Общая характеристика химического оружия

ГЛАВА I

Общая характеристика химического оружия

Медико-тактическая характеристика химических очагов

Введение

В военных кругах империалистических государств химическое оружие рассматривается как одно из наиболее перспективных средств ведения войны. В ведущих капиталистических странах продолжается разработка новых образцов высокотоксичных отравляющих веществ (ОВ), в частности, бинарного оружия. США приняли программу перевооружения бинарным оружием и выделяют на это колоссальные средства.

Основные направления повышения боевой эффективности имеющихся и создания новых, еще более высокотоксичных ОВ, публикуются в зарубежной печати.

На основании этих публикаций можно выделить следующие направления:

- дальнейшая разработка ОВ на основе производных фосфорной кислоты /ФОВ/;

- разработка психотомиметиков;

- изучение ядовитых веществ природного происхождения /яды некоторых рыб, змей и др./ с целью получения синтетических аналогов. которые можно применять в военных целях.

Все это обуславливает необходимость повышения готовности медицинской службы Российской Армии и Гражданской обороны к оказанию помощи пораженным ОВ самого различного типа действия.

Предмет, содержание и задачи военной токсикологии. «Токсикология» в дословном переводе означает «учение о ядах»: «токсикон»— яд, точнее стрельный яд /от греческого лук — принадлежащий луку и стреле/, «логос» — учение.

Токсикология как наука изучает свойства ядов и их способность вызывать в организме животных или человека патологические изменения, а также условия, при которых эти свойства возникают, наиболее ярко проявляются и исчезают.

Взаимодействие яда с организмом издается в двух аспектах: как влияет вещество на организм и что происходит с веществом в организме. На первый вопрос можно ответить при изучении токсикодинамики, а на второй — токсикокинетики вещества.

Военная токсикология является составной частью токсикологии . Общими задачами военной токсикологии являются изучение механизма действия отравляющих веществ /ОВ/, патогенеза и токсикодинамики поражений, изучение клинических форм интоксикаций, диагностики и лечения поражений на различных этапах медицинской эвакуации.

Частные задачи военной токсикологии

- определение действующих концентраций ОВ;

- изучение путей поступления ОВ /ядов/ в организм;

- установление характера распределения ОВ в организме;

- изучение интимных патологических процессов, вызываемых ОВ;

- изучение зависимости токсического действия ОВ от их химического строения;

- анализ патологических изменений;

- отыскание средств профилактики поражений, активных антидотов и обоснование общих принципов терапии пораженных ОВ;

- установление более целесообразной организации медицинской помощи и лечения пораженных ОВ.

Военная токсикология издает также свойства и действия на организм человека боевых ядохимикатов /БЯХ/, компонентов ракетного топлива и технических жидкостей, применяемых в военном деле. Необходимость изучения военной токсикологии врачами всех специальностей диктуется опасностью массового применения химического оружия /ХО/ армиями капиталистичес ких государств и возможными массовыми поражениями личного состава войск и населения. В этих условиях медицинскую помощь пораженным должны будут оказывать врачи всех специальностей. Поэтому врачи обязаны обладать знаниями в области токсикологии, достаточными для того, чтобы уметь квалифицированно оказывать медицинскую помощь пораженным ОВ.

Краткая характеристика

Химического оружия вероятного противника

Пути выведения ядов

Большинство ядов выводится из организма более или менее быстро, но в некоторых случаях процесс выделения длится несколько дней /стрихнин, метиловый спирт и др./, а иногда даже несколько месяцев, лет /тяжелые металлы/. Пути и способы естественного выведения чужеродных соединений из организма различны. По их практическому значению они располагаются следующим образом: почки—кишечник—легкие — кожа.

Через почки выделяются различные органические и неорганические соединения /различные соли, тяжелые металлы, алкалоиды, цианиды, метиловый спирт и т.д./. Через почки покидают организм продукты обезврежива ния ОВ, ядов. Значительное количество ядовитых веществ выделяется через желудочно-кишечный тракт. Процесс этот имеет место уже в полости рта /со слюной выделяются йодиды, бромиды, ртуть/. Наиболее энергичными выделительными свойствами обладает слизистая оболочка желудка и особенно тонкого кишечника. Здесь происходит выделение из крови многих тяжелых металлов /мышьяк, свинец, ртуть и др./

Таким образом, удалению через желудочно-кишечный тракт подвергаются: 1/ вещества, не всосавшиеся в кровь при их пероральном поступлении; 2/ выделенные из печени с желчью; 3/ поступившие в кишечник через мембраны его стенки.

Важную роль в выведении ядов играют легкие. Процесс выведения возможен благодаря огромной величине альвеолярной поверхности. С выдыхаемым воздухом покидают организм большинство летучих неэлектролитов: окись углерода, синильная кислота, эфиры, спирты и т.д.

Большой выделительной способностью обладает кожа. С секретом потовых и сальных желез могут выводиться из организма некоторые тяжелые металлы, жирорастворимые вещества.

Меньшее значение для выделения ядов имеют молочные железы. Это должно учитываться при интоксикации кормящих женщин, т.к. вы деление яда может явиться причиной отравления детей, вскармливаемых грудью.

Очень незначительное количество ядовитых веществ или продуктов их превращения могут выводиться слюнными железами.

Знание путей и особенностей обезвреживания и выделения ядов из организма имеет значение при оказании помощи пораженным и отравленным.

Общие принципы терапии

при поражении отравляющими веществами:

Общие принципы оказания неотложной помощи и терапии при поражении ОВ включают:

- немедленное прекращение дальнейшего поступления /всасывания/ ядовитого вещества в организм;

- максимальное уменьшение количества токсических веществ и их ядовитых метаболитов в крови и тканях;

- обеспечение нормального функционирования жизненно важных органов и систем;

- своевременное оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации, профилактику различных осложнений.

Все лечебные мероприятия, осуществляемые при острых интоксикаци ях можно разделить на три основные группы:

I. Методы ускоренного выведения токсических веществ из организма

Они сводятся к удалению их или усилению функции естественных путей очищения организма /желудочно-кишечного тракта, почек, печени, органов дыхания и пр./, а также к искусственной детоксикации путем гемодиали за, перитонеального диализа, гемосорбции, операции замещения крови.

II. Методы специфической терапии /антидотной/

Средства антидотной терапии применяют лишь в тех случаях, если точно известно ОВ. вызвавшее поражение.

Особенности антидотной терапии:

1. Антидотная терапия сохраняет свою эффективность только в ранней токсической фазе острых отравлений.

2. Антидотная терапия отличается высокой специфичностью.

3. Эффективность антидотной терапии значительно снижена в терминаль ной стадии острых отравлений, что требует одновременного проведения необходимых реанимационных мероприятий.

4. Антидотная терапия играет существенную роль в профилактике состояний необратимости при острых отравлениях.

В качестве специфических противоядий /антидотов/ при острых отравлениях различимыми токсическими веществами выделяют 4 основные группы:

1. Препараты, оказывающие влияние на физико-химическое состояние токсического вещества в желудочно-кишечном тракте /химические противоядия контактного действия/. Применение внутрь в качестве неспецифического сорбента активированного угля.

2. Препараты, оказывающие специфическое физико-химическое действие на токсические вещества в гуморальной среде организма /химические противоядия парентерального действия/. К ним относятся тиоловые соединения: унитиол, хелеобразователи /соли ЭДТА, тетацин/.

3. Препараты, обеспечивающие выгодное изменение метаболизма токсических веществ в организме или направления биохимических реакций, в которых они участвуют /биохимические противоядия/. Среди них наибольшее циническое применение находят реактива-торы холинэстера зы /оксимы/ при отравлениях ФОВ, метиленовый синий — при отравлениях метгемоглобинообразователями, этиловый алкоголь — при отравлениях метиловым спиртом и этиленгликолем, налорфин — при отравлениях препаратами опия, антиоксиданты — при отравлении четыреххлористым углеродом.

4. Препараты, оказывающие лечебный эффект в силу фармакологическо го антагонизма с действием токсических веществ на одни и те же функциональные системы организма /фармакологические противоядия /.

Широко используется фармакологический антагонизм между атропином и ацетилхолином при отравлениях ФОВ.

III. Методы симптоматической/поддерживающей/терапии.

Наряду с методами ускоренного выведения токсического вещества из организма и методами специфической /антидотной/ терапии важнейшее место в лечении острых отравлений занимает патогенетическая терапия, направленная на восстановление нарушенных ядом процессов.

Основные принципы симптоматической терапии можно сформулиро вать следующим образом:

1. Ликвидация кислородного голодания путем устранения сердечнососу дистой и дыхательной недостаточности.

2. Нормализация нарушений метаболизма.

3. Нормализация процессов возбуждения и торможения в ЦНС.

4. Устранение потока афферентной импульсации с места повреждения /с места аппликации яда применительно к отравлениям/.

Основные классификации ОВ

Заключение

Война с применением оружия массового поражения, если она возникает, не может быть средством достижения политических, экономических, идеологических и других целей. В ней не будет ни победителей, ни побежденных. Однако, несмотря на то, что новое политическое мышление и связанные с ним позитивные процессы постепенно завоевывают позиции на мировой арене, положение остается сложным и непредсказуемым. Угроза развязывания новой войны сохраняется. Она по-прежнему исходит от наиболее реакционных, агрессивно настроенных милитаристских кругов империализма, не оставивших мысли решить военным путем в свою пользу любые вопросы с другими странами.

Глава II

Механизм действия ФОВ

Вся группа ФОВ оказывает на организм сходное в целом действие, что и проявляется в примерно одинаковых симптомах поражения. В основе этого — единый биохимический механизм действия ФОВ на живой организм.

1 Антихолинэстеразная теория механизма действия ФОВ

Основным механизмом действия ФОВ является избирательное угнетение ими фермента ацетилхолинэстеразы или просто холинэстеразы. которая катализирует гидролиз ацетилхолина — химического передатчика /медиатора/ нервного возбуждения. Образовавшаяся фосфорилированная холинэсте раза в отличие от ацетилированной является соединением достаточно прочным и не подвергается самопроизвольному гидролизу. Оказалось, что процесс ингибирования холинэстеразы является двухэтапным. Вначале, на первом этапе, происходит обратимое, т.е. непрочное се блокирование и лишь на втором этапе наступает необратимое блокирование фермента. Оба эти этапа, являются результатом сложной молекулярной перестройки в комплексе «ФОВ-холинэстераза». Забегая несколько вперед, отметим значимость данного явления для практики применения некоторых антидотов, действие которых заключает ся в разрыве химической связи между ядом и ферментом.

Таким образом, под влиянием антихолинэстеразных веществ тормозится разрушение молекул ацетилхолина и он продолжает оказывать непрерывное действие на холинорецепторы. Отсюда следует, что отравление ФОВ есть не что иное, как генерализованное перевозбуждение холинорецепторов, вызванное интоксикацией эндогенным, т.е. имеющим внутреннее происхождение ацетилхолином. Ацетилхолин начинает непрерывно возбуждать холинэргичес кие /чувствительные к его действию/ рецепторы, вызывая вначале сильное возбуждение, а затем паралич функции органов и тканей. Вот почему основные симптомы отравления ФОВ можно трактовать как проявление избыточной, нецелесообразной для организма деятельности ряда структур и органов, которая обеспечивается ацетилхолиновой медиацией /прежде всего это функция нервных клеток, поперечно-полосатых и гладких мышц, различных желез/. Схематически антихолинэстеразную теорию можно изобразить так:

В связи с этим антихолинэстеразные вещества и поручили название ОВ нервно-паралитического действия.

2. Теория прямого действия ФОВ на холинорецептор.

В ходе изучения действия ФОВ постепенно начали накапливаться факты, которые не поддавались объяснению с точки зрения антихолинэстеразной теории:

- не всем исследователям удалось подтвердить существенные корреляции между токсичностью соединений и их антихолинэстеразной активностью;

- далее оказалось, что возможно существование экспериментальных животных при условии полного угнетения холинэстеразной активности мозга.

В настоящее время имеются доказательства непосредственного возбуждающего влияния ФОВ на холинорецепторы.

Таким образом в схему синаптического действия ФОВ следует внести поправку:

В последние 10-15 лет токсикологи все чаще обращают внимание на эту особенность механизма влияния ФОВ на биоструктуры. Считается, что

прямое действие ФОВ на холинорецепторы проявляется при высоких токсических дозах яда и выражается, преимущественное в прямом возбуждении /параличе/ Н-холинореактивных структур, отчего, как показывают эксперимен ты, в свою очередь зависят никотиноподобные эффекты ФОВ. В то же время их мускариноподобное действие с достаточным основанием теперь рассматривается как результат ингибирования холинэстеразы.

При введении минимальных токсических доз ФОВ раньше проявляет ся антихолинэстеразное действие, что обусловливает картину возбуждения М-холинореактивных систем. Антихолинэстеразный механизм является ведущим и всегда предшествует прямому действию ФОВ. поэтому некоторые исследователи считают его пусковым механизмом.

У некоторых представителей ФОВ /например, зомана/ прямое действие на Н-холинореактивные системы выражено сильнее, чем у зарина. Это откладывает отпечаток на всю картину отравления этим ядом.

Все эти стороны действия ФОВ связаны непосредственно с холинэрги ческими механизмами , которые играют определяющую роль для большинства ФОВ.

3. Нехолинэргические механизмы действия ФОВ

Вместе с тем ФОВ способны непосредственно взаимодействовать с некоторыми ферментами, не относящимися к ХЭ, с биологическими структура ми, не являющимися холинорецепторами. В высоких концентрациях ФОВ могут тормозить активность кислой и в меньшей степени щелочной фосфатазы. Известно, что повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови /А.И. Тимошкин. 1976/ играет важную роль в процессе детоксикации яда.

Предполагается, что ФОВ обладают способностью фосфорилировать некоторые белки. В последние годы с фосфорилированием некоторых белков ЦНС связывают нейротоксическое действие ФОВ, Взаимодействие ФОВ с белками может обусловить также их аллергенное действие,

Установлено влияние ФОВ на активность протеолитических ферментов /трипсин и химотрипсин/.

Фазные изменения содержания адреналина, в мозговой ткани /Н.Я. Макаров/ позволяют сравнивать патологический процесс с травматическим шоком.

Исключительный по силе выраженности болевой синдром при интоксикации ФОВ сопровождается резким увеличением содержания в мозговой ткани серотонина, являющегося медиатором болевого чувства. Повышение активности серотонинэргической системы, по-видимому, является патологичес кой, а не защитной реакцией.

Нехолинэргические механизмы играют обычно большую роль в действии менее токсичных ФОВ, к которым относятся многие пестициды. Часто этот компонент проявляется при повторном поступлении в организм небольших доз препарата, неспособных вызвать выраженные холинэргические реакции.

Патогенез интоксикации ФОВ

Развитие интоксикации фосфорорганическим отравляющим веществом по существу начинается с момента контакта этого вещества с тканями организма. Молекулы яда немедленно блокируют фермент холинэстеразу в местах проникновения ОВ: в органах дыхания (в случае ингаляции паров ОВ), в коже (при попадании на кожные покровы капель или аэрозоля ОВ), в желудочно -кишечном тракте (при заглатывании зараженной пищи или воды). Если действующее количество (доза) яда велико, то значительная часть его поступает в кровь. Естественно, что особенно быстро отравляющее вещество проникает в кровь после вдыхания зараженного воздуха, когда молекулы яда попадают непосредственно в альвеолы. Какая-то часть яда, проникшего в кровь, тут же вступает во взаимодействие с белками и блокирует активность холинэстеразы плазмы и эритроцитов. Другая часть отравляющего вещества разносится с кровью по всем органам и тканям, где проявляет свое антихолинэстеразное действие или непосредственное влияние на холинорецепторы.

По мере усиления угнетения активности холинэстеразы во всех холинэргических синапсах начинает накапливаться медиатор ацетилхолин. В результате резко повышается тонус парасимпатических нервов и возбуждаются все М- и Н-холинореактивные системы. Последнее проявляется многочислен ными и разнообразными симптомами интоксикации.

В патологический процесс вовлекаются все физиологические системы и органы, причем изменения в деятельности центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем оказывают решающее влияние на исход отравления.

Лечение пораженных ФОВ

Основной принцип лечения пораженных ФОВ заключается в комплексном проведении специфической антидотной терапии с использованием методов выведения ядов из организма и интенсивных реанимационных мероприятий.

Медицинская помощь при поражении ФОВ сводится к следующим мероприятиям:

- прекращение дальнейшего поступления яда в организм;

- комплексная специфическая антидотная терапия;

- симптоматическая терапия.

В зависимости от путей поступления ОВ в организм применяют различные меры по предупреждению его дальнейшего проникновения. Если ОВ попало в организм ингаляционным путем, то на пораженного следует немедленно надеть противогаз. В случае попадания ОВ на кожу или видимые слизистые оболочки следует немедленно смыть его водой, открытые участки тела обработать жидкостью ИПП-8, обмыть щелочными растворами. Расчеты показывают, что опоздание с ЧСО на 3 мин. приводит к гибели 30% пораженных, на 5 мин. — 50%, на 10 мин. — 100%.

Для удаления ОВ из желудочно-кишечного тракта проводится промывание желудка через зонд, дают слабительное, назначают высокие сифонные клизмы. Желудок промывают 10-15 л—холодной воды /12-15°С/ с последующим введением внутрь через зонд вазелинового масла — /300-500 мл/ или солевого слабительного /сульфата магния 30-50 гр., разведенного в 100-150 мл воды/. Промывание желудка будет эффективнее. если использовать активированный уголь /50-80 гр./ вместе с водой /100-150 мл/ в виде жидкой взвеси. В дальнейшем промывание желудка и сифонные клизмы проводят ежедневно до ликвидации мускарино- и никотиноподобного действия ФОВ.

Для удаления ФОВ из кровяного русла и выведения с мочой растворимых продуктов гидролиза ФОВ следует применять форсированный диурез.

Для экстренного очищения крови от ФОВ и продуктов их распада в последние годы успешно используют хирургические методы детоксикации, к которым, относятся гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ.

Комплексная специфическая антидотная терапия при поражении ФОВ основана на 1/ блокировании холинорецепторов — создании препятствия для токсического действия эндогенного ацетилхолина; а также на 2/ восстановле нии активности холинэстеразы с целью нормализации обмена ацетилхолина.

Известные в настоящее время антидоты принадлежат к двум группам холинолитики и реактиваторы холинэстеразы.

Холинолитики. Холинолитическими средствами называют вещества, предотвращающие или прекращающие взаимодействие АХ с ХР-системами. Введение холинолитиков значительно смягчает отравление: дыхание становится ровным, исчезают явления бронхоспазма, бронхореи, гиперсаливации, устраняется гипоксия. Из группы холинолитиков общепризнанным противоядием при поражении ФОВ является атропин.

Следует различать интенсивную атропинизацию и поддерживающую атропинизацию, проводимые всем пострадавшим с выраженным мускарино подобным действием ФОВ.

Интенсивная атропинизация назначается всем пораженным в течение первого часа лечения вплоть до купирования всех симптомов мускаринопо добного действия ФОВ, т.е. до появления характерных признаков переатропи низации пораженного /сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расширение зрачков/.

Это состояние следует поддерживать добавочным /повторным/ введе

нием меньших количеств атропина /поддерживающая атропинизация/ для создания стойкой блокады М-холинореактивных систем организма против действия АХ на период, необходимый для удаления или разрушения яда /2-4 сут./

ГЛАВА III

Клиника поражения кожи

Кожные покровы поражаются при воздействии капельножидкого так и парообразного иприта. Значительная часть капельножидкого иприта попавшего на наружные покровы, испаряется /в первый же час улетучивается около 50 % всего попавшего иприта/.

Попадая на кожу, иприт сохраняет токсичность /без частичной специальной обработки кожи/, в течение нескольких часов. Следовательно. при со

прикосновении пораженных участков со здоровыми воздействие иприта может распространятся на последние, по крайней мере в ближайшие 2-3 часа после попадания на кожу.

Основная масса иприта проникает в глубину кожных покровов по волосяным фолликулам, незначительные количества ОВ всасываются в кожу диффузно сквозь толщу эпидермиса. Капельножидкий иприт проникает довольно быстро, уже в первую минуту появляется в глубоких слоях кожи, причем около 20% его вступает в прочные соединения со структурными элементами тканей. Остальное количество всосавшегося иприта поступает в кровь. В течение кожного поражения различают периоды: скрытый, эритематозный, поверхност ный — буллезный, глубокий буллезный, язвенно-некротический и заживление.

Скрытый период не вызывает никаких субъективных ощущений и объективных изменений, хотя в этот период иприт всасывается в кожу.

Продолжительность его колеблется от 2-3 до 10-24 часов. В зависимос ти от дозы вещества процесс может остановиться на любом этапе развития, если это происходит на стадии эритемы, то соответственно будет легкая степень поражения.

Средней степени соответствует процесс визикуло-буллезной степени и тяжелой степени поражения кожи соответствует глубокая буллезная форма.

Легкая степень

Стадия эритемы: после скрытого периода /12-24 часа/ появляется эритематозное пятно /по типу ожога/ бледно-розового цвета с нечеткими краями, не возвышается над здоровой кожей. Эритема мало болезненна, как правило, отмечается только зуд, усиливающийся при согревании /ночью или в постели/. Длительность лечения эритематозного дерматита 7-10 дней. Исход благоприятный. Обычно возникает при воздействии на кожу парообразного иприта.

Средняя степень

Скрытый период длится 6-12 часов, после чего появляется эритемия, затем примерно через сутки после воздействия иприта появляются мелкие пузырьки, локализуются они по краям эритемы — «ипритное ожерелье». В дальнейшем к концу вторых суток появляются сливные пузыри. При поверхностном буллезном течении дно пузырей составляет неповрежденный сосочковый слой дермы. В этом случае пузырь, достигнув своего наибольшего размера, остается в таком положении несколько дней. Пузыри напряжены, содержимое их в неосложненных случаях прозрачного, янтарно-желтого цвета.

Обычно к концу первой недели пузыри начинают спадаться, образуется струп. Через 2-3 недели начинается его отторжение с периферии. Через 3-4

недели струп отпадает, обнажая молодой, чувствительный к раздражениям эпидермиса.

Если в первые дни заболевания оболочка пузыря удаляется, или пузырь прорывается самостоятельно, то на его месте образуются эрозии.

Тяжелая степень

Глубокая буллезная форма, характеризуется охватом всех слоев кожи вплоть до подкожно-жировой клетчатки. Эта форма возможна при значитель ном попадании жидкого иприта на кожу. В этом случае пузыри начинают развиваться уже через 6 часов, растут они чрезвычайно быстро, достигая к концу первых суток весьма больших размеров. Пузыри наполнены серозной жидкостью янтарно-желтого цвета, которая на 2-3 день вследствие выпадения фибрина мутнеет. Большой пузырь становится многокамерным, от содержимого его трудно опорожнить. Предоставленные самостоятельному течению, пузыри на 3-4 день вскрываются, обнажая эрозивную или язвенную поверхность.

Язвенно-некротическая форма развивается при попадании капельножидкого иприта. В этом случае пузыри развиваются в течение нескольких часов, достигая максимума к концу первых суток, со вторых лопаются, обнажая язвы. Причем в течение 5-10 дней продолжается увеличение язвы и отторжение некротических масс. Заживление начинается недели через две, протекает вяло.

Очень часто происходит инфицирование язвы. которое еще больше замедляет процесс заживления. Язвы заживают рубцеванием через 2-4 месяца.

Поражение глаз

Поражение ипритом глаз можно разделить схематически на три степени — легкую, средней тяжести и тяжелую.

Поражение легкой и средней степени вызывается действием парообразного иприта и проявляется клинически в виде острого конъюнктивита и кератоконъюнктивита. Скрытый период при легкой степени 2-5 ч., средней — 1-3 ч.; выздоровление, соответственно, через 1 недели, и через 3-4 недели. Тяжелая степень вызывается попаданием капель иприта в глаз.

Скрытый период—1-2 ч. Заболевание протекает как язвенный кератоконъюнктивит. При благоприятном течении процесса язва роговицы заживает без выраженного развития рубцовой ткани. При более тяжелых поражениях, при присоединении инфекции особенно, образуются прободные язвы. Это приводит к потере зрения, а иногда и глаза, вообще.

Клиника поражения органов дыхания.

При легкой степени поражения бывает чаще острый ринофарингола рингит длительностью 10-12 дней. Поражение средней степени тяжести ха

рактеризуется трахеобронхитом длительностью 4-6 недель.

Для тяжелой степени поражения наряду с поражением верхнего и среднего отдела дыхательных путей характерно образование псевдомембран, состоящих из некротизированной слизистой оболочки, фибрина. и форменных элементов крови. Присоединение вторичной, инфекции вызывает развитие бронхиолита, и бронхопневмонии. Пораженные погибают на 5-4 и 9-10 день.

Поражение желудочно-кишечного тракта

Желудочно-кишечный тракт поражается при попадании в него иприта вместе с зараженной пищей или водой. Начальные симптомы поражения /резкие боли в области живота, слюнотечение, тошнота и рвота/ возникают в период 15 мин. до 2 ч. с момента попадания ОВ. В дальнейшем появляется жидкий стул /иногда кровянистый и развиваются явления общего отравления: слабость, судороги, параличи или глубокое ступорозное состояние. В кишечнике обнаруживается большое количество кровоизлияний, некрозов и изъязвлений, в особенности в верхней его трети. Характерны изнуряющие поносы как проявление некротическо-геморрагического энтероколита. Изменения в печени носят дистрофический характер. В капсуле клубочков почек скапливается серозная жидкость. Альбумин- и цилиндрурия сочетаются с уменьшением диуреза.

Клиника резорбтивного действия

Резорбтивное действие зависит от количества ОВ, поступившего в организм, так и в результате всасывания продуктов тканевого распада. Площадь поражения чаще всего определяет клинику резорбтивного действия. В клинике резорбтивного действия можно выделить характерный симптомокомплекс, связанный с поражением:

Нервной системы /вплоть до шокоподобного состояния/ — мышечная слабость, общая депрессия, ступор, психомоторное возбуждение, клонико-то нические судороги, аффективная ярость, чувство страха.

Желудочно-кишечного тракта /диспептические нарушения/ — отрыжка, тошнота, рвота, изнуряющий понос, кровавый стул, спастические боли в кишечнике, некроз и изъязвление кишечника, кровоизлияния, кровотечение.

Сердечно-сосудистой системы — аритмия, понижение артериального давления.

Органов кроветворения — костного мозга, лимфатических узлов, селезенки /лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, нитрофилез и лимфопения с переходом в лимфоцитоз/ — развитие радиомиметического синдрома.

Почек — в виде токсического нефрита.

Глубокое нарушение обмена веществ, вызывающее резкое похудание, повышенное содержание азота в моче, а также фосфатов, креатина, креатини

на, серы.

Комбинированные химические (микстные) поражения. Комбинирован ные химические поражения могут встречаться в различных вариантах:

- заражение только раны или ожоговой поверхности;

- заражение не только раны или ожоговой поверхности, но и кожных покровов;

- отсутствие непосредственного заражения раны или ожоговой поверхности, но наличия признаков общерезорбтивного действия ОВ или заражения кожных покровов;

- сочетание закрытой механической травмы с отравлением.

Раны и ожоги могут быть заражены ОВ при применении их в капельножидком, аэрозольном и газообразном состоянии. Наиболее часто ОВ попадают в рану с осколками химических снарядов, авиационных химических бомб, инородными телами, обрывками одежды, земли и др. В жидком и газообраз ном состоянии они могут проникать через повязку с последующей адсорбцией ОВ раневой и ожоговой поверхностью или в результате непосредственного заражения ран и ожогов ОВ, находящимися в приземном слое воздуха.

Поэтому каждую рану или ожог, полученные в очаге химического поражения, следует рассматривать потенциально зараженными и проводить соответствующие организационно-лечебные мероприятия.

При всех комбинированных поражениях развиваются симптомы местного и общерезорбтивного действия ОВ. Выраженность местных патологических изменений и общерезорбтивного действия зависит от характера и локализации раны, ожога, травмы, поражающих свойств ОВ, его дозы, продолжительности воздействия яда, места и площади пораженного участка.

Комбинированные химические поражения, как правило, характеризу ются синдромом взаимного отягощения — поражение ОВ ухудшает течение и прогнозирование ожога, закрытой травмы, а последние отягощают проявление и исход химического отравления

Дифференциальная диагностика при поражении ОВ кожно-резорбтивного действия (накожная аппликация)

Осложнения

В первые 2-3 дня поражения ипритами имеется опасность присоедине ния анаэробной инфекции. В последующие дни под воздействием — кокковой инфекции происходит нагноение буллезных и язвенных образований. Ингаляционные формы поражения осложняются отеком легких, бронхопневмония ми, которые могут переходить в хроническую пневмонию с множеством абсцедированием. При пероральном заражении резорбтивные явления доминируют над местными язвенно-некротическими процессами в желудке и кишечнике. Если последние возникают, то они осложняются кровоизлияниями, перфорациями. При этом развивается аутоинфекция за счет массивного поступления кишечной флоры в систему воротной вены и понижения барьерной функции печени. Последствием являются рубцовые сужения различных отделов пищеварительного тракта. К более поздним осложнениям различных клинических форм независимо от путей заражения следует отнести апластические анемии, нарушения сперматогенеза, или овариальной функции, патологичес кие изменения наследственности. Возможны стойкие органические поражения центральной нервной системы. При прогнозировании отдаленных последствий следует учитывать канцерогенные свойства, ипритов как представите лей «лучевых» ядов» (лейкемии, новообразования).

Глава IV

Раздражающего действия

АДАМСИТ (фенарсазинхлорид) получен в 1915 году Виландом в Германии и независимо от него в 1918 году Адамсоном в США назван именем последнего .

В чистом виде адамсит представляет собой ярко-желтые кристаллы, технический продукт темно-зеленого цвета. Плавится при температуре 195°, кипит при температуре 410° с разложением. Максимальная концентрация паров при температуре 20° составляет 0,00002 мг/л. Адамсит термически устойчив, в воде нерастворим, растворяется в органических растворителях. В присутствии воды и щелочей гидролизуется чрезвычайно медленно, конечным продуктом является токсичный фенарсазиноксид. При действии окислителей (перекись водорода, перманганат калия, хлорная известь, водный раствор йода, хлорамин) адамсит окисляется до нетоксичной дигидрофенарсазиновой кислоты. Применяется в аэрозольном состоянии. Раздражающая концентрация 0,00038 мг/л, непереносимая доза 0,005 мг/л, смертельная — 3 мг/л при экспозиции 10 мин. Преимущественный путь поступления — ингаляционный, возможно попадание ОВ в желудок (например, при питье зараженной воды).

CS (динитрил оргохлорбензальмалоновой кислоты) — бесцветное твердое вещество с температурой плавления 95° и кипения 310-315° с частичным разложением, мало растворяется в воде и хорошо в органических растворите лях. CS впервые было получено в 1928 году Карсоном и Стоттоном. Ими же было установлено, что данное соединение обладает раздражающим свойством. Исследования, проведенные за рубежом, показали, что CS при внутривенном и подкожном введении малотоксичен, однако, оказывает сильное раздражаю щее действие на глаза и дыхательные пути. Средние выводящие концентра ции для вещества CS составляют 0,001-0,005 мг/л, боевое состояние данного отравляющего вещества — аэрозоль, В организм ОВ п