятие об уровнях (клеточный, внеклеточный). Упоминание об органах и тканях с различными уровнями регенераторного процесса.
2. Репаративная регенерация, понятие о ре- и субституции.
3. Извращенная регененерация:
а) гиперрегенерация (костная мозоль, келоид, ампутационная неврома),
б) гипорегенерация – ложный сустав, хронические язвы, трофические язвы,
в) метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка (эпителий бронхов, желудка – энтерелизация, кишечная метаплазия, мочевого пузыря), соединительной ткани в хрящевую и костную в очагах туберкулеза, в миомах, рубцах.
Метаплазия рассматривается как предраковое состояние, на ее фоне часто развивается дисплазия.
Дисплазия –обратимое нарушение дифференцировки клеток предопухолевого характера в результате пролиферации камбиальных элементов. Или: дисплазия –нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Структурные проявления дисплазии: клеточный полиморфизм, увеличение митотической активности, нарушение тканевой архитектоники (стратификации).
Понятие о степенях дисплазии: I ст. 1/3 эпителиального пласта,
II ст. 2/3 эпителиального пласта,
III ст. выражен весь пласт.
Диспластические процессы могут останавливаться в развитии, могут подвергаться обратному развитию. Длительность существования 30-40 лет
Атрофия
Патологическая
Общая
Алиментарная
Гипофизарная
Церебральная
Раковая
При других заболеваниях
Местная
Дисфункциональная
От давления
Нейротическая
От нарушения кровообращения
От физических и химических факторов
 | |
 | |
 | |
 |
Склероз– патологический процесс, который характеризуется диффузным или очаговым уплотнением органов и тканей.
Термины: склероз, фиброз (разрастание соединительной ткани без уплотнения органов), цирроз (разрастание соединительной ткани с деформацией органа), их соотношение.
Виды склерозапо этиологии и патогенезу:
1. Склероз как исход продуктивного воспаления.
2. Склероз как исход мукоидного набухания и фибриноидных изменений при ревматических заболеваниях.
3. Заместительный склероз как исход некроза, атрофий тканей.
4. Склероз как исход неполного заживления ран, язв.
5. Склероз как исход организации тромбов, гематом, фибринозного воспаления с образованием спаек и облитерацией полостей.
6. Склероз опухолевой ткани.
В зависимости от исхода выделяют:
1. Лабильный (инволюционный).
2. Стабильный – частично обратимый при воздействии медикаментозных средств.
3. Необратимый (прогрессирующий).
В основе обратимости склероза лежит неизученные пока молекулярные механизмы коллагенолизиса.
Значение склероза:
1) обеспечение восстановления функций при организации инфаркта, заживлении воспаления и др.
2) нарушение функций органа с неблагоприятным исходом - цирроз печени, склероз с хронической дыхательной недостаточностью.
Оснащение лекции
Макропрепараты: общая атрофия (кахексия), бурая атрофия сердца, печени, гидроцефалия, атрофия полушария головного мозга, гидронефроз, булезная эмфизема, бычье сердце, легочное сердце, гипертрофия миокарда левого желудочка, постинфарктный кардиосклероз, акромегалия, слоновость, гиперплазия костного мозга.
Микропрепараты: бурая атрофия миокарда, печени, атрофия почки при гидронефрозе, гипертрофия миокарда, железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, гинекомастия, кардиосклероз, регенерационная гипертрофия кардиомиоцитов, метаплазия эпителия бронхов, энтеролизация слизистой оболочки желудка.
Электронограммы: гиперплазия митохондрий кардиомиоцитов, гигантская митохондрия, деструкция митохондрий кардиомиоцита (стадия декомпенсации), жировая дистрофия миокарда.
Лекция № 7. ОПУХОЛИ
Опухоль – патологическое новообразование ткани, характеризующееся безудержным бесконтрольным ростом.
Этиология и терминология опухолевого роста.
Предопухолевые процессы
- гиперплазия
- патологическая регенерация
- метаплазия
- дисплазия
- дисэмбриопатии (гетеротопии, гетероплазии).
Основные свойства опухолей
Д. Рецидив.
Е. Вторичные изменения в опухолях (спонтанные и индуцированные):
Дистрофии, ослизнение, апоптоз, кровоизлияния, воспаление, склероз, гиалиноз, петрификация.
Классификация опухолей
А. Клинико-морфологическая:
- доброкачественные
- злокачественные
- с местно-деструирующим ростом
Б. Международная гистогенетическая классификация опухолей:
1. Опухоли из эпителия (органонеспецифические)
2. Опухоли из эпителия (органоспецифические)
3. Мезенхимальные опухоли
4. Опухоли меланоцитарного генеза
5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга
6. Опухоли системы крови (гемобластозы)
7. Тератомы
Рекомендовано к самостоятельному изучению:
- этиология опухолей
- эпителиальные органонеспецифические (доброкачественные)
- органоспецифические опухоли из эпителия: почечноклеточный рак, нефробластома, фиброаденома молочной железы, опухоли матки), базалиома, цистаденома яичника (серозная и муцинозная), семинома, феохромоцитома
Меланома
Основная локализация опухоли в коже, глазах, слизистых оболочках (прямой кишки), надпочечниках, мозговых оболочках.
По клинико-морфологическим особенностям выделяют:
1) поверхностно–распространяющуюся меланому,
2) лентиго-меланому,
3) узловая меланому.
Гистологические варианты разнообразны: эпителиоидноклеточная, веретеноклеточная, мелкоклеточная, смешанная, беспигментный вариант.
Метастазирование осуществляется лимфогенным и гематогенным путем.
Патоморфоз опухолей
Лекарственный патоморфоз – изменение структуры опухолей под воздействием (по ходу или после окончания) лучевой, химиотерапии или их комбинации.
Морфологические признаки: дистрофические изменения, некроз, лейкоцитарная инфильтрация, воспаление, кровоизлияния с исходом в склероз, гиалиноз опухолевой ткани.
Лучевой патоморфоз опухолей:
- некроз клетки под лучем,
- нарушение митотической активности: атипичные митозы, снижение митотической активности, появление гигантских клеток;
- лизис, атрофия;
- склероз стромы.
Оснащение лекции
Макропрепараты: хондросаркома, липома, меланома, киста, фиброма, липома, лейомиома, рабдомиома, ангиома печени, хондрома, остеома, мезотелиома, синовиома, органоидная тератома средостения, меланома.
Микропрепараты: папиллома, рабдомиосаркома, рак на месте, плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий рак, аденокарцинома, слизистый рак, солидный рак, скирр, фибросаркома, липосаркома, лейомиосаркома, рабдомиосаркома, ангиосаркома, хондросаркома, остеосаркома.
Электронограммы: ультраструктурный атипизм меланомы.
Лекции № 8 - 9. ВВЕДЕНИЕ В НОЗОЛОГИЮ. ГЕМОБЛАСТОЗЫ
Нозология – учение о болезни. Нозологическая форма (единица) – конкретная болезнь с типичным сочетанием симптомов, функционально-морфологических изменений, определенной этиологией и патогенезом.
Нозологическая форма включает:
1) этиологию
2) патогенез
3) основные структурно-функциональные изменения
4) осложнения