Эндокринные артериальные гипотензии

Общие звенья патогенеза артериальных гипотензий эндокринного генеза представлены на рис. 23–43.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 44 Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипотензий»

Рис. 23–43. Общие звенья патогенеза «эндокринных» артериальных гипотензий.

Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза.

• Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения (при надпочечниковой недостаточности).

Причины их:

– гипотрофия коры надпочечников;

– опухоль коры надпочечников с разрушением ее;

– кровоизлияние в надпочечник (один или оба);

– туберкулёзное поражение надпочечников;

– деструкция надпочечников (например, в результате реакций иммунной аутоагрессии или травмы, приводящих к повреждению или разрушению надпочечников).

Патогенез надпочечниковой гипотензии.

Дефицит катехоламинов, минерало‑ и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливает снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса, что и приводит к стойкому снижению артериального давления ниже нормы.

• Артериальные гипотензии при поражении гипофиза.

Причина их: гипофункция гипофиза, приводящая к снижению продукции гормонов с гипертензивным эффектом: вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ.

Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточности эффектов вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В конечном итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса.

В совокупности эти изменения обусловливает стойкое снижение и систолического и диастолического АД.

• Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях.

Причина: дефицит T₃ и T₄ и/или их эффектов.

Механизм развития:

– снижение сердечного выброса;

– стойкая брадикардия (развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатикоадреналовой системы);

– снижение тонуса стенок сосудов вследствие их дистрофических изменений и, как результат: уменьшение ОПСС.

Метаболические артериальные гипотензии

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо‑ и гипертензивным действием встречаются редко.

Причины их:

– дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании); это обусловливает снижение выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием(например, эндотелина, ПгF, тромбоксана А₂, ангиотензиногена и др.), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда;

– гипогидратация организма (вызвана уменьшением объёма жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма).

Патогенез метаболических артериальных гипотензий.

Основными звеньями патогенеза являются:

– снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС;

– падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови;

– уменьшение содержания воды в организме, в том числе: объёма циркулирующей жидкости.

В целом, указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы: артериальную гипотензию.

Нарушения регионарного кровоТОКА

Многочисленные расстройства регионарного (периферического, местного, органно‑тканевого) кровотока подразделяют на:

– нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра;

– расстройства крово‑ и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла (рис. 23–45).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 45 Типовые формы патологии регионарного кровообращения»

Рис. 23–45. Типовые формы патологии регионарного кровообращения.