Размеры и масса доношенного новорожденного

(Автандилов Г.Г., 1994)

Параметр	Числовое значение
Длина	50 – 54 см
Масса	2500 – 3500 г
Окружность головы	32 – 34,5 см
Ширина плечиков	11 – 12 см
Расстояние между большими вертелами бедренных костей	9 – 10 см
Диаметр ядер окостенения в нижних эпифизах бедренной кости	5 – 6 см
Длина плечевой кости	8 – 12 см
Длина бедренной кости	9,48 см
Окружность аорты над клапанами	20 мм
Окружность лёгочного ствола	26,5 мм

ОСНОВНЫЕ ОКРАСКИ ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ СРЕЗОВ И ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

ü ГЕМАТОКСИЛИН, помимо ядер, окрашивает также в синий цвет микробы, известь, слизь.

ü ЭОЗИН, кроме цитоплазмы клеток, выявляет волокнистые структуры: коллагеновые волокна, мышцы, нервы ярко-красного цвета.

ü ПИКРОФУКСИН при окраске по ван Гизон выявляет элективно (избирательно) коллагеновые волокна (красного или малинового цвета).

ü Окраска СУДАНОМ III обнаруживает жир (желто-оранжевого цвета);

ü КОНГО-РОТ (красный) - амилоид (красного цвета);

ü по Футу - аргирофильные волокна (черного цвета);

ü реакция Перлса - гемосидерин (синего цвета);

ü реакция Косса - соли кальция (черного цвета);

ü ШИК-реакция – гликоген, гликопротеиды, гликозаминогликаны и грибы (малинового цвета), слизь.

ü на слизь кроме того пользуются окрасками – муцикармином, альциановым синим.

ü по Романовскому-Гимзе - элементы крови: базофилы (синие), эозинофилы (красные);

ü по Браше - РНК (красного цвета);

ü по Грам-Вейгерту - грибы, фибрин (фиолетовые);

ü по Шуенинову – фибрин (синего цвета);

ü по Цилю-Нильсену - микобактерии туберкулеза и лепры (красные);

ü по Фёльгену - ДНК (красного цвета);

ü по Маллори - Массону - коллагеновые волокна (синего цвета);

ü по Гейденгайну - поперечную исчерченность мышц (серо-черного цвета);

ü по Крейбергу - роговое вещество (красного цвета).

ХАРАКТЕРИСТИКА НОРМАЛЬНЫХ ОРГАНОВ

1. Здоровые серозные оболочки брюшины и плевры гладкие, блестящие.

2. СЕРДЦЕ: мышца сердца на разрезе у взрослых вида зрелого мяса, у детей - цвета телятины, клапаны сердца тонкие, гладкие, блестящие, подвижные.

3. ИНТИМА АОРТЫ: гладкая, блестящая, вида слоновой кости.

4. СЛИЗИСТАЯ ГОРТАНИ, ТРАХЕИ И БРОНХОВ: бледно-розовая, блестящая, чистая.

5. ЛЕГКИЕ: пушистые, розово-серые, могут быть с участками запыления, с поверхности разреза стекает немного розоватой жидкости с пузырьками воздуха; при надавливании пальцем ткань легких рвется с трудом.

6. ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ: верхние и нижние трахеобронхиальные - серо-черного цвета (аспидно-серые) из-за наличий угля, остальные лимфатические узлы розового цвета.

7. ПИЩЕВОД: слизистая пищевода блестящая, серо-розовая с продольными складками.

8. ЖЕЛУДОК: слизистая желудка серовато-розового цвета, блестящая; складчата по большой кривизне.

9. СЛИЗИСТАЯ КИШЕЧНИКА: блестящая, серо-розовая, складчатая.

10. ПЕЧЕНЬ: на разрезе коричневого цвета, рисунок долек неотчетлив.

11. СЛИЗИСТАЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ: бархатистая, пропитана желчью.

12. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА: на разрезе дольчатая, серо-желтого цвета.

13. СЕЛЕЗЁНКА: размеры ее варьируют, пульпа селезенки красноватого цвета, соскоба не дает.

14. ПОЧКИ: левая несколько больше правой; капсула снимается легко, поверхность почек гладкая; на разрезе четкая граница между корковым и мозговым вещество;. слизистая лоханок и мочеточников, а также мочевого пузыря молочно-белого цвета.

15. МАТКА: размеры и масса зависят от возраста женщины; слизистая бледная, маточные трубы тонкие, эластичные.

16. ЯИЧНИКИ: размеры и масса зависят от возраста женщины.

17. ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА: на разрезе белого цвета, однородная.

18. ТВЁРДАЯ МОЗГОВАЯ ОБОЛОЧКА: гладкая, блестящая, плотная; МЯГКАЯ: тонкая, прозрачная, сосуды мозга тонкостенные.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ: на разрезе четкая граница между белым и серым веществом

ЭЛЕКТРОНОГРАММЫ

Рис.1. Мембранозный гломерулонефрит (биоптат почки). На эпителиальной стороне базальной мембраны (БМ) гломерулярного фильтра отложения зернистого материала иммунных комплексов (ИК). Они отделены друг от друга выростами базальной мембраны (показано стрелками). Снаружи к базальной мембране прилежит большой отросток подоцита (Пд), малые отростки отсутствуют. Эн – эндотелий. Кап – просвет капилляра. Х 30000.

Рис.2.Сидеробласт. Крупное ядро (Я), узкий ободок цитоплазмы (Цп) с большим количеством сидеросом (Сс), где осуществляется синтез гемосидерина. Х 20000.

Рис.3.Хронический вирусный активный гепатит. Тесный контакт лимфоцита-киллера (Л) с гепатоцитом (Геп), в котором отмечается деструкция органелл. ЗРЭ – звёздчатый ретикулоцит. Х 17000.

Рис.4.Гипертоническая болезнь, спазм артериолы. Просвет сосуда (Пр) сужен, эндотелиальные клетки (Эн) плотно прижаты друг к другу, межэндотелиальные пространства не выявляются. Базальная мембрана (БМ) гофрирована и расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК – гладкая мышечная клетка. Х 16000.

Рис.5.Гиалиноз артериолы. Основная часть внутренней и средней оболочек сосуда замещена гиалиновыми массами (Г). Просвет (Пр) сосуда сужен, базальная мембрана (БМ) расщеплена. Х 7000.

Рис.6. Склеромная гранулёма, клетка Микулича. В цитоплазме макрофага видны огромные вакуоли (В) с палочками Волковича-Фриша (Бак). Пц – плазматическая клетка. Х 7000.

Рис.7. Образование тромба, I стадия. Небольшие скопления тромбоцитов (Тр) около повреждённой эндотелиальной клетки (Эн). Тромбоциты расположены на некотором расстоянии друг от друга (агглютинация их отсутсвует). Х 14000.

Рис.8.Образование тромба, II стадия. В участке разрушенного эндотелия видны скопления дегранулированных тромбоцитов (Тр1) и фибрина (Ф) (показаны стрелками). Тр2 – неизменённые тромбоциты. Х 7750.

Рис.9. Образование тромба, III стадия. В просвете сосуда распадающиеся тромбоциты (Тр), среди которых видны нити фибрина (Ф), а также агглютинированные эритроциты (Эр). Эн – эндотелий. БМ – базальная мембрана. ГМК – гладкие мышечные клетки. Х 5800.

Рис.10.Амилоид, фибриллярные структуры. Фибриллы амилоида (Ам) вблизи цитоплазматической оболочки амилоидобластов – ретикулярных клеток (РК). Я – ядра клеток. Х 10000.

Рис.11. Амилоид, нефибриллярные структуры. Палочковидные образовании, состоящие из пентагональных структур (ПСт). Х 300000.

Рис.12.Компенсаторная гипертрофия миокарда. Гиперплазия митохондрий кардиомиоцита. Митохондрии (М) образуют большие скопления между миофибриллами (Мф). В результате гиперфункции митохондрии подвергаются деструкции, что компенсируется гиперплазией митохондрий, деструкция мембран сопровождается высвобождением липидов (Л). Лз – лизосомы. СР – саркоплазматический ретикулум. Х 21000.

Рис.13. Декомпенсация гипертрофированного миокарда. Деструкция гигантских митохондрий (М) с разрушением крист, наружных мембран, вымыванием матрикса. В тесном контакте м разрушенными органеллами расположена капля липидов (Л). Видны разрывы миофибрилл (Мф)в области дисков I. В саркоплазме гранулы гликогена и рибосомы отсутсвуют. Х 21000.

Рис.14.Жировая дистрофия кардиомиоцита. Между митохондриями (М) в тесном контакте с их наружными мембранами располагаются жировые включения (Л), имеющие характерную исчерченность. В области контактов с каплями жира мембраны митохондрий теряют двухконтурность, становятся расплывчатыми и разпушаются. Мф – миофибриллы. Х 21000.

Рис.15. Меланоцит. Гранулы меланина, синтезируемые в меланосомах. Х 18000.

Рис.16.Ишемия миокарда (12 ч после перевязки у собаки передней ветви левой венечной артерии сердца). Набухание и деструкция митохондрий (М) вплоть до полного их разрушения, гомогенизация миофибрилл (Мф), образование жировых включений (Л), исчезновение гранул гликогена. Х 21000.

Рис.17.Мезангиопролиферативный гломерулонефрит (биоптат почки). Мезангиоцит (МезК) вблизи отложения иммунных комплексов (ИК) в мезангии клубочка. БМ – базальная мембрана. Пд – подоцит. Х 18000.

Рис.18. Острый алкогольный гепатит, алкогольный гиалин (тельце Маллори). В цитоплазме гепатоцита (Геп) – скопления беспорядочно и параллельно ориентированных фибрилл алкогольного гиалина (АГ). Х 25000.

Рис.19. Гидропическая дистрофия гепатоцита. Канальцы эндоплазматической сети резко расширены и образуют вакуоли (В), заполненные хлопьевидным содержимым. Мембраны, ограничивающие вакуоли, почти полностью лишены рибосом (Рб). Вакуоли сдавливают расположенные между ними митохондрии (М), часть из которых подвергается деструкции. Я – ядро гепатоцита. Х 18000.

Рис.20.Сладж-феномен. В просвете капилляра почечного клубочка гемолизирующиеся эритроциты (Эр) в виде монетных столбиков. СтК – стенка капилляра. Мз – мезангий. Х 14500.

Рис. 21. Лепрозная гранулёма, лепрозная клетка Вирхова. В клетке видны скопления микобактерий (Бак), большое количество лизосом (Лз), вакуолей (В). Эндоплазматическая сеть развита плохо, деструкция митохондрий (М). Х 25000.

Рис.22.Реакция ГЗТ. Сенсибилизированный лимфоцит. В цитоплазме большое количество лизосом (Лз), крупные митохондрии (М), канальцы гранулярного эндоплазматического ретикулума (ЭР). В ядре (Я) краевое расположение хроматина, крупное ядрышко (Яд). Х 23000.

Рис.23. Реакция ГЗТ, контакты лимфоцита с макрофагом. Цитоплазматический мостик между активированным лимфоцитом (Лц) и макрофагом (Мфг) (культура ткани, стимуляция туберкулином). Растровый электронный микроскоп. Х 5750.

Рис.24.Фибриноидное набухание (фибриноид). Массы фибрина (Ф) среди набухших коллагеновых волокон (КлВ), потерявших поперечную исчерченность. Х 35000.

Рис.25.Мукоидное набухание. Структура элементарных фибрилл коллагеновых волокон (КлВ) сохранена, межфибриллярные пространства (МП) резко расширены, в них содержатся зернистые белковые массы. Х 35000.

Рис. 26. Минимальные изменения («болезнь малых отростков подоцитов») при липоидном нефрозе. Базальная мембрана (БМ) капилляра клубочка равномерной толщины, сформирована правильно. У прилежащего к ней подоцита (Пд) малые отростки отсутствуют. Эндотелий (Эн) с множеством пиноцитозных пузырьков или вакуолями. Кап – просвет капилляра. Х 34000.

Рис.27. Липофусциноз кардиомиоцитов. Липофусцин (Лф) тесно связан с митохондриями (М). Мф – миофибриллы. СР – саркоплазматический ретикулум. Гл – гликоген. Х 21000.

Рис.28. Лимфогранулематоз. Гигантская клетка Березовского – Штернберга. Большое ядро (Я) с разрыхлённой хроматиновой структурой; в цитоплазме многочисленные различной величины митохондрии (М) и свободнолежащие рибосомы (Рб). Х 9000.

Рис.29. Контакт между опухолевыми клетками «по типу замка» (стрелка). Электронограмма.

Рис.30. Разнообразные межклеточные контакты в дисгерминоме (стрелки). Растровая электронограмма.

Рис. 31. Трансформация опухолевой клетки из серозной в клетку образующую слизь. Электронограмма.

А – вакуоли, содержащие слизь

Рис.32. Митохондрии (М) со светлым матриксом и дезорганизованными кристами при неопластическом процессе. Электронограмма.

Рис33. Глубокие инвагинации ядерной оболочки (И) и крупные ядрышки (Я) в клетках серозной аденокарциномы. Электронограмма.

Рис. 34.Патологические митозы в карциноме (стрелки).

Электронограмма.

Рис.35. Выросты цитоплазмы в клетках злокачественного новообразования. Электронограмма.	Рис. 36. Гипертрофия пластинчатого комплекса (ПК) в клетке саркомы. Электронограмма.

Рис. 38. Патология цитоскелета: агрегация и нарушение внутриклеточного расположения тонофиламентов (стрелки) в опухолевой клетке. Электронограмма.

Рис 37. Гипертрофированная гранулярная

эндоплазматическая сеть (ЦС) в цитоплазме

клетки рабдомиосаркомы. Электронограмма.

Рис.39. Переход гранулярного эндоплазматического ретикулума в полисомно-ламеллярный комплекс (стрелка). Электронограмма.

СТЕРЕОТИПНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ УЛЬТРАСТРУКТУР КЛЕТКИ И МЕЖКЛЕТОЧНОГО ВЕЩЕСТВА

(По В.В. Серову, В.С. Паукову, 1975 г., с дополнениями)

Название ультраструктуры	Изменения ультраструктуры	Причины	Нарушение функций ультраструктуры
Ядро	Увеличение (конденсация) или уменьшение количества хроматина; разрыв ядра.   Образование множественных выпячиваний в связи с увеличением поверхности ядра; увеличение количества хроматина, увеличение числа ядрышек.   Патологические митозы, хромосомные абберации, увеличение или уменьшение числа хромосом	Гипоксия, ионизирующие излучения   Гиперфункция (регенерация)   Опухолевые заболевания, ионизирующие излучения, хромосомные болезни (б-нь Шерешевского-Тернера, синдром Дауна, синдром Кляйнфельтера)	Снижение синтеза нуклуиновых кислот и белка     Усиление синтеза нуклеиновых кислот и белка   Извращение синтеза нуклеиновых кислот, мутации генов
Митохондрии	Набухание, вакуолизация, просветление матрикса   Уплотнение матрикса   Исчезновение гранул митохондрий   Перестройка формы митохондрий   Фрагментация и нарушение правильного расположения крист, потеря двухконтурности наружной мембраны, «миелиновая дегенерация»	Гипоксия, интоксикация, нарушение обмена веществ Интоксикации   Гипоксия     Гиповитаминозы, алкогольная интоксикация, опухоли   Опухолевые и все другие процессы, сопровождающиеся гипоксией, гиперфункция	Уменьшение создания АТФ, снижение окислительного фосфорилирования   То же   То же     То же     Угасание активности ферментов цикла Кребса, уменьшение образования АТФ
Гранулярный эндоплазматический ретикулум	Нарушение формы и размеров   Фрагментация, набухание, исчезновение рибосом Неравномерное расположение и исчезновение рибосом	Гипоксия, интоксикации   То же   Интоксикации, опухолевые процессы, гиповитаминоз С	Снижение синтетической функции   То же   То же
Гладкий эндоплазматический ретикулум	Очаговое или диффузное увеличение, расширение канальцев с появлением осмиофильного содержимого   Расширение канальцев, скопление в них обрывков мембран и распавшихся клеточных структур («заболевание»)	Голодание, интоксикации (алкогольная), опухоли     Острая функциональная перегрузка, длительная гиперфункция клетки, интоксикации	Нарушение внутриклеточной проводимости нервных импульсов   То же
Пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи)	Набухание цистерн, гиперплазия и гипертрофия компонентов   Исчезновение структур пластинчатого комплекса (аппарата Гольджи)	Нарушения обмена веществ, повышение секреции   Вирусные инфекции	Усиление синтетической активности   Снижение и исчезновение синтетической функции
Лизосомы первичные	Уменьшение количества в связи с разрушением   Увеличение количества	Гипоксия, выраженные интоксикации, действие лабилизаторов (ультрафиолетовые лучи, витамин Д)   Инфекции, нарушения обмена веществ, действие стабилизаторов (стероидные гормоны, холестерин), гипертрофические процессы	Усиление гидролазной функции   Снижение гидролазной функции
Лизосомы вторичные цитолизосомы (аутофаголизосомы)     фаголизосомы (фагоцитомы)	Фагоцитоз и переваривание отдельных клеточных субстанций   Фагоцитоз и переваривание чужеродных веществ	Повышение уровня обмена веществ, повреждения клетки в связи с голоданием, гиповитаминозом Е   Инфекционные процессы, иммунные повреждения клетки
Пероксисомы	Увеличение числа пероксисом   Уменьшение числа пероксисом   Разрушение нуклеотид пероксисом и пероксисомного матрикса	Лекарственные препараты, этанол   Воспаление, опухоли, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия Облучение, гепатоцеребральная дистрофия, пероксисомные болезни (синдром Целлвегера, акаталаземия, системная недостаточность карнитина).	Повышение каталазной активности   Снижение каталазной активности   То же
Микрофиламенты	Увеличение числа микрофиламентов с угнетением их активности	Неизвестны. Наблюдается при первичном билиарном циррозе печени, заживлении ран, опухолевом росте	Нарушение циркуляции желчи в печени (холестаз), а также процессов фагоцитоза и митоза
Промежуточные филаменты	Аккумуляция промежуточных филаментов	До конца не изучены. Наблюдается при хроническом алкоголизме (тельца Маллори), индийском детском циррозе, болезни Вильсона-Коновалова, наследственной нейропатии гигантских аксонов, болезни Альцгеймера, кардиомиопатиях	До конца не изучены
Микротрубочки	Увеличение количества микротрубочек, их скопление	Химические вещества (винбластин, изофлуран), этанол, ионизирующее излучение. Наблюдается при синдроме неподвижных ресничек (синдром Картагенера)	Неподвижность ресничек мерцательного эпителия верхних дыхательных путей, среднего уха, неподвижность сперматозоидов
Плазматическая мембрана, мембранные рецепторы	Латеральная диффузия рецепторов, отсутствие рецепторов, блокада рецепторов     Нарушение проницаемости клеточной мембраны	Хромосомные нарушения, антительные болезни рецепторов. Наблюдается при семейной эссенциальной гиперхолестеринемии, идиопатической мембранозной нефропатии, инсулинрезистентном сахарном диабете   Нарушение водно-электролитного баланса, инфекции, интоксикации, гипоксия	Нарушение процессов клеточной рецепции и внутриклеточных биохимических реакций     Нарушение трансмембранного транспорта веществ (отёк клетки, дистрофии паренхиматозные)
Клеточные стыки	Изменение межклеточной адгезии и «тесного общения» клеток.   Нарушение межмембранных связей клеток тканевых барьеров   Образование псевдодесмосом, ассиметрических десмосом	Опухолевый рост (в основном при злокачественных новообразованиях)   Причины разные. Наблюдается при шоке, мозговой коме, холестазе, нефротическом синдроме   Разрывы дефектных стыков, неполная сборка, диссоциация клеток. Встречается при метаплазии, дисплазии, опухолевом росте, ревматоидном артрите, псориазе	Указывает на быстрый темп роста опухоли, является причиной развития опухолевых метастазов   Увеличение проницаемости плотных стыков клеток, «трансэпителиальная протечка».     Нарушение целостности клеточных комплексов
Основное вещество	Уплотнение, разрыхление, мукоидное набухание, фибриноид	Гипоксия, интоксикации, иммунные процессы	Повышение тканевой проницаемости
Коллагеновые волокна	Мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид).   Фибриноидный некроз.	Гипоксия, токсические воздействия, инфекции, иммунные процессы	Усиление гидратации
Эластические волокна	Гиперэластоз     Эластолиз	Повышение функциональной нагрузки, тканевая адаптация   Обменные, воспалительные процессы	Повышение функции     Ослабление и потеря функции

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

Основная литература.

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: учебник – 5-е изд., стер. – М.: Литтера, 2010.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Атлас по патологической анатомии – М.: Медицина, 2006.

Дополнительная литература.

1. Повзун С.А. Патологическая анатомия в вопросах и ответах: учебное пособие для мед.вузов. – М.: «ГЭОТАР-Медиа»,2007.

2. Пальцев М.А. Патологическая анатомия / ГОУ ВПО Московская мед.акад. им. И.М. Сеченова. – М.: Русский врач,2005.

3. Типовая рабочая программа дополнительного профессионального образования врачей по патологической анатомии. – М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2006.

4. Зайратьянц О.В. Патологическая анатомия: атлас: учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности «Стоматология». – М.: «ГЭОТАР - Медиа»,2011.

5. Зайратьянц О.В. Патологическая анатомия: атлас. – М.,2012.

6. Мильчаков Д.Е. Клинико-морфологическая характеристика серозного рака яичников у женщин (на примере Кировской области) – диссертация на соискание степени кандидата медицинских наук МАПО Санкт-Петербург 2007 г.

7. Мильчаков Д.Е., Колосов А.Е. Актуальные вопросы диагностики и лечения серозных и муцинозных опухолей яичников (по материалам научно-практических разработок). – Киров, 2008. – 78 с., - илл.

8. Нейштадт Э.Л. Опухоли яичника /Э.Л. Нейштадт, И.Н. Ожиганова.- СПб : ООО “Издательство ФОЛИАНТ”, 2014. – 352 с. : ил.

9. Пальцев М.А, Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В. Патологическая анатомия: национальное руководство. – М.,2013.

10. Пауков В.С. Патологическая анатомия и патологическая физиология: учебник для мед.училищ и колледжей. – М.: «ГЭОТАР - Медиа»,2010.

ДЛЯ ЗАМЕТОК.