Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.

† Причины.

‡ Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

‡ Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).

‡ Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

† Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока (см. выше).

Капилляро-трофическая недостаточность

Капилляро-трофическая недостаточность: состояние, характеризующееся: – нарушением крово‑ и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, – расстройствами транспорта жидкости и/или перемещения форменных элементов крови через стенки микрососудов, – замедлением оттока межклеточной жидкости, – нарушениями обмена веществ в тканях и органах(рис. 23–54).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 55 Основные проявления капилляротрофической недостаточности»

Рис. 23–54. Признаки капилляро-трофической недостаточности.

Последствия капилляро-трофической недостаточности.

В результате описанных выше расстройств микроциркуляции крови и лимфы в тканях и органах развиваются:

– дистрофии;

– расстройства пластических процессов;

– нарушения жизнедеятельность органов и организма в целом.

Сладж

Сладж: феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови. Это обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также – нарушение микрогемоциркуляции.

Причины сладжа:

† Нарушения центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).

† Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

† Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.).

• Механизмы развития сладжа представлены на рис. 23–55.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 56 Механизмы развития сладжа»

Рис. 23–55. Механизмы сладжа.

ФЭК — форменные элементы крови.

• Последствия сладжа.

† Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза; турбулентный ток крови; включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.

† Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них.

Причины: нарушения обмена O₂ и CO₂ в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

† Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

В целом совокупность указанных изменений приводит к развитию капилляро-трофической недостаточности. Отсюда следует важный вывод: феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).

ГЛАВА 24.