Функциональное расстройство СО

Диспепсический синдром

Во время обострения зачастую больных беспокоят ухудшение аппетита, стойкая тошнота, упорная рвота, не приводящая к облегчению, вздутие живота.

Синдром недостатка ферментов

Появляется обильный, учащенный, липкий и жидкий стул. В сероватом кале видны целые кусочки непереваренной пищи. Усиливается вздутие живота. Пациенты постепенно худеют, у них возникают различные гиповитаминозы, малокровие.

Интоксикационный синдром

К данному синдрому относят лихорадку, недомогание, учащенное сердцебиение, возникновение кровоизлияний. При хроническом панкреатите он встречается весьма редко и свидетельствует о крайне серьезной ситуации.

Степень изменений	Описание
Кембридж 0	При полной визуализации панкреатических протоков их патологические изменения отсутствуют
Кембридж 1	Изменены менее 3-х боковых ветвей, главный проток равномерный
Кембридж 2	Изменены более 3-х боковых ветвей, главный проток равномерный
Кембридж 3	Более 3-х патологических боковых ветвей, изменения главного протока
Кембридж 4	Как Кембридж 3, а также кисты, внутрипротоковые конкременты, стриктуры, вовлечение соседних органов

классификация хронического панкреатита:

3.8.1. АВС-система оценки степени тяжести:

стадия А: болевой синдром, наличие УЗИ-, КТ-, РХПГ-, эндоУЗИ-критериев, отсутствие экзокринной или эндокринной недостаточности;

стадия В: болевой синдром, наличие УЗИ-, КТ-, РТПГ-, эндоУЗИ-критериев, отсутствие экзокринной или эндокринной недостаточности, наличие осложнений: билиарная обструкция, обструкция двенадцатиперстной кишки (далее - ДПК), псевдокисты, фистулы и другое;

стадия С: болевой синдром, наличие УЗИ-, КТ-, РТПГ-, эндоУЗИ-критериев, нарушение эндокринной (С1) или экзокринной (С2) функции с осложнениями или без;

3.8.2. классификация хронического панкреатита по факторам риска (TIGAR-O):

токсико-метаболический (Toxic-metabolic);

идиопатический (Idiopathic);

генетически детерминированный (Genetic);

аутоиммунный (Autoimmune);

исход рецидивирующего или тяжелого острого панкреатита (Recurrent and severe acute pancreatitis);

обструктивный (Obstructive);

3.8.3. Марсельско-Римская классификация хронического панкреатита:

хронический обструктивный панкреатит;

хронический кальцифицирующий панкреатит;

хронический воспалительный (аутоиммунный) панкреатит;

хронический панкреатит с ретенционными кистами и псевдокистами;

фиброз;

3.9. осложнения хронического панкреатита:

панкреатическая псевдокиста (острая, хроническая);

панкреатический абсцесс;

панкреатический асцит;

панкреатический плеврит;

обтурация холедоха;

стеноз двенадцатиперстной кишки;

портальная гипертензия, варикозное расширение вен дна желудка;

гастродуоденальное кровотечение;

тромбоз чревных сосудов;

рак поджелудочной железы;

Лечение хронического панкреатита

Лечение неосложненного хронического панкреатита может проводиться в амбулаторных условиях под руководством врача гастроэнтеролога или терапевта.

Целью лечения хронического панкреатита можно считать решение нескольких задач:

- исключение провоцирующих факторов (алкоголь, лекарства, обструкция);
- облегчение боли;
- коррекция экзо- и эндокринной недостаточности;
- лечение сопутствующих расстройств.

Основными целями консервативного лечения являются прекращение или замедление прогрессирования хронического панкреатита и борьба с его осложнениями. В зависимости от степени выраженности болевого абдоминального синдрома, используется поэтапное лечение хронического панкреатита, которое может включать следующие составляющие:

- Диета, дробное питание, жиры менее 60 г/сут.
- Панкреатические ферменты (панкреатин, креон, мезим, панзинорм, фестал, пензитал, энзистал) + H2-блокаторы (фамотидин, ранитидин, циметидин, низатидин).
- Ненаркотические анальгетики (ацетилсалициловая кислота, диклофенак, ибупрофен, пироксикам).
- Октреотид (сандостатин).
- Эндоскопическое дренирование (Olimpus, LOMO, Pentax, Fujinon).
- Наркотические анальгетики (буторфанол, антаксон, фортал, трамадол, седальгин-нео).
- Блокада солнечного сплетения.
- Хирургическое вмешательство.

При слабом болевом синдроме успеха можно достичь благодаря строгой диете, дробному (каждые 3 ч) приему пищи и ограничению жира до 60 г в день, что способствует снижению панкреатической секреции при низкокалорийной диете.

При очень низких значениях pH в желудочно-кишечном тракте используется адъювантная терапия H2-антагонистами или ингибиторами протонной помпы (ланзопразол, омепразол, пантопразол, рабепрозол). Кроме того, показано, что ферментозаместительная терапия улучшает транзит пищи по желудочно-кишечному тракту, воздействуя на моторную функцию желудочно-кишечного тракта и способствуя тем самым снижению нарушений всасывания.

Ферменты поджелудочной железы назначают во всех случаях хронического панкреатита для коррекции экзокринной функции поджелудочной железы. Прием этих препаратов уменьшает растяжение кишечника и диарею, обусловленную нарушением всасывания жиров, в связи с чем уменьшаются боли. Ферментные препараты снижают интенсивность болей при хроническом панкреатите средней тяжести, особенно у женщин с обструктивным панкреатитом; на фоне удвоения панкреатического протока. У мужчин с алкогольным кальцифицирующим панкреатитом эти препараты значительно менее эффективны.

Для купирования стеатореи при хроническом панкреатите показаны препараты с высоким содержанием липазы, покрытые оболочкой; для купирования болей — препараты с высоким содержанием протеаз без оболочки.

При отсутствии эффекта ферментнозаместительной терапии в сочетании с H2-гистаминоблокаторами необходимо назначение анальгетиков, с этой целью могут использоваться также парацетамол (далерон, проходол, эффералган), нестероидные противовоспалительные препараты: диклофенак (апо-дикло, вольтарен, диклофенак, ортофен), ибупрофен (апо-ибупрофен, ибупрофен, ибуфен, солпафлекс), пироксикам (пироксикам, пироксифер, фельден, эразон), целекоксиб (целебрекс), лорноксикам (ксефокам), мелоксикам (мелоксикам, мовалис), нимесулид (месулид, найз, никулид), напроксен (апо-напроксен, налгезин, напроксен).

Для купирования болевого синдрома при хроническом панкреатите назначают октреотид (сандостатин). Являясь мощным ингибитором нейроэндокринных гормонов желудочно-кишечного тракта, сандостатин угнетает экзогенностимулированную и эндогенностимулированную экзокринную секрецию поджелудочной железы путем прямого действия на экзокринную ткань и снижает высвобождение секретина и холецистокинина. Препарат также эффективен в лечении псевдокист, панкреатического асцита и плеврита. Используется 50–100 мкг подкожно 2 раза в день в течение 1 нед для лечения болевой формы хронического панкреатита.

При сохранении болевого синдрома необходимо провести ЭРПХГ для морфологического уточнения характера поражения протоков, исключения дисфункции сфинктера Одди. В этом случае обсуждается возможность использования инвазивных методов лечения: эндоскопического дренирования и шунтирования, блокады солнечного сплетения стероидами, панкреатикоеюностомия и панкреатическая резекция.

Наибольшие трудности связаны с лечением дисфункции сфинктера Одди, одной из причин развития хронического панкреатита, трудной для диагностики. При дисфункции сфинктера Одди отмечается повышенная чувствительность стенки панкреатического и желчного протоков к изменениям объема и давления.

Необходимо исключить лекарственные препараты, обладающие холеретическим действием (желчные кислоты, в том числе в составе ферментных препаратов — фестал, энзистал и т. д.; отвары желчегонных трав, синтетические желчегонные средства).

Для снятия спазма гладкой мускулатуры сфинктеров Одди и пузырного протока используются нитраты: нитроглицерин — для быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения (под контролем переносимости препаратов).

Миотропные спазмолитики (бендазол, бенциклан, дротаверин, мебеверин, папаверин) снижают тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры. Основными представителями данной группы являются папаверин, дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, веро-дротаверин, спазмол, спаковин), бенциклан (галидор). Наиболее эффективным миотропным спазмолитиком является дюспаталин (мебеверин) — мышечнотропный, антиспастический препарат, оказывающий прямое действие на гладкую мускулатуру. Избирательно действуя в отношении сфинктера Одди, он оказывается в 20–40 раз эффективнее папаверина в том, что касается способности релаксировать сфинктер Одди. Важно то, что дюспаталин не влияет на холинергическую систему и поэтому не вызывает таких побочных эффектов, как сухость во рту, нарушение зрения, тахикардия, задержка мочи, запор и слабость. Он активно метаболизируется при прохождении через печень, все метаболиты быстро выводятся с мочой. Полная экскреция препарата происходит в течение 24 ч после приема однократной дозы, в результате он не накапливается в организме, даже пожилым пациентам не требуется коррекция дозы. Дюспаталин назначают по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день, лучше принимать его за 20 мин до еды.

Другим миотропным спазмолитиком, обладающим селективными свойствами, является гимекромон (одестон) — фенольное производное кумарина, не имеющее свойств антикоагулянтов и оказывающее выраженное спазмолитическое и желчегонное действие. Гимекромон — синтетический аналог умбеллиферона, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые применялись как спазмолитические средства. Препарат обеспечивает тот или иной эффект в зависимости от особенностей его действия на различных уровнях билиарного тракта. Одестон вызывает дилатацию желчного пузыря, снижает внутрипротоковое давление и, таким образом, является антагонистом холецистокинина. На уровне сфинктера Одди он действует синергично с холецистокинином, снижает базальное давление и увеличивает длительность открытия сфинктера Одди, увеличивая тем самым пассаж желчи по желчным путям. Будучи высокоселективным спазмолитиком, одестон обладает также желчегонными свойствами. Холеретический его эффект обусловлен ускорением и увеличением поступления желчи в тонкую кишку. Увеличение поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки способствует улучшению процессов пищеварения, активизации кишечной перистальтики и нормализации стула.
Одестон назначают по 400 мг (2 таблетки) 3 раза в день за 30 мин до приема пищи, что обеспечивает относительно постоянную концентрацию препарата в сыворотке, превышающую 1,0 мкг/мл. Продолжительность лечения индивидуальная — от 1 до 3 нед. Одестон малотоксичен, переносимость его обычно хорошая.

Заместительная терапия экзокринной панкреатической недостаточности в исходе хронического панкреатита проводится при наличии стеатореи более 15 г жира в сутки, прогрессирующей потере массы тела и диспепсических нарушениях. Разовая доза ферментов должна содержать не менее 20 000–40 000 ед липазы, поэтому его назначают по 2–4 капсулы при основных приемах пищи и по 1–2 капсулы при дополнительных приемах небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности часто не удается устранить стеаторею полностью. Увеличение массы тела, нормализация стула, снижение метеоризма свидетельствуют об адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов.

Неэффективность заместительной терапии требует исключения других причин синдрома нарушенного всасывания — болезни Крона, целиакии, тиреотоксикоза. С целью коррекции питательной недостаточности назначают среднецепочечные триглицериды (трисорбон) и жирорастворимые витамины A, D, E, K.

Функциональное расстройство СО

Основные симптомы дисфункции сфинктера Одди — приступы сильных или умеренных болей длительностью более 20 минут, повторяющихся в течение более 3 месяцев, диспепсия и невротические расстройства. Часто наблюдаются чувство тяжести в брюшной полости, тупые, длительные боли в области правого подреберья без чёткой иррадиации. В основном боли постоянные, не коликообразные. У многих больных приступы сначала возникают довольно редко, продолжаются несколько часов, в промежутках между приступами боли полностью проходят. Иногда частота и выраженность болевых приступов увеличивается со временем. В период между приступами болевые ощущения сохраняются. Связь болевых приступов с приёмом пищи у разных пациентов выражена неодинаково. Чаще всего (но не обязательно) боли начинаются в течение 2—3 часов после приёма пищи.

Диагностика

Е. Диагностические критерии функциональных нарушений ЖП и СО

Эпизоды боли, локализованной в эпигастрии или правом верхнем квадранте живота, продолжительностью не менее 3 месяцев на протяжении последнего полугода и при наличии следующих критериев:

1. Эпизоды длятся 30 минут и более.
2. Симптомы рецидивируют и встречаются через разные промежутки времени (не ежедневно).
3. Боль усиливается до постоянного уровня.
4. Боли умеренные или сильные, нарушающие повседневную активность или приводящие в отделение неотложной помощи.
5. Боль не уменьшается после дефекации.
6. Боль не уменьшается при изменении положения тела.
7. Боль не уменьшается после приема антацидов.
8. Исключена органическая патология, объясняющая симптомы.

Дополнительный критерий - боли сочетаются с одним симптомом или более из следующих:

• Тошнота и рвота.
• Иррадиация в спину и/или правую подлопаточную область.
• Боли будят пациента по ночам.

Е1. Диагностические критерии функциональных нарушений ЖП:

1. Диагностические критерии функциональных нарушений ЖП и СО.
2. Присутствует ЖП.
3. Нормальные показатели печеночных ферментов, конъюгированного билирубина и амилазы/липазы.

Е2. Диагностические критерии билиарного функционального нарушения СО:

1. Диагностические критерии функциональных нарушений ЖП и СО.
2. Нормальные показатели амилазы/липазы.

Подтверждающие критерии: подъем уровней трансаминаз (АЛТ, ACT), щелочной фосфатазы (ЩФ) или конъюгированного билирубина, по времени связанных по крайней мере с двумя эпизодами боли.

В отношении билиарного функционального нарушения СО выделяют три клинико-лабораторных типа:

Билиарная дисфункция Сфинктера Одди 1 тип:

приступ болей билиарного типа в сочетании с 2 следующими признаками:

подъем уровней ACT, АЛТ, билирубина и/или ЩФ > 2 норм при 2-кратных исследованиях;

расширение общего желчного протока > 8 мм (по данным ультразвукового исследования [УЗИ]; в Римских критериях II > 12 мм по данным эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии [ЭРХПГ]).

В Римских критериях II присутствовал 3-й признак: замедленное выведение контрастного вещества при ЭРХПГ (более 45 минут).

Билиарная дисфункция сфинктера Одди 2 типа:
приступ боли, сочетающийся с 1 или 2 перечисленными выше признаками.

Билиарная дисфункция сфинктера Одди 3 типа:
только приступы болей билиарного типа.

ЕЗ. Диагностические критерии панкреатического функционального нарушения СО:

1. Диагностические критерии функциональных нарушений ЖП и СО.
2. Повышенные показатели амилазы/ липазы.

Скриннинговые методы включают:

физикальное обследование: выявление характерных жалоб, пальпаторной болезненности в правом подреберье;

лабораторные тесты: общие анализы крови и мочи, биохимические исследования с упором на функциональное состояние печени и поджелудочной железы (глюкоза, ACT, АЛТ, ЩФ, билирубин, уровни амилазы и липазы);

инструментальные методы: УЗИ, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с осмотром дуоденального сосочка (для выявления отека, стеноза, дивертикула).

Физикальные методы обследования
Опрос – повторные эпизоды умеренной или выраженной боли в эпигастрии или в правом подреберье продолжительностью 20 минут и более в течение 3 месяцев в течение года, в сочетании с одним или более из следующих признаков: тошнота, рвота, иррадиация боли в спину или правую лопатку, появление боли после приема пищи, появление боли в ночное время;
• осмотр – пальпаторная болезненность в правом подреберье.
Лабораторные исследования
Обязательные:
• общий анализ крови – без патологических изменений;
• общий анализ мочи – без патологических изменений;
• глюкоза крови – в пределах нормальных значений;
• функциональные пробы печени – повышение АсАТ и/или ЩФ в 2 и более раз при двукратном определении;
• уровень панкреатических ферментов (амилазы, липазы) в крови – повышение;
• общий билирубин и его фракции – повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции.

Обязательные:
• УЗИ с оценкой функционального состояния желчного пузыря (с желчегонным завтраком – 20 г сорбита в 100 мл воды) – характерно сокращение желчного пузыря меньше чем на 40%, увеличение диаметра холедоха после приема жирной пищи;
• дуоденальное зондирование – ослабление пузырного рефлекса (количество пузырной желчи повышено до 100-150 мл при норме 30-70 мл, желчь выделяется медленно, маленькими порциями, задержка выделения желчи более 45 минут);
• ЭРХПГ – расширение общего желчного протока более чем на12 мм, повышение давления в холедохе;
• ФГДС с осмотром дуоденального сосочка – отек, стеноз.

При наличии показаний:
• медикаментозные тесты (морфинхолеретиковый тест Дебрея или морфиннеостигминовый тест Нарди) – появление типичного приступа желчной колики

лечение дисфункции ЖП включает:

рациональную психотерапию;

оптимизацию режима и характера питания: частые приемы пищи, сокращение потребления животных жиров, простых углеводов, увеличение потребления клетчатки, рыбы, растительных масел;

повседневную двигательную активность;

пробную терапию миотропными спазмолитиками (дротаверин 80 мг 3 раза/сут), желчегонными ЛС (гимекромон 200 мг 3 раза/сут), либо лекарственными средствами (далее - ЛС), применяющимися при нарушениях функции кишечника: мебеверина гидрохлорид 200 мг 2 раза/сут, отилония бромид 40 мг 3 раза/сут, гиосцина бутилбромид 10 мг 3 раза/сут);

при отсутствии эффекта, тяжелом течении и явных признаках нарушен5ия эвакуаторной функции ЖП может рассматриваться вопрос о проведении холецистэктомии

лечение дисфункции СО включает:

дробное питание с ограничением жира;

купирование приступа болей: нифедипин под язык (10 - 20 мг) или нитроглицерин под язык (1 таблетка);

миотропные спазмолитики: дротаверин 80 мг 3 раза/сут, бутилскополамин 10 мг 3 раза/сут внутрь или в ректальных суппозиториях, гимекромон 200 мг 3 раза/сут внутрь, мебеверина гидрохлорид 200 мг 2 раза/сут внутрь 4 недели;

при I типе рассматривается вопрос о проведении папиллосфинктеротомии;

Хронический панкреатит

хронический панкреатит - хроническое воспалительное заболевание поджелудочной железы (далее - ПЖ), характеризующееся необратимыми морфологическими изменениями, обычно приводящими к развитию болевого синдрома и (или) постоянному нарушению функции;

Этиология

Злоупотребление алкоголем

Обструкция панкреатических протоков.

Метаболические факторы.

Аутоиммунный хронический панкреатит

Патогенез

этанол способствует увеличению секреции белков ацинарными клетками и уменьшению выделения воды и бикарбонатов эпителиальными клетками протоков поджелудочной железы. Это приводит к повышению вязкости панкреатического сока и образованию белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы. Важнейшими компонентами этих преципитатов являются протеины GP2 и литостатин S1. При хроническом алкоголизме продукция нормального литостатина снижается, а образование патологического литостатина S1 – увеличивается. Он практически нерастворим при нейтральных значениях рН панкреатического сока и тем самым способствует развитию камнеобразования в протоказ поджелудочной железы

Длительное употребление алкоголя способствует развитие «окислительного» стресса в клетках поджелудочной железы. В этих условиях, особенно при неполноценном питании и недостаточном поступлении в организм естественных антиоксидантов, часть клеток поджелудочной железы погибает в результате некрозаым способствует камнеобразованию в протоках поджелудочной железы.

Повреждение клеток поджелудочной железы приводит к увеличению локального образования факторов роста (особенно трансформирующего фактора роста-b), цитокинов и хемокинов, стимулирующих пролиферацию клеток мезенхимального происхождения.

Хронический панкреатит часто может быть наследственным (тип наследования – аутосомно-доминантный, с пенетрантностью около 80%)

К86.0 хронический панкреатит алкогольной этиологии;

К86.1 другие хронические панкреатиты

Классификация В зависимости от морфологических изменений:

индуративный. В тканях железы наблюдаются инфильтрированные участки; псевдокистозный. Характеризуется формированием патологических кист в паренхиме железы;
псевдотуморозный. По мере прогрессирования данной патологии наблюдается увеличение головки железы. Это, в свою очередь, создаёт препятствие для полноценного оттока желчи из желчного пузыря (увеличенная головка давит на него). Как результат, у человека возникает механическая желтуха;

кальцинирующий. В выводных протоках поджелудочной скапливаются соли кальция.

Формы

хронический рецидивирующий. Обычно он развивается после перенесённой острой формы патологии. Для него характерно чередование периодов обострения и ремиссии;
первично-хронический. Протекает без выраженной симптоматики.

Клиника

Болевой синдром

Классической локализацией считается левое подреберье. Она характерна для воспаления, поразившего хвост поджелудочной железы. Такие боли нередко имеют характерный опоясывающий характер. При нахождении патологического процесса в головке органа боль возникает в верхней правой части живота. В случае поражения тела железы у пациента болит в эпинастрии. Кроме того, болезненные ощущения локализуются в пояснице (ее левой половине)

Диспепсический синдром

Во время обострения зачастую больных беспокоят ухудшение аппетита, стойкая тошнота, упорная рвота, не приводящая к облегчению, вздутие живота.