Этиология и патогенез нарушений спинального кровообращения
Нарушения спинального кровообращения встречаются значительно реже нарушений церебрального кровообращения и составляют около 1,2% от числа всех инсультов. Смертность от нарушений спинального кровообращения довольно существенна, хотя она чаще всего не является прямым следствием поражения спинного мозга, а связана с развитием параплегии и последующей эмболией из глубоких вен ног и малого таза, прогрессирующими инфекционными осложнениями на фоне нарушений функций тазовых органов или поражений кожного покрова и подкожной клетчатки (пролежней). Серьезных эпидемиологических данных о смертности у пациентов со спинальными инсультами в литературе нет; в одном из исследований 2001 г., включившем 44 пациента, прогнозируемая смертность у этой группы пациентов оценивалась в 25%.
Источники кровоснабжения спинного мозга.Непосредственное кровоснабжение осуществляется передней спинномозговой артерией (a. spinalisanterior), идущей по передней срединной щели спинного мозга, и двумя задними спинномозговыми артериями (аа. spinalesposteriores), располагающимися на боковой поверхности спинного мозга. И передняя и задние спинномозговые артерии берут начало от позвоночных артерий (aa. vertebrales) еще в полости черепа. Основными сосудами, обеспечивающими перфузию спинномозговых артерий, являются корешковые ветви позвоночных артерий, ветви подключичных, подвздошных артерий и аорты. Обычно имеется 5–8 передних и в два раза больше задних корешковых артерий. Они анастомозируют между собой вдоль спинного мозга и формируют системы передней и задних мозговых артерий, соединенных между собой поверхностной коронарной сетью. Область шейного утолщения кровоснабжается чаще всего тремя корешково-спинальными артериями, наиболее мощная из которых входит в позвоночный канал слева в промежутке между VI и VII шейными позвонками.
Хуже всего васкуляризированы верхний и средний грудной отделы спинного мозга (сегменты Th2–Th9), поскольку на этом уровне имеется, как правило, лишь одна постоянная корешково-спинальная артерия у IV или V грудного позвонка слева. Нижняя грудная, поясничная и крестцовая части спинного мозга снабжаются одной–тремя артериями. Наиболее крупная из них (2 мм в диаметре) называется передней корешковой артерией, или артерией Адамкевича (чаще всего она непарная). Начиная с Th10, а иногда и с Th6 сегмента, она питает всю нижнюю часть спинного мозга. Артерия Адамкевича входит в спинномозговой канал обычно с одним из корешков от VIII грудного до IV поясничного позвонка, чаще с корешками Th10, Th11 или Th12, в 75% случаев слева и в 25% – справа. В некоторых случаях кроме передней корешковой артерии обнаруживается артерия, входящая с L5 или S1 корешком, снабжающая конус и эпиконус спинного мозга, – артерия Депрож-Готтерона (нижняя дополнительная корешково-спинальная артерия) (рис. 98, Схема источников кровоснабжения спинного мозга).
От передней спинномозговой артерии под прямым углом отходит большое количество центральных артерий, которые проходят по передней срединной щели спинного мозга и вблизи передней серой спайки входят в вещество спинного мозга, в правую и левую его половину. Центральные артерии питают передние рога, основание задних рогов, ядра (столбы) Кларка, передние столбы и большую часть боковых столбов спинного мозга. Таким образом, передняя спинномозговая артерия снабжает примерно 4/5 поперечника спинного мозга. Задние спинномозговые артерии кровоснабжают область задних рогов, полностью – задние канатики и частично – боковые канатики спинного мозга (рис. 99, Схематическое изображение кровоснабжения сегмента спинного мозга (поперечный разрез)).
Патофизиологический процесс в спинном мозге при ишемии – миеломаляция.
Заболевания и патологические состояния, вызывающие нарушения кровообращения спинного мозга, объединяют в три основные группы. В первую группу (около 20% всех больных с миелоишемией) входят приобретенные и врожденные поражения сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, инфекционные и аллергические васкулиты, патология сердца и нарушения его деятельности, аномалии сердечно-сосудистой системы (артериовенозные мальформации, артериальные аневризмы, расслоение аорты, коарктация аорты, гипоплазия позвоночных артерий).
Вторая группа (примерно 75%) объединяет экстравазальные факторы, приводящие к компрессии сосудов дальнего или ближнего артериальных приводов: опухоли или опухолеподобные образования, грыжи межпозвонковых дисков, отломки позвонков, воспалительные инфильтраты, гематомы.
К третьей группе относят осложнения лечебных или диагностических манипуляций и хирургических вмешательств. Так, радикотомия может сопровождаться пересечение корешково-спинальной артерии, пластика аорты – выключением кровотока по межреберным артериям, введение эпидурального катетера – спазмом спинальных артерий и т.д. Чаще всего у одного больного имеется сочетание нескольких патогенетических факторов. Не является, например, большой редкостью развитие у больного с атеросклеротическим поражением аорты и ее ветвей, остеохондрозом межпозвоночных дисков миелоишемии, возникшей вследствие компрессии корешково-спинальной артерии грыжей диска при выполнении манипуляций мануальной терапии.
Нарушения спинального кровообращения могут быть ишемического или геморрагического характера.
Нарушение кровообращения спинного мозга ишемического характера возникает вследствие нарушения проходимости сосудов дальнего или ближнего артериального приводов при воздействии интра- или экстравазальных факторов. При этом важную роль в патогенезе миелоишемии играет тип васкуляризации спинного мозга, выраженность проявлений патогенных факторов и их сочетания, состояние общей гемодинамики. Геморрагический спинальный инсульт возникает при разрыве аневризм и артериовенозных мальформаций, может развиваться при травмах спинного мозга и позвоночника, нарушениях венозного кровообращения. Расстройства спинального кровообращения делят на острые (преходящие нарушения спинального кровообращения и инсульты) и хронические.
23.2. Преходящие нарушения спинального
кровообращения
К преходящим нарушениям спинального кровообращения относятся только те случаи заболевания, при которых неврологическая симптоматика сохраняется не более 24 ч.
Преходящие нарушения кровообращения спинного мозга, развивающиеся в верхнем бассейне, представлены синдромами «падающей капли» (dropattack) и Унтерхарншейдта.
Синдром «падающей капли»возникает при выраженных проявлениях остеохондроза и унковертебрального артроза в шейном отделе позвоночника, который нередко сочетается с атеросклеротическим поражением позвоночных артерий. В этом случае резкие повороты или запрокидывание головы приводят к кратковременному нарушению кровотока в позвоночной и, следовательно, спинномозговых артериях, что вызывает ишемию верхнего шейного отдела спинного мозга. Клинические проявления характеризуются внезапным возникновением резкой слабости рук и ног, которая сопровождается внезапным падением. Сознание сохранено, часто отмечается боль в области шеи и затылка. Явления тетрапареза сохраняются в течение 2–3 мин. Отмечается снижение глубоких рефлексов в руках и повышение на ногах, с появлением патологических стопных рефлексов. В течение 10–15 мин неврологическая симптоматика полностью регрессирует.
Синдром Унтерхарншейдтапо патогенезу и феноменологии сходен с вышеописанным синдромом «падающей капли». Однако наряду с внезапно развивающейся тетраплегией возникает утрата сознания, вследствие того что зона ишемии захватывает не только шейное утолщение, но и ствол мозга (ретикулярную формацию). Сознание восстанавливается через 2–3 мин. Явления тетрапареза начинают регрессировать спустя 3–5 мин, так что больной, придя в сознание, оказывается на некоторое время полностью обездвиженным. Полное восстановление движений и силы в конечностях происходит в ближайшие 20–30 мин. Вне приступа больные ощущают чувство тяжести и боли в шейном отделе позвоночника.
Преходящие нарушения спинального кровообращения в нижнем артериальном бассейне развиваются по типу миелогенной или каудогенной перемежающейся хромоты.
Миелогенная перемежающаяся хромотаобусловлена ишемией спинного мозга, возникающей в большинстве случаев вследствие поясничного остеохондроза и компрессии одной из корешково-спинальных артерий (артерии Адамкевича или нижней дополнительной) пролабирующим диском между IV и V поясничными (65%) или V поясничным и I крестцовым (26%) позвонками. Значительно реже причиной миелогенной перемежающейся хромоты являются стенозирующие процессы в области бифуркации брюшной аорты (синдром Лериша) или расслаивающая аневризма аорты. В этих случаях, как правило, наряду с миелоишемией отмечается и периферическая перемежающаяся хромота.
Клиническая картина миелогенной перемежающейся хромоты характеризуется появлением преходящей слабости в ногах, возникающей чаще всего при ходьбе. Преходящая слабость может развиваться постепенно или внезапно. Больные часто жалуются на то, что при ходьбе возникает чувство усталости и тяжести в ногах, ноги «подгибаются в коленях» или «подворачивается стопа». После кратковременного отдыха эти ощущения проходят. В случаях, когда слабость в ногах развивается внезапно, больные падают. В неврологическом статусе в период слабости выявляется снижение коленных и ахилловых рефлексов, гипотония икроножных мышц, фасцикулярные подергивания в них, иногда патологические стопные рефлексы. Часто проявления миелогенной хромоты сочетаются с корешковым синдромом.
Каудогенная перемежающаяся хромота(синдром Вербиста) обусловлена ишемией корешков конского хвоста вследствие врожденного или приобретенного сужения позвоночного канала, особенно его переднезаднего размера. В 85% случаев сужение позвоночного канала возникает при нестабильности позвоночного сегмента и спондилолистезе, срединной или заднебоковой протрузии диска, реактивном эпидурите. Как правило, имеет место сочетание нескольких патогенных факторов, причем спондилогенная патология усугубляется спаечным процессом, который развивается на уровне нестабильного сегмента.
Характерными признаками перемежающейся каудогенной хромоты являются мучительные парестезии, боли и нарастающее чувство онемения в ногах, промежности, появляющиеся при ходьбе. В дальнейшем присоединяется слабость стоп. После непродолжительного отдыха (5–7 мин), а также в положении сидя на корточках эти симптомы регрессируют.
В момент развития симптоматики в неврологическом статусе выявляется гипестезия в зоне L5–S1 сегментов, которая может распространяться на сегменты S2–S5, слабость разгибателей и сгибателей стоп, достигающая порой степени глубокого пареза, угасание ахилловых рефлексов. Обращает на себя внимание симметричный характер неврологических расстройств. При отсутствии физической нагрузки (ходьбы) признаки поражения конского хвоста отсутствуют.
Для дифференциальной диагностики миелогенной и каудогенной перемежающейся хромоты применяют маршевую пробу. Суть ее заключается в том, что при ходьбе развитие миелоишемии сопровождается повышением коленных и ахилловых рефлексов, иногда до степени клонуса надколенников и стоп, появлением патологических рефлексов. При ишемии корешков конского хвоста отмечается снижение или исчезновение глубоких рефлексов.