Плацентарная недостаточность

Наиболее частой причиной нарушений состояния плода во время беремен­ности является плацентарная недостаточность — клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нару­шениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Она представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма; проявляется комплексом нарушений транспорт­ной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ле­жащих в основе патологии плода и новорожденного. В процессе развития беременности функции плаценты и плода тесно связаны, поэтому нередко используют термин "фетоплацентарная система".

Степень и характер влияния патологических изменений плаценты на плод определяются многими факторами: сроком беременности, длительнос­тью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механиз­мов в системе мать—плацента—плод.

Классификация. В зависимости от того, в каких структурных единицах преимущественно возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности: 1) гемодинамическую, прояв­ляющуюся нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения; 2) плацентарно-мембранную, характеризующуюся сниже­нием способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов; 3) клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

Выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 16 нед беременности, и вторичную, наблюдающуюся в более поздние сроки.

Первичная недостаточность плаценты развивается в период импланта­ции, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Первичная плацентарная недостаточ­ность проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления

16-275

плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.

Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое или хроническое течение.

Острая плацентарная недостаточность возникает как следствие преж­девременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретро плацентарной гематомы или отслойки предлежащей плаценты, в ре­зультате чего наступает гибель плода.

Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается у каждой тре­тьей беременной из группы высокого риска развития перинатальной пато­логии. Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано и про­текает длительно вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями, воспалением или обострением, связанны­ми с заболеваниями женщины во время беременности. Хроническая пла­центарная недостаточность может приводить к гипоксии плода, задержке его роста и развития, возможна внутриутробная гибель плода.

Этиология и патогенез. Плацентарная недостаточность чаще развивается при осложненном течении беременности или экстрагениталь-ных заболеваниях. Высокаястепень риска развития плацентарной недоста­точности отмечена у беременных с сочетанным гестозом, преимущественно развивающимся на фоне сердечно-сосудистой патологии (гипертоническая болезнь, некоторые пороки сердца с гипертензией), заболеваний эндокрин­ной системы (сахарный диабет, гипер- и гипофункция щитовидной железы и надпочечников), почечной патологии с гипертензивным синдромом, им-муноконфликтной беременности, беременности, сопровождающейся угро­зой прерывания, переношенной беременности.

В группу беременных со среднейстепенью риска нарушений фетопла-центарной системы относятся женщины с генитальным инфантилизмом I—II степени, многоплодной беременностью.

Группу низкогориска составляют первородящие женщины до 18 лет и старше 28 лет, беременные с умеренным многоводием.

Патогенез плацентарной недостаточности определяется морфологически­ми изменениями и расстройствами функции плаценты. Морфологическим субстратом плацентарной недостаточности являются изменения, связанные с нарушением имплантации и плацентации: патологическое строение, располо­жение и прикрепление плаценты, а также дефекты васкуляризации. В развитии плацентарной недостаточности основными и нередко первоначальными при­чинами являются гемодинамические микроциркуляторные нарушения. Из­менения плацентарного кровотока, как правило, сочетанные:

1) снижение перфузионного давления в матке, проявляющееся либо уменьшением притока крови к плаценте в результате системной гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипертензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечный синдром);

2) инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек;

3) нарушения капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение
созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные
факторы);

4) изменения реологических и коагуляционных свойств крови матери
и плода.

В результате гемодинамических и морфологических изменений первич­но нарушается трофическая функция плаценты и лишь позднее изменяется газообмен на уровне плацентарного барьера.

Поддержание жизнедеятельности плода при нарушениях функции пла­центы происходит с помощью компенсаторных механизмов, действующих не только на тканевом уровне (увеличение числа резорбционных ворсин, капилляров ворсин и функционирующих синцитиальных узелков, образова­ние синцитиокапиллярных мембран), но и на клеточном и субклеточном уровнях (увеличение числа митохондрий и рибосом, повышение активности ферментов, переключение на анаэробный тип дыхания).

Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от того, развивается она остро или постепенно (хроническая плацентарная недостаточность). Острая плацентарная недостаточность является следстви­ем преждевременной отслойки предлежащей или нормально расположенной плаценты. Считается опасным для жизни плода выключение из кровообра­щения более !/з площади плаценты. Клинические проявления преждевре­менной отслойки плаценты разнообразны и зависят от расположения пла­центы (нормальное, низкое), локализации участка отслойки (центральное, по краю плаценты), размера отслоившейся части плаценты (см. разделы 21.1, 21.2).

Хроническая плацентарная недостаточность имеет некоторые общие проявления, несмотря на крайне слабовыраженную клиническую симпто­матику. Как правило, жалоб беременные не предъявляют. Изменения в плаценте (структурные и функциональные) можно определить лишь с по­мощью объективных методов исследования.

Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности являются внутриутробная задержка роста плода, внутриут­робная гипоксия и их сочетание.

Диагностика. Плацентарная недостаточность в ранние сроки бе­ременности в основном обусловлена недостаточной гормональной актив­ностью желтого тела, сопровождается низким уровнем прогестерона и хо-рионического гонадотропина. Во II и III триместрах беременности плацен­тарная недостаточность сопровождается патологическими изменениями пла­центы: малыми ее размерами, появлением некрозов. В последующем возни­кает задержка роста плода, в ряде случаев недостаточность плаценты может привести к анте- или интранатальной гибели плода.

Наиболее информативными в определении функции плаценты являются следующие методы:

а) определение и сопоставление уровней гормонов фетоплацентарной
системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена);

б) определение в крови активности ферментов — окситоциназы и
термостабильной щелочной фосфатазы;

16*

Рис. 16.7. Преждевременное созревание плаценты с ее кистозной дегенерацией.

в) ультразвуковое сканирование (локализация плаценты, ее структура
и величина);

г) допплерометрическое исследование кровотока в маточных артериях
и сосудах плода.

Кроме того, необходимо проводить оценку роста плода путем тщатель­ного измерения высоты дна матки и окружности живота беременной, ульт­развуковую биометрию плода, оценку состояния плода посредством изуче­ния его двигательной активности и сердечной деятельности.

Ранним признаком недостаточности плаценты является снижение син­теза всех гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена).

Наиболее ценную информацию о состоянии плаценты дает ультразву­ковое исследование плаценты, которое позволяет не только определить ее локализацию, но и оценить структуру и величину. Появление III степени зрелости плаценты до 36—37 нед беременности свидетельствует о ее преж­девременном старении и является признаком плацентарной недостаточнос­ти. В ряде случаев при ультразвуковом исследовании выявляют кистозное изменение плаценты. Кисты плаценты определяются в виде эхонегативных образований различной формы и величины. Они чаще возникают на пло­довой стороне плаценты как следствие кровоизлияний, размягчения, ин­фарктов и других дегенеративных изменений (рис. 16.7). Мелкие, даже множественные кисты могут не оказывать влияния на развитие плода, в то время как большие кисты нередко приводят к атрофии ткани плаценты и нарушению состояния плода.

В зависимости от патологии, осложняющей течение беременности, не­достаточность функции плаценты проявляется уменьшением или увеличе­нием толщины плаценты.

Для гестозов, угрозы прерывания беременности, внутриутробной за­держки роста плода характерна "тонкая" плацента (до 20 мм в III триме­стре беременности), при гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует "толстая" плацента (до 50 мм и более). Истончение или утолщение плаценты на 0,5 см и более указывает на необходимость проведения лечебных мероприятий и повторного ультра­звукового исследования. Важным является определение площади плаценты, которая в сочетании с толщиной дает представление об ее объеме. Эти параметры дополняют сведения о состоянии плаценты, ее компенсаторных возможностях.

Не вызывает затруднений диагностика плацентарной недостаточности, сопровождающейся внутриутробной задержкой роста плода. Рост и развитие плода во время беременности определяют с помощью наружного акушер­ского исследования (измерение и пальпация) и ультразвукового сканирова­ния. Скрининговым методом является сопоставление высоты дна матки (ВДМ) над лобком с окружностью живота, массой тела и ростом беремен­ной. Однако значительно больше информации дает ультразвуковая биомет­рия плода, которая позволяет уточнить гестационный срок с точностью до 72—1 ^неД ^и определить размеры отдельных органов плода. Ультразвуковая диагностика задержки роста плода основана на сопоставлении фетометри-ческих показателей, полученных при исследовании, с нормативными пока­зателями для данного срока беременности.

Достоверными признаками задержки роста плода являются несоответ­ствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и его туловища. Разли­чают два основных типа внутриутробной задержки роста плода.

1. Симметричная задержка роста, при которой отмечается пропорцио­
нальное уменьшение размеров плода, встречается в 10—30 % случаев. Соот­
ношение БПР/ДЖ при этом такое же, как у здоровых плодов аналогичного
гестационного возраста, и не превышает 1. Правильная диагностика сим­
метричной задержки роста возможна при установлении точного срока бе­
ременности или при динамической эхографии. Эта форма нарушения роста
плода, как правило, связана с его наследственными заболеваниями и хро­
мосомными аберрациями (трисомия по 18-й паре хромосом, синдромы
Дауна и Тернера), инфекционными заболеваниями (краснуха, токсоплазмоз,
герпес, сифилис, цитомегаловирусная инфекция), аномалиями развития
(микроцефалия, единственная артерия пуповины, синдром Поттера, врож­
денные пороки сердца и т.д.). В связи с этим для исключения наследствен­
ной и генетической патологии при выявлении симметричной формы задерж­
ки роста плода следует провести амниоцентез и соответствующие исследо­
вания околоплодных вод (хромосомный анализ). Целесообразно также
обследование беременной на носительство вирусной и бактериальной ин­
фекции. Причиной развития симметричной формы задержки роста плода
могут быть также вредные привычки у матери (курение, алкоголизм, нар­
комания), недостаточное питание и др.

2. Асимметричная задержка роста, для которой характерно отставание
размеров туловища при нормальном БПР головки и, следовательно, увели­
чении соотношения БПР/ДЖ выше 1, наблюдается в 70—90 % случаев
нарушений роста плода. Диагностика такого типа задержки роста плода не
представляет трудностей и возможна уже при первом ультразвуковом иссле-

CM

10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

i i i

I i i i i i i i

20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
Перцентили ^нед

Й 10-й

Й 50-й

Й 90-й

Й

Рис. 16.8.Перцентильные нормативы БПР.

довании. В большинстве наблюдений асимметричная форма задержки роста плода развивается в более поздние сроки беременности и обусловлена за­болеваниями матери и осложнениями беременности, приводящими к пла­центарной недостаточности (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, коллагеноз, гестоз, многоплодная беременность, патологические измене­ния плаценты, кровотечения во время беременности). На основании результатов ультразвукового исследования можно определить степень за­держки роста плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных показателей на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III— более чем на 4 нед. Степень внутриутробной задержки роста плода коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами. С целью контроля за ростом плода используют перцентильный подход, который позволяет в каждый конкретный срок беременности точно определить соответствие размеров плода гестационному возрасту, а также степень отклонения их от норматив­ных величин.

При построении перцентильных кривых все измерения, проведенные в течение беременности (ВДМ, БПР, ДЖ, ДГ и т.д.), разбивают на интервалы по гестационному сроку (рис. 16.8). Для каждого интервала образуют и упорядочивают по возрастающим величинам вариационные рады и определя­ют характерные перцентильные уровни. Уровень показателя (в сантиметрах, граммах или других единицах), ниже и выше которого находится 50 % всех выявленных показателей, называют медианой или 50-м (50 %) перцентилем. Соответственно уровень, ниже которого находится 25 % всех показателей, именуют 25-м перцентилем и т.д. На диаграммах приведены перцентильные нормативы БПРи ДЖ. Диагноз ВЗРП устанавливают в том случае, если размеры плода ниже 10-го перцентиля для данного срока беременности.

Определенную ценность в диагностике задержки роста плода имеет

ультразвуковое исследование мочевыделительной функции почек плода по одночасовой экскреции мочи. Последнюю определяют по разнице между объ­емом мочевого пузыря плода во время первого обследования и повторного его измерения через 1 ч. Одночасовая экскреция мочи при внутриутробной задержке роста плода снижается до 15—18 мм (при норме 24—27 мм).

Наиболее информативным объективным методом диагностики плацен­тарной недостаточности и определения компенсаторных возможностей еди­ной системы мать—плацента—плод является допплерометрия кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах. Разработана клас­сификация гемодинамических нарушений в системе мать—плацента—плод по оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артерии пуповины [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. Патологическими значениями СДО в маточных артериях после 18—20 нед беременности считаются 2,4 и более, в артерии пуповины после 32 нед — 3,0 и более. При I степени нарушения отмечаются изменения только маточного (IA) или только плодового (1Б) кровотока. При II степени нарушается как маточный, так и плодовый кровоток, но не отмечаются их критические значения. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критического уровня, выражающегося нулевым или отрицательными значениями диастолического компонента кровотока.

Беременные с нарушениями маточно-плацентарно-плодового кровооб­ращения 1а и II степени нуждаются в динамическом наблюдении с допплеро-метрическим и кардиомониторным контролем. При III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровообращения в связи с декомпенсирован-ной плацентарной недостаточностью требуется досрочное родоразрешение.

Диагностика гипоксии плода как одного из основных проявлений пла­центарной недостаточности возможна при кардиотокографии (см. Гипоксия).

Лечение. Основным звеном в нормализации функции плаценты является улучшение маточно-плацентарного кровотока, что достигается при­менением комплекса сосудорасширяющих средств и методов либо препара­тов, расслабляющих матку, в сочетании с мероприятиями, направленными на нормализацию микроциркуляции и реологических свойств крови. Физи­ческие методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез маг­ния, назначение тепловых процедур на околопочечную область) рефлектор-но расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов. Абдоминаль­ная декомпрессия снимает излишнюю работу мускулатуры матки по пре­одолению тонуса мышц передней брюшной стенки, что приводит к усиле­нию интенсивности кровотока в матке и улучшению плацентарной перфузии.

Гипербарическую оксигенацию применяют для улучшения функции плаценты и состояния плода, особенно у беременных с пороками сердца. Она обеспечивает сохранение активности дыхательных ферментов, способ­ствует нормализации углеводного обмена.

Из сосудорасширяющих средств применяют эуфиллин, который может быть введен внутривенно струйно и капельно. С этой же целью используют ксантинола никотинат (компламин, теоникол). Следует отметить возмож­ность повышенной чувствительности беременных к этим препаратам, в связи с чем требуется индивидуальный подбор доз. Значительное улучшение маточно-плацентарного кровотока вызывает вазоактивный препарат трентал (пентоксифиллин). Он оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сопротивление сосудов, усиливает коллатеральное кровооб-

ращение. Трентал улучшает реологические свойства крови и микроцирку­ляцию, может быть применен в условиях стационара и женской консульта­ции. В стационаре лечение тренталом следует начинать с его внутривенного введения, а затем переходить только на прием внутрь. Длительность терапии в зависимости от эффекта составляет от 4 до 6 нед. Ввиду значительного сосудорасширяющего действия возможно уменьшение кровоснабжения ряда органов, в том числе матки (синдром обкрадывания), для предотвращения которого трентал следует принимать через 30 мин после так называемой жидкостной нагрузки (предварительного введения жидкости, лучше реопо-лиглюкина) и предварительного внутривенного введения 1 мл 0,06 % рас­твора коргликона. В амбулаторных условиях трентал назначают в виде таблеток.

С целью расслабления матки и улучшения плацентарного кровотока целесообразно использовать малые дозы препаратов токолитического дей­ствия (бета-миметики), которые снижают сопротивление сосудов на уровне артериол. При этом происходит перераспределение крови в организме ма­тери и может наступить уменьшение оксигенации плода, поэтому данные препараты следует применять в сочетании с кардиотоническими средствами и инфузионной терапией. Для усиления маточно-плацентарного кровотока можно сочетать введение малых доз бета-миметиков с сигетином. Приме­нение токолитических средств требует тщательного врачебного контроля, поскольку могут наблюдаться, особенно в начале лечения, некоторые неже­лательные эффекты: нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии, гипотензии; тремор пальцев рук, озноб, тошнота и рвота, головная боль, некоторая возбудимость. Индивидуальный подбор дозы пре­паратов и скорости их введения позволяет предотвратить возникновение этих побочных явлений. Одновременное применение папавериноподобных соединений, а также альфа-блокаторов приводит к уменьшению частоты возникновения побочных явлений — нарушений деятельности сердечно-со­судистой системы. Одним из условий проведения токолиза является поло­жение женщины на боку. До начала введения препарата в течение 30 мин следует ввести один из растворов (глюкоза, реополиглюкин) и кардиотони-ческие средства (коргликон, изоланид). Одновременно с началом приема бета-миметиков внутрь принимают 1 таблетку верапамила (изоптин, финоп-тин). Противопоказаниями к применению бета-миметиков являются крово­течения во время беременности, заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, тиреотоксикоз и нарушения свертывания крови.

Большую роль в нарушении гемодинамики плаценты играют реокоагу-ляционные расстройства. Для их коррекции проводят инфузию низкомоле­кулярных декстранов (реополиглюкин). Под влиянием инфузии реополиглю-кина в конце беременности кровоток в различных органах меняется неодно­значно: он значительно увеличивается в плаценте, несколько меньше — в мозге и сердечной мышце. Лучший результат отмечается при сочетанном введении реополиглюкина и гепарина. Важным свойством гепарина являет­ся его способность расширять кровеносные сосуды. Это в значительной мере относится и к сосудам плаценты. При лечении плацентарной недостаточ­ности гепарин используют для улучшения микроциркуляции и предотвра­щения избыточного отложения фибрина. Он не проходит через плаценту и не оказывает повреждающего действия на плод. Лечение следует проводить под контролем реологических и коагуляционных свойств крови в комплексе

с другой терапией. Развитию сосудистого ложа миометрия и плаценты, нормализации микроциркуляции способствует длительное подкожное вве­дение низкомолекулярного гепарина — фраксипарина в сочетании с анти-агрегантами (трентал, теоникол, курантил или дипиридамол). Лечение про­водят только по строгим показаниям во II—IIIтриместрах, его длительность составляет от 10 дней до 7 нед. Используемые дозировки гепарина (15 000— 20 000 ЕД в сутки) относительно безопасны в отношении геморрагических осложнений, но, несмотря на это, требуется регулярный контроль за состо­янием свертывающей системы крови не реже 2 раз в неделю. За 2—3 сут до родоразрешения гепарин следует отменить. При этом кровопотеря в родах или при кесаревом сечении в случае правильного применения фраксипарина не превышает физиологическую. У новорожденных геморрагические ослож­нения также отсутствуют.

Для улучшения маточно-плацентарного кровотока применяют дипири­дамол (курантил), который, проникая через плаценту, оказывает положи­тельное влияние на плод. Важной особенностью препарата является его тормозящее воздействие на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения используют сигетин, при этом следует учитывать кратковременность его действия. Препарат можно вводить с партусистеном и гепарином, усиливая тем самым их терапевтический эффект.

В комплексную терапию плацентарной недостаточности следует вклю­чать средства, улучшающие газообмен и метаболизм в плаценте. К ним относятся оксигенотерапия, энергетические смеси, аминокислоты, витами­ны и препараты железа в сочетании с нестероидными анаболическими препаратами. При этом следует отметить, что глюкоза является основным энергетическим продуктом, утилизируемым при экстремальных состояниях. Хорошее действие на метаболическую функцию плаценты оказывает калия оротат, который участвует в синтезе белковых молекул и является стимуля­тором белкового обмена.

Длительность терапии плацентарной недостаточности должна состав­лять не менее 6 нед (в стационаре с продолжением лечения в условиях женской консультации).

В случаях выраженных ВЗРП и внутриутробной гипоксии плода един­ственно правильным является досрочное родоразрешение. При критическом состоянии плода родоразрешение необходимо проводить путем кесарева сечения.

Схемы лечения

▲ В условиях стационара

• лечение основной патологии беременности;

• оксигенотерапия: вдыхание увлажненной кислородно-воздушной
смеси в течение 30—60 мин 2 раза в день;

• препараты, влияющие на энергетический обмен:

— глутаминовая кислота по 0,1 г 3 раза в день или метионин по
0,5 г 3 раза в день,

— галаскорбин по 0,5 г 3 раза в день,

— железо в виде ферроплекса по 2 драже 4 раза в день,

— кокарбоксилаза по 100 мг внутримышечно ежедневно;

• вазоактивные препараты: трентал, курантил, партусистен, эуфил-
лин внутривенно (на растворе натрия хлорида или глюкозы) или
внутрь. Курс лечения 4—6 нед, из них в течение 5—7 дней про­
водят инфузионную терапию, в остальные дни препараты назна­
чают внутрь;

• реополиглюкин по 400—500 мл 10 % раствора внутривенно капель-
но 3—4 раза ежедневно или 2—3 раза в неделю;

• свежезамороженная плазма— 150 мл внутривенно капельно при
низком содержании белка в крови (ниже 60 г/л);

• при введении больших доз глюкозы ее применяют с инсулином в
количестве 1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы.

▲ В условиях женской консультации

• диатермия околопочечной области (до 10 сеансов) в чередовании
с УФО (10 сеансов);

• диета, богатая белком (отварное мясо, рыба, творог) и витаминами;

• внутривенное введение 20 мл 40 % раствора глюкозы с 0,5 мл
0,06 % раствора коргликона внутривенно медленно ежедневно или
через день (10 инъекций);

• кокарбоксилаза внутримышечно по 50 мг ежедневно в течение
10—14 дней;

• эуфиллин (или но-шпа, папаверин) по 0,15 г внутрь 2 раза в сутки
и по 0,2 г в свечах на ночь в течение 14 дней;

• трентал по 1 таблетке 3 раза в сутки или изадрин по 0,005 г (под
язык) 3 раза в сутки в сочетании с финоптином (изоптином);

• калия оротат по 0,5 г 3 раза в сутки;

• ферроплекс (конферон) по 1 драже (капсуле) 3 раза в сутки;

• метионин по 0,5 г 3 раза в сутки;

• аскорутин по 1 таблетке 3 раза в сутки.

В отсутствие эффекта в течение 10—14 дней показана госпитализация.

Профилактика плацентарной недостаточности

1. Исключение влияния вредных факторов, особенно в первые дни и
недели беременности: а) курение, прием алкоголя и медикаментозных
средств без назначения врача, б) до и во время беременности санация очагов
инфекции, лечение хронических заболеваний.

2. С наступлением беременности разъяснение роли сбалансированного
питания, полноценного и несколько более продолжительного отдыха и сна.

3. Выявление и взятие на диспансерный учет беременных из группы
высокого риска развития плацентарной недостаточности. К ним относятся
женщины, у которых длительно существует угроза прерывания беременнос­
ти, с гестозами, миомой матки, хроническим пиелонефритом, гипертони­
ческой болезнью, сахарным диабетом, изосерологической несовместимос­
тью крови матери и плода, многорожавшие женщины, в анамнезе которых
имеется антенатальная гибель плода или рождение детей с гипотрофией.

4. Проведение профилактических мероприятий трижды в течение бере­
менности у женщин из группы высокого риска, особенно в сроки до 12 нед
и в 20—22 нед. Женщины этой группы риска должны быть направлены в
стационар с целью активизации компенсаторно-приспособительных меха­
низмов организма.

Глава 17

АНОМАЛИИ КОСТНОГО ТАЗА

К числу наиболее частых причин нарушения физиологического течения родов относятся различные аномалии костного таза. До XVI в. существо­вало убеждение, что кости таза во время родов расходятся и плод рожда­ется, упираясь ножками в дно матки. В 1543 г. анатом Везалий, впервые описавший таз, установил, что лобковые кости соединены в симфизе не­подвижно. Аранций (1572) подтвердил мнение Везалия о неподвижности соединений костей таза и представил данные о его деформации. Начало учения об узком тазе принадлежит Девентеру (1701), который описал поня­тие общесуженный и плоский таз и отметил зависимость течения родов от формы и степени сужения таза. В дальнейшем (XVIII и XIX вв.) проблему узкого таза в нашей стране изучали Н.М.Максимович-Амбодик, А.Я.Крас-совский, Н.Н.Феноменов, К.К.Скробанский, Г.Г.Гентер, М.С.Малиновский, Р.И.Калганова и др.

Несмотря на значительное снижение в последнее время частоты грубо деформированных тазов и резких степеней их сужения, проблема узкого таза не потеряла своей актуальности в связи с процессом акселерации, увеличе­нием массо-ростовых показателей населения, увеличением смешанных форм узкого таза и массы тела новорожденных.

Рациональное ведение родов при узком тазе до сих пор относится к наиболее трудным разделам практического акушерства, так как узкий таз является одной из причин материнского и детского травматизма, материн­ской и перинатальной смертности.

Роды при узком тазе характеризуются несвоевременным излитием око­лоплодных вод, аномалиями родовой деятельности, преждевременной от­слойкой плаценты, кровотечениями в последовом и раннем послеродовом периодах, тяжелым родовым травматизмом матери и плода, высокими по­казателями оперативного родоразрешения, послеродовых гнойно-воспали­тельных заболеваний.

Проблема аномалий таза почти полностью относится к узкому тазу, однако известное клиническое значение имеет широкий таз. Размеры его на 2—3 см превышают нормальный таз. Широкий таз наблюдается чаще у рослых, хорошо развитых женщин, он распознается обычными методами исследования (осмотр, измерение таза и др.). При влагалищном исследо­вании определяют значительную емкость малого таза, недоступность мыса, увеличение расстояния между седалищными буфами, крестцом и мысом.

Роды при широком тазе в большинстве случаев протекают нормально, но период изгнания бывает ускоренным. Нередко возникают разгибательные предлежания, низкое поперечное стояние сагиттального шва, высокое пря­мое стояние головки. Второй период родов может протекать стремительно, в связи с чем часто возникают разрывы мягких тканей родовых путей и

травмы плода. В связи с этим в родах необходимо тщательное наблюдение за состоянием роженицы и плода, характером родовых сил и особенностями механизма родов. У большинства женщин роды при широком тазе заканчи­ваются благоприятно и для матери, и для плода.

17.1. УЗКИЙТАЗ

Анатомически узким тазом принято считать таз, в котором все или хотя бы один из размеров укорочен по сравнению с нормальным на 1,5—2 см и более.

▲ Основным показателем сужения таза принято считать размер истин­ной конъюгаты: если она меньше 11 см, то таз считается узким.

Осложнения в родах возникают, когда головка плода несоразмерно больше, чем тазовое кольцо, что наблюдается иногда и при нормальном размере таза. В таких случаях даже при хорошей родовой деятельности продвижение головки по родовому каналу может приостановиться: таз прак­тически оказывается узким, функционально недостаточным. Если головка плода невелика, то даже при значительном сужении таза несоответствия между головкой и тазом может и не быть и роды совершаются естественным путем без всяких осложнений. В таких случаях анатомически суженный таз оказывается функционально достаточным.

Таким образом, возникает необходимость разграничить два понятия: анатомически узкий таз и функционально узкий таз.

Функционально,или клинически,узкий таз означает несоответствие (не­соразмерность) между головкой плода и тазом матери. В литературе встре­чаются термины "диспропорция таза", "дистоция таза", "неадекватный (клинически узкий) таз", cephalopelvic disproportion и др.

Анатомически узкий таз встречается в 1,04—7,7 % случаев. Такой раз­брос показателей объясняется отсутствием единой классификации узких тазов и разными диагностическими возможностями.

Причины. Существует много причин развития узкого таза: недоста­точное питание в детском возрасте, рахит, детский церебральный паралич (ДЦП), полиомиелит и др. К деформациям таза приводят заболевания или повреждения костей и соединений таза (рахит, остеомаляция, переломы, опухоли, туберкулез, врожденные аномалии таза).

Аномалии таза возникают также в результате деформации позвоночника (кифоз, сколиоз, спондилолистез, деформация копчика). Сужение таза может быть обусловлено заболеваниями или деформациями нижних конечностей (заболевания и вывих тазобедренных суставов, атрофия и отсутствие ноги и др.).

Деформации таза возможны также в результате повреждений при авто­мобильных и других катастрофах, землетрясениях и т.д.

В период полового созревания формирование таза происходит под воз­действием эстрогенов и андрогенов. Эстрогены стимулируют рост таза в поперечных размерах и его созревание (окостенение), а андрогены — рост скелета и таза в длину. Одним из факторов формирования поперечносужен-ного таза является акселерация, приводящая к быстрому росту тела в длину

в период полового созревания, когда увеличение поперечных размеров за­медлено.

Значительные психоэмоциональные нагрузки, стрессовые ситуации, прием гормонов с целью блокирования менструации при усиленных заня­тиях спортом (спортивной гимнастикой, фигурным катанием и др.) у многих девушек вызывают "компенсаторную гиперфункцию организма", что в ко­нечном итоге способствует формированию поперечносуженного таза (напо­минающего мужской).

В современных условиях отмечается снижение числа женщин с анато­мически узким тазом и различными его формами. Так, если в прошлом наиболее частыми были общеравномерносуженный и разные виды плоского таза, то в настоящее время эти патологические формы встречаются реже, а чаще выявляется таз с уменьшенными поперечными размерами. На втором месте по распространенности — таз с уменьшенным размером широкой части полости малого таза.

В настоящее время отмечается увеличение процента так называемых стертых форм узкого таза, диагностика которых представляет значительные трудности.

Классификация. Единая классификация форм анатомически уз­кого таза отсутствует. Классификация строится либо по этиологическому принципу, либо на основе оценки анатомически узкого таза по форме и степени сужения.

В нашей стране обычно используют классификацию, основанную на форме и степени сужения. Кроме того, различают часто и редко встречаю­щиеся формы узкого таза.

А. Сравнительно часто встречающиеся формы узкого таза:

1. Поперечносуженный таз.

2. Плоский таз:

а) простой плоский таз;

б) плоскорахитический таз;

в) таз с уменьшением прямого размера широкой части полости.

3. Общеравномерносуженный таз.

Б. Редко встречающиеся формы узкого таза:

1. Кососмещенный и кососуженный таз.

2. Таз, суженный экзостозами, костными опухолями вследствие
переломов таза со смещением.

3. Другие формы та